알루미늄 유발 알츠하이머병에 대한 Fluoxetine과 Wheatgrass의 감쇠 효과
Mar 24, 2022
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1부: 쥐의 알루미늄 유발 알츠하이머병에 대한 Fluoxetine과 Triticum aestivum의 감쇠 효과: 간독성 및 신독성에 대한 가능한 결과
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil 및 Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. 소개
인간의 기대 수명이 증가함에 따라 치매는 가장 중요한 사회, 경제 및 공중 보건 문제 중 하나를 구성합니다. 역학 조사에 따르면 2018년 전 세계적으로 약 5천만 명의 사람들이 치매에 걸렸습니다.알츠하이머병(AD) 모든 경우의 약 60~80%를 차지합니다. 비율은 2050년까지 3배로 설정 [1]나이 증가는 알츠하이머의 가장 중요한 위험 요소(알츠하이머병)개발 [2]. 가족력[3], 퇴행성 또는 혈관 기능 장애[4], 과체중[5], 저혈압 또는 고혈압[6], 당뇨병[7], 고지혈증[8], 낮은 교육 수준[9], 운동 부족[9]이 있다. 모든 실현된 위험 요소.
기원 후(알츠하이머병) 신경퇴행성 질환이다. 주요 원인은 신경 세포 사멸입니다. 기원 후(알츠하이머병)뇌의 병태생리학적 이상으로 표시됩니다. 이러한 이상 중 하나는 뉴런 내부에 베타-아밀로이드(A)가 축적되어 시냅스 전달에 영향을 미치고 염증 과정을 시작하는 아세틸콜린의 능력과 모순될 수 있다는 것입니다[10]. 알츠하이머 유형의 노인성 치매에서 아세틸콜린 수준의 감소는 아세틸콜린 합성에 관여하는 효소인 콜린 아세틸트랜스퍼라제 수준의 감소로 인한 것일 수 있습니다. 차례로, 아세틸콜린의 손실은 A의 생성과 관련이 있는 것으로 보고되었습니다[11]. A는 아세틸콜린 합성을 감소시키기 때문에 콜린성 결핍을 생성하는 데 중심적인 역할을 합니다. 또한, 일부 증거는 알츠하이머병의 발병기전에 아세틸콜린 에스테라아제가 관련되어 있음을 시사합니다.(알츠하이머병)아세틸콜린 에스테라아제가 A 펩타이드와 상호작용하여 아밀로이드 원섬유 형성을 촉진하기 때문입니다[11].
또한 A의 축적은 AD에서 산화 스트레스와 염증을 유발합니다.(알츠하이머병)뇌와 그에 따른 신경변성. 그 결과 활성산소종(ROS)은 세포막, 미토콘드리아, 지질 및 단백질을 공격하는 자유 라디칼을 형성하여 신경 세포의 세포 사멸을 유발합니다. 염증은 소교세포의 활성화에 의해 사이토카인을 생성하고 신경 보호, 시냅스 형성 및 신경 발생을 나타내는 뇌 유래 신경 영양 인자(BDNF)의 생성을 억제합니다[12]. 실제로, 신경염증은 정상적인 생리적 조건에서 변형되지 않는 잔기에서 뇌 타우 과인산화를 활성화하는 신호 전달 경로를 유발하는 염증유발 사이토카인의 비정상적인 분비를 담당합니다[13]. 타우 단백질의 과인산화는 신경섬유 엉킴(NFT)을 형성할 수 있습니다. 결과적으로 이것은 신경 전달 물질의 차단으로 이어져 신경 세포 사멸을 초래할 수 있습니다[10].
