페니실린 외에도 이 일반적인 임상 약물은 급성 신장 손상을 일으킬 수 있습니다.

임상적으로 우리는 페니실린으로 인한 급성 신장 손상(급성 신장 손상, AKI)에 직면하게 됩니다. 오늘 우리는 또 다른 일반적인 임상 약물로 인한 AKI를 이해하기 위해 사례를 사용합니다.

사례 검토

52세 남자 환자가 구토와 흑변을 주소로 내원하였다. 그는 입원 당시 상부 위장관 출혈 진단을 받았고 오메프라졸 40mg 입찰을 받았습니다. 10일 복용 후 환자는 더 이상 토하지 않았고 대변 정기검사에서 잠혈도 없었고 상태도 호전되었다. 그러나 환자의 복부에 발진과 가려움증이 나타났고 혈중 크레아티닌은 211umol/L(입원 당시 혈청 크레아티닌은 98umol/L)이었다.

 

 

 

급성 신장 손상에 대한 cistanche deserticola 추출물을 보려면 클릭하십시오.

신손상 환자에서 양성자펌프억제제(proton pump inhibitors, PPIs) 사용을 고려하여 이 약의 투여를 중단하고 혈청 크레아티닌치의 변화를 면밀히 관찰해야 한다. 혈중 크레아티닌은 3일 후 150umol/L, 5일 후 110umol/L로 재검사하였다. 환자는 호전되어 퇴원하였다.

 

PPI는 주로 위식도 역류, 십이지장 궤양, 위궤양, 위장관 출혈 등 다양한 위산 관련 질환의 치료에 사용됩니다. 현재 일반적으로 사용되는 PPI는 오메프라졸, 판토프라졸, 캔슬라라졸 및 라베프라졸입니다.

PPI의 작용 메커니즘

PPI는 대부분 약염기성 벤즈이미다졸 유도체로 장관에서 흡수된 후 위점막의 벽세포로 빠르게 운반된다. PPI는 분비관과 소낭의 산성 환경에서 H+와 결합하고 양성자화 후에 양전하를 가지므로 세포막으로 다시 확산되지 못하고 국소적으로 축적되어 최종적으로 술펜산과 술펜아미드의 활성 생성물을 형성합니다.

 

Sulphenamide는 H plus , K plus -ATPase(양성자 펌프)의 소단위체에 있는 시스테인 잔기의 sulfhydryl 그룹과 공유 결합된 이황화 결합을 형성하여 H plus , K plus -ATPase를 비가역적으로 비활성화함으로써 새로운 양성자가 나올 때까지 위산 분비를 억제할 수 있습니다. 펌프가 생성되고 정수리 세포가 산 분비를 재개합니다.

 

PPI는 중추 또는 말초 위산 분비를 억제할 수 있으며 기저 위산 분비 및 다양한 형태의 스트레스 위산 분비 모두에 효과적인 억제 효과를 나타낼 수 있습니다.

 

PPI는 신손상을 유발할 수 있으며, PPI는 주로 AKI를 유발할 수 있으며, 병리학적 발현은 급성 간질 신염(AIN), 즉 PPIs 관련 급성 간질 신염(PPIs-AIN)이라고 문헌에 보고된 바 있다. PPI는 PPIs-AIN이 만성 간질성 신염으로 변한 다음 만성 신장 질환(만성 신장 질환, CKD) 및 신부전으로 발전할 수 있습니다.

PPIs-AIN의 병인

현재 PPI로 유발된 AIN의 구체적인 병인은 명확하지 않습니다. PPI 및/또는 그 대사산물은 신세뇨관과 신간질에 침착되고 신세뇨관 기저막의 정상 성분과 합텐으로 결합하여 항원 특이 반응을 유도하는 것으로 여겨집니다. 신장 세관 및 간질에 손상을 초래하는 면역 반응.

또한 간질의 활성화된 대식세포는 단백질 분해 효소, 활성산소종, 활성질소종 및 유도성 산화질소 신타아제를 방출하여 관형 기저막을 손상시켜 질병을 악화시킬 수 있습니다. 일부 접착 분자와 사이토카인은 신장 간질의 손상에 직접 참여하거나 세포 및 체액성 면역을 통해 신장 간질의 손상을 악화시킬 수 있으며 질병의 발생 및 진화에 중요한 역할을 합니다. 이 반응이 유전자 특이적인지 또는 관련된 다른 메커니즘이 있는지는 불분명합니다.

