CCL7은 심혈관 질환, 당뇨병 및 신장 질환의 새로운 염증 매개체 2

결론

CCL7 발현의 증가는 심혈관 질환(표 1), DM(표 2) 및 신장 질환(표 3)에서 관찰됩니다. 그러나 현재의 CCL{4}}관련 연구는 서로 다른 종을 대상으로 서로 다른 모델을 사용하여 수행되었습니다. 제한된 정보를 고려할 때 이러한 질병에서 mRNA와 단백질의 기본 발현을 정의하는 것은 어려울 수 있습니다. 이러한 문제를 명확히하기 위해서는 향후 연구가 필요합니다. 이러한 질병에서 CCL7의 상세한 병리학적 역할과 관련 신호 전달 경로는 추가 확인이 필요하지만, CCL7이 죽상동맥경화증과 대동맥류의 진행을 촉진하고 다음에서 중요한 역할을 할 수 있다고 제안되었습니다.염증성 사건가장 근본적인혈관 질환, DM 및신장 질환유치함으로써

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표 1 이 리뷰 기사의 심혈관 질환에 대한 CCL7 요약

표 2 이 리뷰 기사에서 당뇨병의 CCL7 요약

표 3 이 리뷰 기사의 신장 질환에서 CCL7 요약

증폭을 위한 대식세포와 단핵구염증 과정질병 진행에 기여합니다(그림 1). 각 개별 질병 모델의 특정 병리학적 배경을 고려할 때 CCL7의 메커니즘을 완전히 조사하여 임상 시험으로의 전환을 보장해야 합니다. 이전의 일부 연구에서는 심근경색, 죽상동맥경화증, 대동맥 동맥류, 급성 신장 손상 및 일측성 요관 폐쇄의 후기 단계에서 항체 또는 유전적 녹아웃을 중화함으로써 CCL7 억제의 잠재적인 유익한 효과를 제안했습니다[27, 29, 42, 69, 72]. 그러나 현재 CCL7에 대한 표적 약물이나 저분자 약물은 없습니다. 케모카인과 그 수용체 사이의 다중 중복 시스템으로 인해, 케모카인을 약화시키는 유망한 치료 접근법으로서 직접적인 항-CCL7 메커니즘에 초점을 맞추는 추가 실험 및 임상 연구가 흥미로울 것입니다.심혈관 질환 DM의 발달, 그리고신장 질환.

참고자료

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