간은 A의 60% 이상을 대사하는 주요 기관입니다[14]. 순환하는 A를 제거하면 AD가 빨라질 수 있습니다.(알츠하이머병)동적 균형을 노인성 플라크의 A 축적에서 용해성 A로 이동함으로써 발달. 간 대사 감소는 뇌 A 축적으로 이어질 수 있습니다[15]. 따라서 간 기능 장애는 AD에서 역할을 할 수 있습니다.(알츠하이머병)말초에서 A 항상성을 유지할 수 없기 때문에 전염증성 사이토카인 및 대사 기능 장애의 원인으로 작용합니다[16]. 또한, 새로운 치매 약물은 간 합성 감소 또는 Aß 단백질의 더 큰 말초 제거를 목표로 할 수 있습니다.
만성신장질환(CKD) 및 알츠하이머병(알츠하이머병)노인 사회와 문명에서 흔한 만성 질환입니다. CKD는 인지 장애 또는 알츠하이머병의 가능성이 높기 때문에 치매와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다.(알츠하이머병)- CKD 환자의 치매와 유사합니다. 신장은 A의 말초 제거에 중요한 역할을 합니다. 혈관 기능 장애, 염증, 산화 스트레스 및 레닌-안지오텐신 시스템에 대한 뇌 조직의 취약성은 인지 상실 및 알츠하이머병을 설명할 수 있습니다(알츠하이머병)CKD 환자에서 볼 수 있습니다. 또한, 작은 혈관 손상은 CKD와 알츠하이머병 모두에서 인지 장애에 기여하는 데 무시할 수 없는 역할을 할 수 있습니다.(알츠하이머병) [17,18].
플루옥세틴, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI) 항우울제로 알츠하이머병 환자의 우울증과 불안 완화에 사용될 수 있음(알츠하이머병)환자. 더구나,플루옥세틴경도인지 장애, 초기 알츠하이머병 환자의 기억력과 인지 기능을 향상시킬 수 있습니다.(알츠하이머병)상태[19]. 뿐만 아니라,플루옥세틴α-아밀로이드 생성을 억제하고 신경 변성[20-22]을 예방하며 GSK3의 인산화를 향상시키는 것으로 나타났습니다[23]. 게다가, 플루옥세틴은 Wnt/-카테닌 신호전달의 활성화를 통해 잠재적으로 알츠하이머병을 치료할 수 있습니다[24].
AD 치료에 사용하기 위해 유익한 식품 성분이 조사되었습니다.(알츠하이머병)환자는 기억력과 인지 기능을 향상시킵니다[25].밀싹(일반 밀)은 벼과인 Triticum aestioum Linn의 갓 발아된 첫 번째 잎입니다[26].밀싹경작 후 8일 또는 9일에 얻은 더 이른 밀의 풀입니다.밀싹미네랄, 아미노산, 비타민 C, E, β-카로틴을 함유하고 엽록소 함량이 높습니다. 뿐만 아니라,밀싹알칼로이드, 플라보노이드, 페놀, 탄닌, 배당체와 같은 다양한 파이토케미컬을 함유하고 있습니다. 의 항산화 활성밀싹심혈관 질환, 염증 및 암과 같은 질병의 영향을 줄이는 데 도움이 되는 페놀류 때문입니다[{0}}].
우리의 연구는 정신 건강에 대한 알루미늄의 영향과 간과 신장에 미치는 영향 및 가능한 역할을 조사하는 것을 목표로 했습니다.밀싹주스 단독 또는 혼합플루옥세틴이러한 효과를 약화시킵니다.
cistanche 혜택: 신장 질환 치료
2. 결과
2.1.행동 테스트(Morris Water Maze(MWM)
광고(알츠하이머병)그룹은 도주 대기 시간이 통제 그룹보다 127.4% 더 긴 것으로 나타났습니다. 광고(알츠하이머병)받은 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD에 비해 탈출 대기 시간을 각각 46.4%, 34.3% 및 47.1% 크게 감소시키는 것으로 나타났습니다.(알츠하이머병)그룹. 비교 결과 탈출 대기 시간이플루옥세틴그룹은 그룹보다 짧았습니다.밀싹3일과 4일 그룹(p=0.002). 탈출 지연은 조합으로 처리된 그룹에서 가장 빨랐습니다. 또한, 광고(알츠하이머병)대조군에 비해 목표 사분면에서 보내는 시간이 66.5% 더 짧았지만,플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD에 비해 대상 사분면에서 보내는 시간이 각각 104.7%, 130.5%, 171.7% 크게 증가한 것으로 나타났습니다.(알츠하이머병)그룹. 그러나 치료받은 그룹은밀싹대상 사분면에서 보낸 시간이플루옥세틴치료. 특히 플루옥세틴과밀싹대상 사분면에서 보낸 시간이밀싹그룹(표 1).