PPIs-AIN의 임상양상

환자는 입원 후 지혈제와 병용하여 오메프라졸만을 사용하였고, 입원 5일째에 지혈제를 중단하였지만, 오메프라졸 주사 후 환자의 혈청 크레아티닌이 증가하여 밀접한 관련이 있는 것으로 판단된다. 오메프라졸에. 오메프라졸 주사를 중단한 후 환자의 혈청 크레아티닌이 크게 개선되었습니다. 환자의 결과에 따라 환자의 오메프라졸 주사가 혈청 크레아티닌 증가를 유발할 수 있다고 추측할 수 있습니다.

PPIs-AIN의 임상 증상은 일반적이지 않습니다. 약물 관련 신손상은 일종의 과민 반응으로, 일반적으로 약물 복용 후 10-14일 후에 발생합니다. 임상증상으로는 발진, 발열, 혈뇨, 질소혈증, 호산구증가증 등이 있다.

임상적으로 페니실린은 AIN을 유발하는 가장 고전적인 약물입니다. 이 고전적인 약물 관련 AIN과 달리 PPIs-AIN은 PPI 복용에서 AIN까지의 시간 간격에 분명한 개인차가 있습니다. 그러나 대부분의 PPIs-AIN은 발열, 발진 등의 전신적인 알레르기 증상을 동반하지 않고 피로, 피로, 메스꺼움, 식욕부진 등의 비특이적 증상만 동반하며 실험실 검사에서도 뚜렷한 특이 증상이 나타나지 않고, 그들 중 일부는 혈청 크레아티닌 수치만 나타냅니다. 점차적으로 상승합니다. 이 경우 환자는 특별한 징후가 없었고 혈청 크레아티닌의 재검사에서만 상당한 증가를 발견했습니다.

PPIs-AIN의 치료

현재 PPIs-AIN 치료에 대한 관련 가이드라인 권고사항은 없으며, 다른 약물 관련 AIN과 동일하다. PPIs-AIN이 의심되면 즉시 PPI를 중단하고 대증요법 및 지지요법을 실시하고 크레아티닌 변화를 면밀히 모니터링해야 합니다.

 

약물 유발성 AKI의 치료 원칙은 신속한 식별과 시기적절한 약물 중단입니다. 수분과 전해질 균형 유지, 안정적인 내부 환경 유지, 신장 기능 회복 촉진. 동시에 영양 지원과 증상 치료도 중요합니다. 일반적으로 약물을 제때 중단하면 대부분의 신기능이 회복될 수 있습니다.

약물로 인한 신장 손상은 어떻게 예방할 수 있습니까?

먼저 약물을 사용하기 전에 약물 알레르기의 병력에 대해 반드시 물어보고, 남용을 피하기 위해 다양한 약물의 적응증을 엄격하게 관리해야 합니다. 투약 시 용량 및 치료 경과에 유의하고 투약 중 요효소, 요단백, 요침전, 신기능을 면밀히 관찰한다.

신장 기능이 손상된 사람은 신독성이 적은 약물을 선택하십시오. 일부 환자의 경우 약물이 신장 손상을 일으킬 가능성이 더 높으며, 노인(연령 > 60세), 잠재적인 신부전 환자[사구체 여과율 GFR<60ml/(min·1.73m2)], hypovolemia, combined use of multiple nephrotoxic drugs, diabetes, heart failure, and sepsis. Renal function should be evaluated before the above-mentioned patients are administered, and the dosage and interval of administration should be adjusted according to the creatinine clearance rate.

 

또한 일부 약물은 본질적으로 신독성이 있는 반면 다른 약물은 용량 의존적 또는 시간 의존적 방식으로 신장 손상을 일으킵니다. 여러 가지 신독성 약물을 병용하면 시너지 효과가 나타나고 신장 손상 위험이 증가할 수 있습니다. 여러 가지 약물을 병용할 때에는 서로의 영향에 주의를 기울여야 하며, 2가지 이상의 독성 약물을 동시에 사용하는 것은 금지한다.

---

자세한 내용:ali.ma@wecistanche.com