노화 과정 및 연령 관련 신경퇴행성 질환에 대한 외인성 케톤 생성 보충제의 유익한 효과 5부
Mar 18, 2024
3.2. EKS 유발 케토시스(HB)가 수명, 노화, 연령 관련 질병, 학습 및 기억 장애에 미치는 유익한 효과
HB 투여는 C. elegans에서 노화 방지 및 생명 연장 효과를 생성했습니다 [22,60].
이 결과는 HB에 의한 수명 연장이 C. elegans[60,294]와 유사한 신호 전달 경로를 통해 포유류에서 매개될 수도 있음을 시사하며, 아마도 AMPK/SIRT1/mTOR/FOXOs/Nrf2 경로의 활성화, HDAC 억제(및 관련 FOXOs 활성 증가) 또는 인슐린 신호 전달 경로 활성의 감소(그림 1 및 2). 실제로, 예를 들어 IIS 경로의 억제로 인한 FOXO의 활성화는 수명 연장을 위한 중요한 과정이며[295] FOXO3A 유전자는 인간의 장수와 밀접하게 연관되어 있음이 입증되었습니다. 296].
인간의 수명과 기억력의 관계는 항상 많은 관심을 불러일으켰습니다. 현대의학과 건강관리의 발달로 인간의 수명은 점점 길어지고 있다. 동시에 우리는 삶과 일에 있어 기억의 중요성을 점점 더 인식하고 있습니다.
장수와 기억의 관계는 간단합니다. 인간이 더 오래 살고 있다는 것은 우리가 더 오랫동안 좋은 신체적, 정신적 건강을 유지해야 한다는 것을 의미합니다. 사람들은 건강한 식단, 적절한 운동, 삶에 대한 긍정적인 태도를 통해 더 오래 산다. 이러한 조치는 신체의 노화 과정을 늦추는 데 도움이 될 뿐만 아니라 기억력을 향상시키는 데도 도움이 될 수 있습니다.
기억이란 정보를 획득, 저장, 재사용하는 인간의 능력을 말합니다. 이것이 우리의 연구와 작업의 기초입니다. 우리의 기억은 단기기억과 장기기억으로 나눌 수 있습니다. 단기 기억은 몇 분 동안 지속되는 반면, 장기 기억은 오랜 시간 또는 평생 동안 지속됩니다.
나이가 들수록 기억력은 감퇴됩니다. 그러나 적절한 훈련과 생활습관을 통해 우리는 좋은 기억력을 유지할 수 있습니다. 예를 들어, 학습 효율성을 높이기 위해 정기적으로 두뇌 운동을 하세요. 몇 가지 간단한 방법에는 새로운 언어 말하기, 새로운 기술 배우기, 마인드 게임 등이 있습니다. 또한, 좋은 수면과 건강한 생활 습관도 기억력 유지에 도움이 됩니다.
전반적으로 장수와 기억력은 밀접하게 연관되어 있다. 건강한 생활습관과 적절한 훈련을 통해 좋은 기억력을 유지할 수 있고, 수명이 늘어남에 따라 삶과 일을 더 즐겁게 즐길 수 있습니다. 긍정적인 마음으로 미래를 맞이하고 건강과 기억을 위해 열심히 노력합시다! 기억력 향상이 필요하다는 것을 알 수 있는데, 시스탄체 데저티콜라에는 항산화, 항염증, 항노화 효과가 있어 뇌의 산화 및 염증 반응을 감소시켜 뇌를 보호할 수 있기 때문에 기억력을 크게 향상시킬 수 있습니다. 신경계의 건강. 또한 Cistanche Deserticola는 신경 세포의 성장과 복구를 촉진하여 신경 네트워크의 연결성과 기능을 향상시킬 수 있습니다. 이러한 효과는 기억력, 학습 및 사고 속도를 향상시키는 데 도움이 될 수 있으며 인지 기능 장애 및 신경퇴행성 질환의 발병을 예방할 수도 있습니다.