표 1. 플루옥세틴, 밀싹 또는 이들의 조합이 쥐의 학습 및 기억 성능에 미치는 영향.
2.2. 의 효과플루옥세틴, 밀싹, 또는 알라닌 트랜스아미나제(ALT), 아스파르테이트 트랜스아미나제(AST) 및 알칼리성 포스파타제(ALP)에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)대조군에 비해 ALT, AST, ALP 수치가 각각 592.3%, 336.1%, 225.3% 유의한 상승을 보였다. 한편, 에 의한 치료플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 알츠하이머병에 비해 각각 27.8,59.4 및 68.6%의 ALT 수준의 유의한 감소를 유도했습니다.(알츠하이머병)그룹. 또한 이러한 치료를 받은 그룹은 알츠하이머병에 비해 AST 수준이 각각 41.9,53.4 및 65.4% 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다.(알츠하이머병)그룹. ALP 수준은 또한 AD에 비해 이러한 치료를 받은 그룹에서 각각 46.7,50.1 및 55.4% 감소했습니다.(알츠하이머병)그룹(표 2).
표 2. 플루옥세틴, 밀싹 또는 이들의 조합이 혈청 알라닌 아미노전이효소(ALT), 아스파르테이트 아미노전이효소(AST), 알칼리성 인산분해효소(ALP), 크레아티닌, 요소, 총콜레스테롤(TC), 중성지방(TG) 및 고혈당에 미치는 영향 밀도 지단백질(HDL).
2.3.효과플루옥세틴, 밀싹또는 총 콜레스테롤(TC), 트리아실글리세롤(TG) 및 고밀도 지단백(HDL)에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)대조군에 비해 TC와 TG가 각각 127.5%, 87.6% 유의한 증가를 보였다. 광고(알츠하이머병)에 의해 치료받는 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 조합은 AD와 비교하여 TC 수준에서 각각 31.7,41.8 및 43% 및 TG 수준에서 37,120.8 및 158%의 유의한 감소를 보였습니다.(알츠하이머병)그룹. 그러나 다음으로 치료받은 그룹은밀싹에 비해 TC 및 TG의 명백한 감소를 생성했습니다.플루옥세틴치료. 놀랍게도,플루옥세틴그리고밀싹에 비해 이러한 매개변수에서 현저한 감소를 보였습니다.밀싹여러 떼. 이에 반해 AD(알츠하이머병)대조군에 비해 HDL 수치가 70.3% 유의하게 감소한 것으로 나타났다. 그 동안 받은 그룹은플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD에 비해 HDL 수준에서 각각 113.8, 120.8 및 158%의 유의한 증가를 보였습니다.(알츠하이머병)그룹. 특히, 의 조합플루옥세틴그리고밀싹다른 치료군에 비해 HDL 수치가 현저하게 증가한 것으로 나타났습니다(표 2).
2.4. 의 효과플루옥세틴, 밀싹또는 간 인터루킨-6(IL-6), 종양 괴사 인자-A(TNF-A), 핵 인자 카파 B(NF-Kb) 및 카스파제{5}} 활성에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)그룹은 대조군에 비해 간 IL{0}}, TNF-x, NF-kB 수준 및 Caspase{3}} 활성이 각각 319.3,270, 889.3 및 154.9% 유의하게 증가하는 것으로 나타났습니다. 이에 반해 AD(알츠하이머병)받은 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 간 IL{0}} 수준이 31.5, 40.9, 53.2%, TNF- 수준이 18.6,30.8, 47.8%, NF-KB 수준이 37.9,52.9,76.12%, 및 caspase{21}} 활성이 AD와 비교할 때 각각 26.4,44.9, 46.2% 증가했습니다.(알츠하이머병)그룹. 이에 비해 치료군은밀싹받은 그룹과 비교하여 이러한 매개 변수를 크게 줄였습니다.플루옥세틴. 특히, 의 조합플루옥세틴그리고밀싹다른 치료군과 비교하여 염증성 마커와 세포자멸사 마커의 현저한 감소를 보였다(표 3).
