신장 질환의 혈청 요산 수치 변경

추상적인:혈청 요산 수치는 다음에 의해 변경됩니다.신장 장애신장이 요산을 생성하는 데 중요한 역할을 하기 때문입니다.산성 배설. 여기에서는 병태생리를 포함하여 고요산혈증 또는 저뇨산혈증을 동반하는 주요 신장 장애에 대해 논의합니다. 만성 신장 질환(CKD)과 고요산혈증은 흔히 연관되어 있지만 최근 임상 시험에서는 CKD 발병률과 진행에 있어서 고요산혈증의 병원성 역할을 뒷받침하지 못했습니다.진성 당뇨병(DM)은 종종 고요산혈증과 관련이 있으며, 고요산혈증은 제2형 DM 환자에서 당뇨병성 신장 질환의 위험 증가와 관련될 수 있습니다. 나트륨-포도당 공동수송체 2 억제제는 요산뇨 효과가 있으며 DM의 고요산혈증을 완화할 수 있습니다. 상염색체 우성 세뇨관간질 신장질환(ADTKD)은 중요한 유전성 신장 질환으로, 주로 유로모듈린(UMOD) 또는 뮤신-1(MUC-1) 돌연변이로 인해 발생합니다. 고요산혈증과 통풍은 ADTKD-UMOD 및 ADTKD-MUC1의 주요 임상 증상입니다. 신장 저뇨산혈증은 URAT1 또는 GLUT9 기능 상실 돌연변이로 인해 발생하며, 아마도 과도한 요산 배설로 인해 환자가 운동 유발성 급성 신장 손상에 취약하게 됩니다. 신장 요산 소모로 인한 저산혈증은 판코니 증후군의 한 구성 요소이며 유전적이거나 후천적일 수 있습니다. 인간 면역결핍 바이러스 치료 중 B형 간염이나 거대세포 바이러스, 테노포비르, 아데포비르, 시도포비르 등이 약물 유발 신장 판코니 증후군을 유발할 수 있습니다. 2019년 코로나바이러스 질병에서 근위 세뇨관 손상으로 인한 저뇨산혈증은 호흡 부전을 포함한 질병 심각도와 관련이 있습니다. 마지막으로, 혈청 요산과 요산 배설 분율은 혈장량 상태를 나타냅니다. 요산 재흡수 증가로 인한 고요산혈증은 체적 고갈로 인해 유발될 수 있으며, 요산 배설 증가로 인한 저뇨산혈증은 부적절한 항이뇨제, 뇌/신장 염분 소모, 티아지드 유발 저나트륨혈증 증후군의 특징적인 소견입니다. 요산 수송이 부피 또는 수분 균형 장애에서 조절 장애를 일으키는 분자 메커니즘을 조사할 필요가 있습니다.

키워드:상염색체 우성 세뇨관간질 신장 질환;만성 신장 질환; 코로나19-19; 판코니 증후군; 고요산혈증; 저나트륨혈증; 저산혈증

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1. 소개

요산은 요산분해효소가 있는 다른 포유동물과 달리 인간과 유인원의 퓨린 대사의 최종 산물입니다. 이러한 유전적 진화로 인해 인간은 다른 포유류에 비해 혈장 요산 수치가 3~10배 더 높습니다[1]. 최근 한국 게놈 및 역학 연구(남성 58,981명, 여성 113,989명 등록)의 데이터를 분석한 결과 평균 혈청 요산 수치는 남성(5.7mg/dL)이 여성(4.2mg/dL)보다 높았습니다. 혈청 요산 수치가 각각 7mg/dL 초과, 2.0mg/dL 이하인 경우를 고요산혈증과 저뇨산혈증으로 정의한 경우 연령과 성별에 따라 유병률이 달랐다. 주목할 만한 점은 여성에서는 노화가 진행됨에 따라 고요산혈증의 유병률이 증가했지만 남성에서는 증가하지 않았다는 것입니다. 전체적으로 남성과 여성의 고요산혈증 유병률은 각각 1000명당 133명과 8명인 반면, 저뇨산혈증의 유병률은 남성과 여성에서 각각 1000명당 1명과 6명으로 나타났다[2]. 에스트로겐은 요산의 활동을 조절하여 고요산혈증에서 보호 역할을 할 수 있습니다.

신장의 수송체(3). 이는 요산의 신장 청소율을 향상시키고 심혈관 위험 감소와 연관될 수 있습니다. 이러한 변화된 혈청 요산 수치는 임상적 영향을 미칠 수 있습니다. 한국 남성과 여성을 대상으로 한 대규모 코호트 연구에서는 낮은 요산과 높은 요산 수치는 사망률 증가와 연관되어 있으며, 이는 혈청 요산과 불리한 임상 결과 사이의 J자형 관계를 뒷받침합니다(4).