칼로리 제한에 의한 자가포식의 증가는 C. elegans뿐만 아니라 유사한 경로를 통해 포유류에서도 수명을 향상시킬 수 있으며, 이는 KEs 및 KS와 같은 EKS의 투여에 의해 활성화될 수도 있습니다. 예를 들어, 포유동물에서 이 효과는 HB 유발 mTOR 활성 억제, FOXO 활성화(SIRT1 활성화 및 Akt 직접 억제 모두를 통해), 케톤체 대사 유발 혈당 및 인슐린 수준 감소를 통해 매개될 수 있습니다. IIS 경로의 활동을 감소시킵니다 [52,77,180,297,298].
더욱이, 장수 동물은 미토콘드리아 ROS 생산의 감소를 보여[299] 장수와 미토콘드리아 ROS 생산(및 미토콘드리아 DNA 손상) 사이의 역 상관관계와 [52,299] HB 유발 장수(수명)의 향상을 시사합니다(그림 1 및 2) .
또한 케톤 생성 식단(적어도 부분적으로 케톤 생성 식단을 통해 케톤증/혈액 HB 상승)이 중년 사망률을 줄이고[300], 성체 쥐의 수명과 건강 수명을 연장하고[51], Kcna의 수명을 늘릴 수 있다고 제안되었습니다.{{2 }}무효화 및 노화 감소는 부분적으로 p53 활성의 -히드록시부티릴화 유발 감소를 통해 발생할 수 있습니다(또한 -히드록시부티릴화가 아세틸화를 방해하기 때문에 -히드록시부티릴화는 p53의 아세틸화를 약화시킬 수도 있습니다)[302].
이러한 결과는 HB에 의해 생성된 다양한 신호 전달 경로의 활성화가 노화 과정을 조절하여 수명과 건강 기간 모두에 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 실제로, HB는 아마도 AMPK/SIRT1 경로(그림 1)를 통해 수컷 쥐의 자가포식 증가, 혈장 인슐린 수준 감소 및 염증 과정 감소를 통해 세포 노화를 완화할 수 있다는 것이 입증되었습니다.
또한 혈액 HB의 수준 증가는 예를 들어 SASP의 억제에 의해 노화 관련 과정을 지연시킬 수 있으며, 이에 따라 HB/hnRNP A1-결합 유발로 인한 hnRNP A1 및 Oct4 결합 증가를 통해 노화가 일어날 수 있음이 입증되었습니다. (배아 줄기 세포 조절제 옥타머 결합 전사 인자4) Oct4 mRNA(Oct4 mRNA와의 복합체 형성 및 Oct4 발현의 상향 조절) 및 SIRT1 mRNA의 안정화를 유도합니다[59,304].
Oct4의 HB 유발 활성화는 세포의 정지 상태(예: AMPK 활성화 및 mTOR 억제)를 촉발(유지)할 뿐만 아니라 세포의 노화 상태 유도(예: 노화 촉진 마커 IL의 혈중 농도 감소)도 감소시킵니다. -1 및 SASP 발현) 노화로부터 세포를 보호하고 자가포식을 유도할 가능성이 높습니다[59].
위의 결과는 실제로 EKSs(HB) 유발 케토시스가 적어도 이론적으로는 AMPK/SIRT1 또는 SIRT3 하류 신호 전달 경로(예: HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/)의 HB 유발 활성화를 통해 노화 과정(노화 특징)을 완화할 수 있음을 시사합니다. NF-κB 경로), mTOR-(예: HB/HCAR2/AMPK/mTOR 경로) 억제 및 NLRP3/IL{10}}R 생성 효과, HDAC 억제, -히드록시부티릴화 및 hnRNP A1-결합( 그림 1, 2) 건강수명이 향상되고 노화가 지연되어 수명이 연장됩니다.
연령에 따른 노화 과정의 진행은 노화의 특징이 나타날 뿐만 아니라 신경퇴행성 질환의 발병 위험이 높아질 수 있으며, 예를 들어 미토콘드리아 기능 장애, 후생적 변화 및 강화를 통해 학습 및 기억 기능 장애가 발생할 수 있음을 시사하는 많은 증거가 있습니다. 염증, 이 과정은 EKS 생성 케토시스(HB)에 의해 완화될 수 있습니다(그림 1 및 2).