표 3. 간 인터루킨-6(IL-6), 종양 괴사 인자-(TNF-), 핵 인자 카파 B(NF-kB), 카스파제-6(IL{2}})에 대한 플루옥세틴, 밀싹 또는 이들의 조합의 효과 {6}} 활성, 말론디알데히드(MDA), 산화질소(NO), 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 및 총 항산화능(TAC).
2.5. 의 효과플루옥세틴, 밀싹또는 간 총 항산화 능력(TAC), 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD), 말론디알데히드(MDA) 및 산화질소(NO)에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)대조군에 비해 간 MDA와 NO가 각각 832.4%, 1143.1% 유의하게 증가하였다. 알츠하이머 치료(알츠하이머병)그룹화 기준플루옥세틴, 밀싹, 또는 조합은 AD에 비해 MDA 수준을 각각 15.5,49.9 및 72.4%, NO 수준을 각각 38.7, 60.8 및 69.9% 낮췄습니다.(알츠하이머병)그룹. 그러나 다음으로 치료받은 그룹은밀싹받은 그룹과 비교하여 MDA와 NO의 명백한 감소를 보여주었습니다.플루옥세틴. 치료의 조합은밀싹여러 떼.
그러나 간 SOD 및 TAC 수준은 AD에서 각각 86.6% 및 66.6% 유의하게 감소했습니다.(알츠하이머병)대조군과 비교한 군.AD(알츠하이머병)받은 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD에 비해 간 SOD 수준이 각각 157.9, 317.7 및 462%, TAC 수준에서 각각 60.4, 27.4 및 128.2%의 유의한 증가를 나타냈다.(알츠하이머병)그룹. 하지만,밀싹에 비해 SOD의 상당한 상승을 생성했습니다.플루옥세틴플루옥세틴을 투여받은 그룹은밀싹그룹. 특히 플루옥세틴과밀싹다른 처리군에 비해 항산화 마커의 현저한 증가를 보였다(표 3).
시스탄체 테스토스테론
2.6.효과플루옥세틴, 밀싹, 또는 혈청 크레아티닌과 요소에 대한 조합
컨트롤 값과 비교하여 AD(알츠하이머병)그룹은 혈청 크레아티닌과 요소 수치가 1292%, 99.8% 증가했습니다. 그러나 다음으로 치료받은 그룹은플루옥세틴, 밀싹알츠하이머병에 비해 크레아티닌 수치는 각각 29.3%, 55.4%, 81%, 요소 수치는 29.5%, 45.2%, 49.6% 감소했다.(알츠하이머병)그룹. 더구나,밀싹비교했을 때 크레아티닌과 요소 수치가 현저히 감소했습니다.플루옥세틴가치. 특히 플루옥세틴과밀싹밀싹 그룹과 비교하여 크레아티닌과 요소의 현저한 감소를 보여주었습니다(표 2).
2.7.효과플루옥세틴, Wheatgrass 또는 신장 총 항산화 능력(TAC), Superoxide Dismutase(SOD), Malondialdehyde(MDA) 및 Nitric Oxide(NO)에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)그룹은 대조군에 비해 신장 MDA와 NO가 각각 568.5% 및 1139.3% 유의한 증가를 보였다. 알츠하이머 치료(알츠하이머병)그룹화 기준플루옥세틴, 밀싹또는 조합은 AD에 비해 MDA 수준을 각각 39, 62.5 및 75.1%, NO 수준을 각각 30.2,55.9 및 74.3% 낮췄습니다.(알츠하이머병)그룹. 반면에 치료받은 그룹은밀싹로 치료받은 그룹과 비교하여 MDA와 NO의 유의한 감소를 보여주었습니다.플루옥세틴. 이러한 치료의 조합은 이러한 매개변수의 현저한 감소를 초래했습니다.밀싹그룹.