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혈청 요산 수치는 일반적으로 간 생산과 신장 및 장 배설 사이의 균형에 의해 유지됩니다. 식이요법(100-200 mg/일 및 핵산의 세포 대사(500-600 mg/일)에서 파생된 퓨린은 간에서 요산으로 대사됩니다. 요산 합성의 마지막 단계(700 mg) /일)은 잔틴 산화효소에 의해 촉매되며, 알로푸리놀 및 페북소스타트와 같은 잔틴 산화효소 억제제는 요산을 낮추는 데 임상적으로 유용합니다. 신장은 요산의 약 70%를 배설하기 때문에 요산 배설에 지배적인 역할을 합니다. 매일 생성되는 요산(500 mg/day)과 나머지 30%(200 mg/day)는 장으로 배설됩니다.[5] 일반적으로 사구체 여과된 요산의 90%는 근위세뇨관에서 재흡수됩니다. 근위 세뇨관의 재흡수는 주로 정점에 위치한 요산 수송체 1(URAT1)과 기저측에 위치한 포도당 수송체 9(GLUT9)에 의해 매개되며, 분비는 기저측에 위치한 유기 음이온 수송체 1과 3(OAT1, OAT3) 및 정점에 위치한 ATP 결합 카세트 슈퍼패밀리 G 구성원 2(ABCG2) 및 나트륨 의존성 무기 인산염 트랜스. 포터 1과 4(NPT1,NPT4). 요산 배설 분획의 일반적인 범위를 고려하면, 요산 재흡수를 매개하는 수송체가 요산 분비를 매개하는 수송체보다 더 영향력이 클 수 있습니다(6). benzbromaroneprobenecid 및 lesinurad와 같은 대부분의 요산배설제는 URAT를 억제합니다1 7].

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그림 1. 근위세뇨관에서 요산 재흡수 및 분비를 위한 주요 수송체: Na' 의존성 음이온 수송은 URAT1에 의해 관강 요산염과 교환되는 음이온의 세포내 농도를 증가시킵니다. GLUT9는 요산염 재흡수를 위한 기저외측 출구 역할을 합니다. (B): OAT1 및 OAT3은 α-KC와 교환하여 기저외측 막을 통해 요산염을 운반합니다. 정점 막에서 요산염은 ABCG2, NPT1 및/또는 NPT4를 통해 분비됩니다. 약어: ABCG2, ATP 결합 카세트 서브패밀리 G 구성원 2: GLUT9, 포도당 수송체 9: α-KG, α-케토글루타레이트; NPT1, 인산나트륨 공동수송체 1 NPT4, 인산나트륨 공동수송체 4; OAT1, 유기 음이온 수송체 1; OAT3, 유기 음이온 수송체 3; SGLT2, 나트륨-포도당 공동수송체 2; URAT1, 요산염 수송체 1

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안지오텐신 II 수용체 차단제 중 losartan은 요산뇨 작용을 합니다. 고혈압 환자에서 losartan은 요중 요산 배설의 증가와 함께 혈청 요산을 감소시킵니다. 그러나 losartan은 URAT1의 기능 상실 돌연변이가 있는 고혈압 환자의 혈청 및 소변 요산 수치에 영향을 미치지 않습니다. ,10].

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다음에서 감소합니다.사구체 여과율(GFR) 및/또는 근위 세뇨관 수송의 조절 장애로 인해 혈청 요산 수치가 변경될 수 있습니다. 이 논문에서는 신장 질환과 혈청 요산 수치의 변화 사이의 연관성에 대해 논의합니다. 고요산혈증과 저뇨산혈증은 모두 1차 또는 2차 신장 질환에서 흔히 발견됩니다(표 1). 만성신장질환(CKD)은 일반적으로 원발성 또는 이차성 고요산혈증과 관련이 있습니다. 당뇨병(DM)은 신장 기능 장애와 관계없이 종종 고요산혈증을 동반합니다. 고요산혈증은 CKD의 드문 유전적 원인인 상염색체 우성 세뇨관간질 신장 질환(ADTKD)의 중요한 임상 증상입니다. 다른 유전성 또는 후천성 근위 세뇨관 결함으로 인해 저뇨산혈증이 나타날 수 있습니다. 고요산혈증은 체액 고갈과 연관될 수 있지만, 저뇨산혈증은 부적절한 항이뇨제(SIAD), 뇌/신장 염분 소모(CSW/RSW) 및 티아지드 유발 저나트륨혈증 증후군의 특징적인 소견입니다. 이 리뷰는 고요산혈증과 저뇨산혈증의 발병기전에서 신장의 역할에 초점을 맞추고 있지만 원발성 통풍과 요산 신장병증은 다루지 않습니다. 통풍에서는 만성 통풍성 신증이 만성 세뇨관간질성 신염의 중요한 원인이 되어 CKD를 유발합니다. 종양 용해 증후군에서는 급성 요산 신장병이 복잡해 급성 신장 손상(AKI)으로 이어질 수 있습니다.

표 1. 혈청 요산 수치 변화를 동반하는 주요 신장 장애

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