예를 들어, 미토콘드리아 기능 손상, 산화 스트레스 증가 및 신경 손상은 알츠하이머병, 파킨슨병, 근위축성 측삭 경화증과 같은 다양한 CNS 질환에서 입증되었습니다[305-308].
더욱이 미토콘드리아 기능 장애로 인해 ROS 수준이 증가하면 염증 과정이 강화되어[309,310], 예를 들어 신경퇴행성 질환(예: 알츠하이머병)이 있는 환자의 인지 기능이 손상될 수 있습니다[311-313]. 케톤 생성 식단과 EKS로 유발된 케토시스는 예를 들어 미토콘드리아 호흡 및 항산화 메커니즘 강화를 통해 인지 기능, 학습 및 기억 장애를 개선하거나 예방할 수 있다고 제안되었습니다[49,314-317].
실제로, 케톤 생성 식단(및 관련 케토시스) 및 HB뿐만 아니라 KE, KS 및 MCT 보충도 인지 기능, 학습 및 기억력을 향상시켰을 뿐만 아니라 알츠하이머병 동물 모델 및 알츠하이머병 환자의 연령 관련 감소를 나타냈습니다. 경미한 인지 장애[32,43,47,50,317-320](표 1), Angelman 증후군[41] 및 노인 동물 및 노인 인간[321,322]의 마우스 모델에서.
EKS는 증가된 케톤체 수준을 통해 이러한 유익한 효과를 발휘할 수 있으며, 이는 미토콘드리아 기능을 향상시킬 수 있습니다. 예를 들어, HB 수준의 증가는 인간의 에너지원에서 포도당 대사 저하로 인한 감소를 보상하고 ATP 합성을 회복할 수 있습니다 [16,289,318,319,323]. 포도당 대사저하증은 예를 들어 알츠하이머병의 발병에 기여할 수 있습니다[324,325].
또한 경증 내지 중등도의 알츠하이머병 또는 아포지단백질 E(APOE) ε4 대립유전자가 없는 경도 인지 장애가 있는 환자에서 MCT 보충으로 인한 인지 기능 개선이 관찰되었다는 사실도 입증되었습니다[326,327]. 그러나 MCT/케토시스에 대한 APOE-ε4 상태의 작용 메커니즘은 - 발생된 완화 효과는 확인되지 않았습니다.
더욱이, 케톤체가 유발하는 산화 스트레스와 세포내 A42 축적의 감소 및 알츠하이머병 모델에서 미토콘드리아 복합체 I 활성의 증가에 대해 향상된 학습 및 기억력도 입증되었습니다[50,328,329](표 1).
HB는 미토콘드리아 기능의 개선(예: ATP 합성 증가)과 다른 신경 보호 메커니즘의 활성화를 통해 알츠하이머병뿐만 아니라 파킨슨병 모델에서 뉴런을 보호하고 증상을 완화할 수 있음이 입증되었습니다. ) 신경변성, 운동 기능(예: 떨림) 및 인지 장애[258,259,328,331].
더욱이 실제로 HB 투여는 α-synuclein의 응집을 감소시키고 A의 독성을 지연시킬 수 있습니다 [60]. 케톤 생성 식이 요법 및 EKS 생성 케토시스, HB 또는 MCT를 포함하는 Deanna 프로토콜은 또한 (i) 근위축성 측삭 경화증의 동물 모델과 같은 전임상 설치류 모델에서 운동 뉴런 및 운동 성능에 대한 완화 효과를 생성할 수 있습니다. –336] 및 (ii) 파킨슨병 동물 모델의 도파민성 뉴런 및 운동 성능[55,258]은 미토콘드리아 기능 및 ATP 합성 개선을 통해 가능성이 높습니다(표 1).