또한, 신장 SOD 및 TAC 수준은 AD에서 각각 88.1% 및 58.4% 유의하게 감소했습니다.(알츠하이머병)대조군과 비교한 그룹. 광고(알츠하이머병)받은 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 조합은 AD와 비교할 때 SOD 수준에서 각각 180.4,230.2 및 382.2%, TAC 수준에서 35.6,52.07 및 77.3%의 상당한 증가를 보였습니다.(알츠하이머병) 그룹. 더구나,밀싹에 비해 TAC 및 SOD 수준이 크게 증가했습니다.플루옥세틴가치. 특히 플루옥세틴과밀싹밀싹 그룹과 비교하여 항산화 마커의 현저한 증가를 보여주었습니다(표 4).
표 4. 플루옥세틴, 밀싹 또는 이들의 조합이 신장 인터루킨-6(I-6), 종양 괴사 인자-x(TNF- ), 핵 인자 카파 B(NF-kB), 카스파제에 미치는 영향 -3,말론디알데히드(MDA), 산화질소(NO), 과산화물 디스뮤타제(SOD) 및 총 항산화능(TAC).
2.8. 의 효과플루옥세틴, 밀싹또는 신장 인터루킨-6(IL{1}}), 종양 괴사 인자-A(TNF-A), 핵 인자 카파 B(NF-Kb) 및 카스파제{5}} 활성에 대한 이들의 조합
의 효과플루옥세틴, 밀싹또는 신장 IL{0}}, TNF 및 NF-kB에 대한 이들의 조합을 염증 마커로 평가했습니다. 또한 caspase{2}} 활성을 apoptosis의 표지자로 평가하여 표 4에 나타내었다. 이들의 수치는 AD에서 각각 195.7, 272.5, 355.3, 573.3% 유의하게 상승하였다.(알츠하이머병)대조군과 비교한 군. 광고(알츠하이머병)에 의해 치료받는 그룹플루옥세틴, 밀싹또는 이들의 조합은 IL{0}} 수준의 상승을 32.8, 43.1, 47.9%, TNF- 수준을 37.4, 37.2, 46.9%, NF-kB 수준을 32.3, 36.2, 42.6% 감소시켰습니다. 및 caspase{21}} 활성이 AD에 비해 각각 58.7, 58, 63.3% 증가했습니다.(알츠하이머병)그룹. 로 치료한 그룹에 비해밀싹로 처리된 그룹과 비교하여 IL{0}} 및 NF-KB에서 상당한 감소를 보였습니다.플루옥세틴. 특히, 의 조합플루옥세틴그리고밀싹다른 치료군과 비교하여 염증성 마커 및 세포자멸사 마커의 현저한 감소를 보였다(표 4).
cistanche의 용도: 기억력 향상
2.9.효과플루옥세틴, 밀싹또는 대뇌 B-카테닌 및 글리코겐 합성효소 키나제-3 베타에 대한 이들의 조합(GSK-3B)
광고(알츠하이머병)대조군에 비해 대뇌 카테닌 함량이 80.68% 유의하게 감소했습니다. 이에 반해 AD(알츠하이머병) 받은 그룹플루옥세틴, 밀-풀 또는 이들의 조합은 AD와 비교할 때 α-카테닌 수준에서 각각 189.11, 306.5,408.02%의 유의한 증가를 보였습니다.(알츠하이머병) 그룹. 광고하면서(알츠하이머병)받은 그룹밀싹에 비해 α-카테닌 수치가 크게 증가했습니다.플루옥세틴가치. 특히, 병용 치료는밀싹가치.