다양한 신경 전달 물질 시스템의 조절 장애는 동물 모델 및 운동 기능 장애(예: 도파민 기능 장애, GABA 및 글루타메이트 불균형)[337-340], 파킨슨병(예: 세로토닌 감소)이 있는 환자와 같은 신경퇴행성 질환의 병태 생리학에서 역할을 할 수 있습니다. 수준 및 글루타메이트 전달 증가), 알츠하이머병(콜린성 신경전달 감소) 및 알츠하이머병과 파킨슨병(인도파민성 신호 전달 결핍) [337,339,341-343].
더욱이, 신경 전달 물질 시스템(예: GABA성, 글루타메이트성 및 콜린성)의 기능 장애는 학습 및 기억 장애를 유발할 수 있습니다[340,342,344]. 또한 아세틸화 및 탈아세틸화의 조절 장애가 신경퇴행성 질환(예: 알츠하이머병, 파킨슨병, 근위축성 측삭 경화증)과 학습 및 기억력 결핍을 유발할 수 있다는 것이 입증되었습니다[345-348].
더욱이 HDAC 억제제는 파킨슨병, 알츠하이머병, 근위축성 측삭 경화증의 증상을 개선하거나 발병을 방해하고 학습 및 기억 기능을 회복시킬 수 있습니다[347,349-352].
낮은 BDNF 수준은 알츠하이머병 입원환자에서 입증되었으며, BDNF 수준의 감소는 인지 기능 상실과 관련이 있으며[353,354], 이는 케토시스(혈중 HB 수준의 상승)가 특히 HDAC를 통해 알츠하이머병 및 인지 기능에 유익한 효과를 발휘할 수 있음을 시사합니다. BDNF 효과 완화(예: 해마 신경 발생의 자극)를 향상시키는 BDNF 시스템[355].
따라서 EKS(케토시스/HB를 통해)는 미토콘드리아 기능 및 염증 과정뿐만 아니라 신경 전달 물질 시스템의 조절 및 후생적 변형을 통해 신경퇴행성 질환, 학습 및 기억 기능에 대한 완화 효과를 발휘할 수 있습니다(그림 2). 실제로, 예를 들어 EKS는 특히 HDAC 억제를 통해 신경퇴행성 질환, 학습 및 기억을 예방하거나 개선할 수 있다고 제안되었습니다[30].
HCAR2 리간드는 항염증 효과를 통해 파킨슨병, 알츠하이머병, 학습 장애, 기억력 및 운동 기능뿐만 아니라 근위축성 측삭 경화증에 대한 완화 효과를 생성할 수 있으며[43,50,57,258], 이는 EKS 유발 케톤증(HB)이 HB/HCAR2-를 통한 학습, 기억, 노화 및 노화 관련 질병에 대한 완화 효과는 하위 신호 전달을 유발했습니다(그림 2).
실제로, 이전 연구에서는 케토시스(HB)가 알츠하이머병, 파킨슨병 및 근위축성 측삭 경화증 치료에 치료 효과를 불러일으킬 수 있으며 HCAR2에 의해 유도된 항염증 효과를 통해 학습 및 기억력을 향상시킬 수 있음을 보여주었습니다[50,55,57,58,275,279]. 또한 전염증성 사이토카인과 산화 스트레스의 향상된 발현이 알츠하이머병[276,356,357], 파킨슨병[55,276,356,357], 근위축성 측삭 경화증[356-358], 손상된 운동 기능[337,359] 및 손상의 발병에 역할을 한다는 것이 입증되었습니다. 학습과 기억의 [309,310,360].
따라서 케토시스는 HCAR2 [50,275,361]를 통한 항염증 및 항산화 효과를 통해 신경퇴행성 질환의 증상과 운동, 학습 및 기억 장애를 개선할 수도 있습니다.
알츠하이머병 및 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 질환에서 SIRT1 수준이 감소한 것으로 입증되었으며[97,362], 이는 신경퇴행성 질환 치료에서 SIRT1 활성화 조절 경로의 완화 효과를 시사합니다[363]. 또한 SIRT1- 의존 경로의 활성화는 케톤바디가 학습 및 기억 기능을 모두 향상시킬 수 있는 학습 및 기억을 조절할 수 있다고 제안되었습니다[327].