게다가 광고(알츠하이머병)그룹은 대조군에 비해 GSK{0}} 함량이 900% 크게 증가한 것으로 나타났습니다. 한편, 치료효과는플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD와 비교할 때 GSK{0}} 수준을 42.85,44.16 및 26.91%만큼 유의하게 감소시켰습니다.(알츠하이머병) 그룹. 또한,플루옥세틴또는밀싹. 그러나,플루옥세틴그리고밀싹개별적으로 처리된 그룹에 비해 GSK{0}} 수준에서 상당한 감소를 보였습니다(표 5).
표 5. 플루옥세틴, 밀싹 또는 이들의 조합이 대뇌 -카테닌, 글리코겐 합성효소 키나제-3(GSK-3), 도파민(DA), 노르에피네프린(NE), 세로토닌({{4})에 미치는 영향 }HT), 인터루킨 1(IL-1), 종양 괴사 인자-(TNF-), 총 항산화 능력(TAC), 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 및 말론디알데히드(MDA).
2.10. 의 효과플루옥세틴, 밀싹, 또는 대뇌 총 항산화 능력(TAC), 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 및 말론디알데히드(MDA)에 대한 이들의 조합
표 5의 데이터는 AD에서 대뇌 TAC 및 SOD 수준의 유의한 감소를 보여주었습니다.(알츠하이머병)대조군에 비해 각각 72.05%, 91.07% 증가하였다. 알츠하이머 치료 중(알츠하이머병)그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD와 비교하여 뇌 TAC 수준을 각각 102.5, 93.5, 143.6%, SOD 수준을 451.8, 617.1 및 761.3%까지 유의하게 증가시켰습니다.(알츠하이머병)그룹. 게다가 치료받은 그룹은밀싹에 비해 SOD의 상당한 증가를 보였다.플루옥세틴그룹. 특히 플루옥세틴과밀싹플루옥세틴 또는 밀싹 그룹과 비교하여 SOD 및 TAC의 현저한 상승을 보였습니다.
또한 Table 5에서는 대조군에 비해 MDA 수치가 1432.3% 유의하게 증가하였으나, 알츠하이머병 치료(알츠하이머병)~와 함께플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD와 비교할 때 MDA 수준을 각각 63.6.54.2 및 67.99o 유의하게 감소시켰습니다.(알츠하이머병) 그룹. 더구나,플루옥세틴에 비해 MDA가 크게 감소합니다.밀싹가치. 특히 플루옥세틴과밀싹에 비해 MDA 값이 현저하게 감소했습니다.플루옥세틴그룹(표 5).
시스탄체 펠리파에스
2.11. 의 효과플루옥세틴, 밀싹, 또는 대뇌 신경전달물질인 도파민(DA), 노르에피네프린(NE) 및 세로토닌(5-HT)에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)대조군에 비해 신경전달물질인 DA, NE 및 5-HT가 각각 76.1, 67.2, 64.8% 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다. 그러나 다음으로 치료받은 그룹은플루옥세틴, 밀싹또는 이들의 조합은 각각 DA 수준에서 138.6,74.1,177.9%,{6}HT 수준에서 122.2,68.7 및 158.9%, NE 수준에서 각각 147.4,91.1 및 150.4%의 유의미한 증가를 보여주었습니다. AD에 비해(알츠하이머병)그룹. 게다가,플루옥세틴에 비해 DA, 5-HT 및 NE가 크게 증가합니다.밀싹가치. 특히, 의 조합플루옥세틴그리고밀싹Fluoxetine군에 비해 신경전달물질의 엄청난 증가를 보였다(Table 5).
2.12. 의 효과플루옥세틴, 밀싹또는 대뇌 인터루킨-1(IL-1) 및 종양 괴사 인자-A(TNF-&)에 대한 이들의 조합
표 5는 AD에서 대뇌 IL{1}}과 TNF-의 유의한 증가를 보여주었습니다.(알츠하이머병) 대조군에 비해 각각 318%, 684.9% 증가하였다. 또한, 치료 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 조합은 AD와 비교할 때 IL{0}}이 각각 51.1,29.3, 54.1%, TNF- 수준이 70.2,58.7, 71.9% 감소했습니다.(알츠하이머병)그룹. 그러나 다음으로 치료받은 그룹은플루옥세틴받은 그룹과 비교하여 뇌 염증성 IL{0}} 및 TNF-의 명확한 감소를 보였습니다.밀싹, 치료의 조합이 이러한 매개변수에서플루옥세틴.
시스탄체 튜볼로사 추출물
2.13.효과플루옥세틴, 밀싹또는 대뇌 베타-아밀로이드(A6), 타우 단백질(TAU), 아세틸콜린 에스테라제(ACHE) 및 뇌 유래 신경영양 인자(BDNF)에 대한 이들의 조합
광고(알츠하이머병)대조군에 비해 대뇌 AB 함량, TAU 수준 및 ACHE 활성이 각각 2046.9,900.9 및 413.5% 유의하게 증가했습니다. 또한, 치료 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD에 비해 AB 함량이 각각 52, 43.9 및 74.8%, TAU 수준이 56.1,42.8 및 62.9%, ACHE 활성이 50, 31.4 및 69.3%만큼 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다.(알츠하이머병)그룹. 더구나,플루옥세틴AB, TAU 및 ACHE 수준을 현저하게 감소시킵니다.밀싹가치. 눈에 띄는 조합은플루옥세틴그리고밀싹Fluoxetine 그룹과 비교하여 이러한 마커의 명확한 감소를 보여주었습니다.
이에 반해 AD(알츠하이머병) 대조군에 비해 BDNF 함량이 67.1% 감소하였다. 마찬가지로, 치료 그룹플루옥세틴, 밀싹, 또는 이들의 조합은 AD에 비해 각각 112.9,73.4 및 138.8%의 BDNF 함량의 유의한 증가를 보였다.(알츠하이머병)그림 1D와 같이 그룹. 그러나 다음으로 치료받은 그룹은플루옥세틴받은 그룹과 비교하여 BDNF에서 상당한 감소를 보였습니다.밀싹. 치료의 조합은 BDNF에서 가장 현저한 감소를 생성했습니다(그림 1).
그림 1. 대뇌 A(A), TAU(B), ACHE(C) 및 BDNF(D)에 대한 플루옥세틴, 밀싹 또는 이들의 조합의 효과, 데이터는 평균 ± SD.a, b, c 또는 디. 컨트롤과 확연히 다른 AD(알츠하이머병), 밀순/AD(알츠하이머병),또는 조합/AD 그룹, 각각 p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. 의 효과플루옥세틴, 밀싹, 또는 간, 신장 및 뇌 조직 표본의 조직병리학적 검사에 대한 조합
결과는 그림 2-4에 표시되었으며, 각 그림 범례에 나와 있는 것처럼 다양한 실험 그룹의 조직 표본에서 조직병리학적 변화의 크기를 보여줍니다.
그림 2. H&E로 염색한 간 조직 표본의 현미경 사진(×40).현미경 사진(A) 대조군의 횡방향 간 조직 단면은 실질에서 중심 정맥과 주변 간세포의 조직학적 구조를 보여줍니다. 현미경 사진(BD) AlCl{1}}처리 동물의 횡방향 간 조직 단면은 섬유질 결합 조직 증식 및 염증 세포 침윤으로 인해 간 피막이 두꺼워졌고(B) 염증 세포 침윤이 있는 섬유질 조직 형성 가닥이 그 사이에 확장되어 있음을 보여줍니다. 간세포(C). 문맥 영역은 여러 개의 새로 형성된 담관(D)(화살표)과 함께 문맥에 울혈을 보였다. 현미경 사진(E,F): 간 조직의 횡단면플루옥세틴- 섬유증 및 염증 세포 침윤 뿐만 아니라 문맥 영역(F)(화살표)의 염증 세포 침윤과 관련된 석회화(E)를 갖는 글리슨 캡슐을 나타내는 처리된 동물. 현미경 사진(GI): 간 조직의 횡단면밀싹섬유증, 비후 및 염증 세포 침윤이 있는 Glisson's 캡슐을 보여주는 그룹(G), 문맥 영역 사이에 염증 세포 침윤이 있는 담관 과형성(H). 실질(I)(화살표)에 국소 괴사가 있었습니다. 현미경 사진(J): 조직 병리학적 변화를 보이지 않는 조합 그룹의 횡단 간 단면.