실제로, SIRT1의 과발현은 알츠하이머병 동물 모델에서 학습 및 기억 장애를 예방하고[364,365] SIRT1 활동의 증가는 기억 과정을 촉진할 수 있는 반면, SIRT1 녹아웃 동물은 손상된 인지 능력을 나타냈습니다[366,367].
더욱이, SIRT1의 활성화는 근위축성 측색 경화증의 마우스 모델에서 보호 영향을 생성했고(예: 미토콘드리아의 강화된 생물 발생 및 운동 뉴런의 저하 억제)[94,368,369], 파킨슨병의 마우스 모델에서 도파민성 뉴런을 보존했으며[370] A 플라크에 대한 보호를 유발했습니다. 예를 들어 SIRT1/PGC1- /MnSOD 경로[173,372]를 통해 알츠하이머병 마우스 모델에서 형성이 발생할 가능성이 높습니다[94,371].
PGC{0}}결핍은 신경퇴행성 병변과 관련될 수 있으며[373] PGC{2}} 발현 감소는 파킨슨병[374,375]과 알츠하이머병 발병에 가장 중요한 요인 중 하나일 수 있음이 입증되었습니다. 질병 [174,376].
또한, PPAR 작용제인 피오글리타존(항당뇨병제)과 PGC{0}}의 과발현은 마우스 모델에서 근위축성 측삭 경화증의 증상을 개선할 수 있었으며[377,378], 기타 PPAR 작용제는 신경퇴행성 질환(예: 파킨슨병 등)의 증상을 개선할 수 있습니다. , 알츠하이머병 및 근위축성 측삭 경화증)뿐만 아니라 인지 기능, 학습 및 기억 장애도 발생합니다[379,380].
산화 스트레스는 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 질환의 병태생리에 중요한 역할을 하기 때문에 Nrf2, 예를 들어 AMPK/SIRT1/Nrf2 경로는 이러한 질환의 치료에 중요한 치료 표적이 될 수 있습니다. 더욱이, SIRT3/PGC1- /MnSOD 경로의 활성화가 파킨슨병, 알츠하이머병 및 근위축성 측삭 경화증에 대한 완화 효과도 생성할 수 있다는 것이 제안되었습니다[383-385].
결과적으로, 실제로 EKS 생성 케토시스(HB)는 신경퇴행성 질환의 발병을 완화하거나 지연시킬 수 있으며, 다양한 HB/HCAR2/AMPK 조절 하류 신호 전달 경로를 통해 학습 및 기억 장애를 개선할 수 있습니다(그림 2).
4. 결론
많은 증거에 따르면 EKS로 생성된 케톤증은 건강 수명을 향상시킬 수 있으므로 노화와 노화 관련 신경 퇴행성 질환의 발병을 지연시킬 수 있을 뿐만 아니라 신경 보호 효과를 통해 학습 및 기억 장애를 일으킬 수 있습니다. 압도적인 양의 유망한 기계적 발견에도 불구하고 EKS가 유발하는 케톤증이 수명, 노화 과정, 연령 관련 질병, 학습 및 기억 기능 장애에 미치는 유익한 효과에 초점을 맞추고 입증한 연구는 제한적이었습니다.
그러나 미토콘드리아 기능, 항산화 효과, 항염증 효과, 히스톤 및 비히스톤 아세틸화 조절, 신경 전달 물질 시스템 개선을 통해 건강 수명과 수명에 미치는 유익한 효과는 가정될 수 있습니다. 실제로 EKS 유발 케톤증은 다양한 하류 신호 전달 경로(예: AMPK, SIRT 및 mTOR 조절 경로)의 활성과 조절 효과를 변경하여 화학요법 약물뿐만 아니라 케톤증(HB)도 개선할 수 있다고 제안되었습니다. 노화와 관련된 특징, 노화와 관련된 신경퇴행성 질환, 학습 및 기억 장애의 증상을 완화하고 발달을 지연시키며 수명을 연장합니다.
결과적으로, EKS의 투여는 노화 특징을 젊어지게 하는 약물의 효과를 강화하고, 노화 관련 신경퇴행성 질환의 위험을 감소시키며, 노령인구의 건강수명.
그러나 EKS 투여로 노화 과정 및 관련 질병을 조절하는 것은 세심한 주의가 필요합니다. 왜냐하면 현재 이 특정 적용과 관련된 긍정적인 효과, 효능 및 안전성에 대한 임상 데이터가 부족하기 때문입니다.
따라서 EKS 유발 케토시스가 노화 과정, 연령 관련 질병, 학습 및 기억 기능, 건강 기간 및 수명을 조절하는 정확한 작용 메커니즘을 조사하기 위해서는 장기적인 연구가 필요합니다. 더욱이, 다양한 연령 관련 질환을 앓고 있는 환자를 위한 효과적인 치료법을 개발하기 위해서는 가장 효과적인 용량, 투여 경로, 치료 기간 및 EKS의 다양한 제형을 식별하기 위한 더 많은 연구가 필요합니다.
저자 기여: 원본 초안, ZK 및 BB 작성; 집필-검토 및 편집, CAAll 저자는 출판된 원고 버전을 읽고 이에 동의했습니다.
자금: 이 작업은 ELTE BDPK Excellence Program 12/2020(Zsolt Kovács 대상) 및 Ketone Technologies LLC의 지원을 받았습니다. 자금 지원 기관은 원고 작성에 영향을 미치지 않았습니다.
기관 검토 위원회 성명: 해당 사항 없음.
사전 동의서: 해당 사항 없음.
데이터 가용성 설명: 해당 사항 없음.
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약어
A: 아밀로이드-; ACC, 아세틸-CoA 카르복실라제; Akt, Akt 키나제/단백질 키나제 B; AMPK,AMP 활성화 세린-트레오닌 단백질 키나제; BDNF, 뇌 유래 신경 영양 인자; HB,베타-하이드록시부티레이트; CNS, 중추신경계; 외인성 케톤 생성 보충제인 EKS; ER, 소포체; ETC, 전자 수송 사슬; FOXO, 포크헤드 박스 Os; HAT, 히스톤아세틸트랜스퍼라제; HCAR2, 하이드록시카르복실산 수용체 2; HDAC, 히스톤 데아세틸라제; hnRNPA1, 이종 핵 리보핵단백질 A1; IGF 1, 인슐린 유사 성장 인자 1; IIS 경로, 인슐린/인슐린 유사 성장 인자(IGF) 1 경로; IL-1 , 인터루킨-1 ; IL-1R, IL{18}} 수용체; KE, 케톤 에스테르; KS, 케톤염; MCT, 중쇄 트리글리세리드; miRNA, 마이크로RNA; MnSOD, 망간 슈퍼옥사이드 디스뮤타제; mPT 기공, 미토콘드리아 투과성 전이 기공; mTOR, 라파마이신의 기계적 표적; NAD+, 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드; NF-κB, 활성화된 B 세포의 핵 인자카파-경쇄 강화제; NLRP3, NOD 유사 수용체 피린 도메인 3; Nrf2,핵인자 적혈구계 2-관련 인자 2; Oct4, 배아줄기세포 조절인자 옥타머 결합 전사인자 4; p53, 전사 인자 종양 억제 단백질 53; PARP-1, 폴리(ADP-리보스)-중합효소-1; PGC-1 , 퍼옥시좀 증식제 활성화 수용체 감마(PPAR ) 보조활성화제-1 ;ROS, 활성 산소종; SASP, 노화 관련 분비 표현형; 시르트, 시르투인; SOD,슈퍼옥사이드 디스뮤타제; SREBP1, 스테롤 조절 요소 결합 단백질 1; TNF-, 종양괴사인자-; UCP, 결합 해제 단백질; ULK1, 비배위/Unc-51-키나제 1과 유사.
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