그림 3. H&E로 염색한 신장 조직 표본의 현미경 사진(×40).현미경 사진(A): 대조군의 횡신조직 절편은 조직병리학적 변화를 나타내지 않았다. 피질에서 사구체와 세뇨관의 전형적인 조직학적 구조는 (A)에 기록되었습니다.현미경 사진(BE): AlCl{1}}처리된 동물의 횡단 신장 조직 섹션은 호염기성 이형성 신세뇨관(BD ). 호산구성 캐스트 형성이 일부 편평한 안감 상피 세뇨관(E)의 내강에서 감지되었습니다(화살표). 현미경 사진(F,G): 신장 조직의 횡단면플루옥세틴-염증 세포 침윤을 나타내는 처리 동물 및 캡슐(F)에서 부종을 동반한 섬유화가 관찰됨. 피질(G)(화살표)에서 혈관의 울혈과 관련된 세관 사이에 국소 출혈이 있었습니다. 현미경 사진(H): 신장의 횡단면밀싹피질 혈관의 혼잡을 나타내는 그룹(H)(화살표). 현미경 사진(I): (I)에 기록된 바와 같이 조직병리학적 변화를 나타내지 않는 조합 그룹의 횡단 신장 조직 섹션.
그림 4. H&E로 염색한 뇌 조직 표본의 현미경 사진(×40).현미경 사진(AE): 대뇌 피질, 해마, 선조체 또는 흑색질에 조직병리학적 변화가 없는 대조군의 횡단 뇌 조직 섹션. 현미경 사진(FJ): 대뇌 피질(F)에서 조직병리학적 변화가 없는 AlCl{2}} 처리 동물의 횡단 뇌 조직 섹션. 해마의 피라미드 세포는 근막 치상과 마찬가지로 핵 pyknosis와 퇴행을 보였고, subiculum의 뉴런은 손상되지 않았습니다(G,H). 선조체(I)의 혈관에 울혈이 있었습니다. 흑색질(J)(화살표)의 일부 뉴런에서 위축이 감지되었습니다. 현미경 사진(KO): 뇌 조직의 횡단면플루옥세틴-처리 동물은 대부분의 대뇌 피질 뉴런(K)에서 핵 pyknosis 및 퇴행을 나타냅니다. 해마의 subiculum은 손상되지 않았으며(L), 근막 치아는 몇 개의 신경 세포에서 핵 pyknosis(M)와 striatum(N)에서 gliosis를 보였다. 흑색질(O)(화살표)에서는 조직병리학적 변화가 없었다. 현미경 사진(PT): 뇌 조직의 횡단면밀싹대뇌 피질(P)의 일부 뉴런에서 핵 pyknosis를 보이는 그룹. subiculum은 해마가 전형적인 조직학적 구조를 보인 반면(Q), fascia dentate는 몇 개의 뉴런에서 핵 pyknosis를 보였다(R). Diffuse gliosis는 striatum(S)에서 발견된 반면 substantia nigra는 손상되지 않았습니다(T)(화살표). 현미경 사진(UY): 전형적인 조직학적 구조를 가진 해마에서 대뇌 피질과 subiculum을 보여주는 조합 그룹의 횡단 뇌 조직 섹션, 반면 근막 치아는 소수의 뉴런(UW)에서 핵 pyknosis를 보였다. 확산성 신경교증은 선조체(X)와 흑색질(Y)(화살표)에서 감지되었습니다.
