아로마테라피에서의 시트러스 에센셜 오일: 치료 효과 및 메커니즘

5. 건강 및 질병 치료를 위한 시트러스 EO를 사용한 아로마테라피

5.1. 산화 스트레스

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다음과 같은 자유 라디칼반응성 산소 종(ROS),d 반응성 질소 종(RNS)는 미토콘드리아에서 세포 호기성 호흡 중에 생성됩니다(내인성). ROS는 또한피부가 자외선에 노출되었을 때 생성되는(UV) 빛(UV-A; 320–400 nm 및 UV-B; 290–320 nm)이며 이것은 자유 라디칼의 외인성 기원으로 알려져 있습니다. ROS 외에도 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼(*O2 •– ), 과산화수소(H2O2), 하이드록실 라디칼(*OH), 일중항 산소(*O2), 지질 과산화물(LOOH) 및 이들의 라디칼(LOO*)도 형성되어 피부 노화, 광독성, 염증 유발, 염증 유발 악성 종양의 과정에 관여한다[115–119]. 자유 라디칼은 콜라겐과 같은 구조 분자를 공격하고 퇴화시킵니다. RNA 및 DNA, 지방산, 단백질 및 기타 필수 분자와 같은 기능성 생체 분자. 이것은 노화, 염증, 암,알츠하이머병, 파킨슨병, 당뇨병, 죽상동맥경화증, 간질환 등. 산화 스트레스는 아토피성 피부염, 두드러기, 건선과 같은 알레르기성 및 염증성 피부 질환의 주요 원인 중 하나입니다. 또한, 예를 들어 다음에 의해 유발되는 미생물 감염S. 아우레우스, ROS 생성으로 손상되고 손상된 피부를 악화시킬 수 있습니다.120]. 세포 수준의 호기성 호흡은 미토콘드리아에서 발생합니다. 후자는 호기성 호흡을 수행하고 아데노신 삼인산(ATP)을 생성하는 이중벽 소기관(진핵 세포에서)입니다. ATP는 다양한 기능에서 세포가 소비하는 화학 에너지의 활용 가능한 형태입니다.

다음과 같은 질병 상태에서알츠하이머병, 치매 또는 노화에 따라 미토콘드리아는 산화 자유 라디칼이 과도한 양으로 생성되는 기능 장애 단계를 거쳐 결국 세포의 필수 분자에 대한 산화 스트레스 및 산화 손상 및 궁극적으로 병리학적 이상을 초래합니다. 베타-아밀로이드(A )는 반응성 산소종(ROS) 및 반응성 질소종(RNS)의 개시제입니다. 자유 라디칼은 막 지질, 세포 소기관을 포함하여 세포에 존재하는 필수 분자를 공격하고 손상시키며 하이드록시노네날(HNE) 및 말론디알데히드와 같은 미토콘드리아 독소를 생성합니다. 막 결합 이온 선택성 ATPase가 산화 스트레스로 인해 손상되면 NMDA 수용체, 막 공격 복합체(MAC) 및 이온 특이적 A 기공 형성. 결과적으로 칼슘 이온의 유입이 증가하고 결과적으로 세포질 및 미토콘드리아 칼슘 부하가 증가합니다. 다음 단계에서 세포 아밀로이드는 시토크롬-C 옥시다아제라는 필수 효소를 표적으로 합니다. - 케토글루타레이트 탈수소효소, 피루베이트 탈수소효소 및 망간 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(MnSOD). 이로 인해 미토콘드리아 DNA가 손상되고 궁극적으로 구조가 단편화됩니다. ㅏ 스트레스 유발 단백질 키나아제-p38, c-jun N-말단 키나아제(JNK) 및 종양 억제 단백질(P53) 세포 사멸 또는 세포 손상을 유발합니다.

자연적이고 건강한 생리학적 조건에서 생성된 자유 라디칼은 특정 효소(예: 카탈라아제(CAT) 및 하이드록시 퍼옥시다아제)의 작용으로 비라디칼 형태로 중화됩니다. 급성 및 만성의 경우 또는 면역력이 약한 경우 자유 라디칼 생성이 급격하게 높아집니다. 이에 대해 자세히 설명하자면, 지질 과산화 생성물은 타우 단백질의 인산화와 응집을 자극합니다. 후자는 산화적 스트레스를 받는 세포에서 complex-I을 억제하고 과도한 양의 ROS와 RNS가 complex I과 III에서 생성됩니다. 마지막 단계에서 미토콘드리아 막 전위(MMP)가 떨어지고 투과성-전이 구멍(ψm)이 열립니다. 후자는 caspases의 활성화와 세포 손상을 초래합니다. 궁극적으로 반응성 종(ROS 및 RNS)은 체세포 및 뇌 세포(신경 세포, 소교 세포 및 뇌혈관 세포)의 산화 분해를 쉽게 시작합니다. 이러한 경우 활성산소 제거제를 보충 투여하는 것이 권장된다[58,121].

감귤류 EO는 구성 분자가 수소 원자 또는 전자를 자유 라디칼에 기증하는 능력으로 인해 항산화 특성을 가지고 있으며, 이는 짝을 이루지 않은 전자(공액/방향족 구조에서)를 비편재화할 수 있으므로 자유 라디칼을 중화하고 보호합니다. 생물학적 분자가 산화 또는 산화 스트레스에 의해 손상되는 것을 방지합니다. EO 성분은 또한 superoxide dismutase, catalase 및 glutathione peroxidase와 같은 항산화 효소의 활성을 상향 조절하여 동물 조직의 지질 대사를 방해합니다. 이것은 반응성 산소 종의 형성을 억제하고 식품 재료에서 이취를 일으키는 다중 불포화 지방산의 산화를 초래합니다[122,123]. Citrus EOs의 흡입은 GSH의 양을 증가시키고 뇌의 지질 과산화를 감소시킬 수 있으며 항산화 효과를 통해 자유 라디칼(ROS)을 제거하여 DNA 절단 및 세포 사멸을 예방하는 데 도움이 됩니다. EO의 흡입은 예를 들어 수퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD), 글루타티온 퍼옥시다제 및 카탈라제(CAT)와 같은 면역 체계에 관여하는 항산화 효소의 수준을 증가시킵니다. 감귤류 EO에 존재하는 테르펜은 NF-κB(핵 전사 인자-카파 B), IL-1(인터루킨{ {8}} ), 및 TNF-(종양 괴사 인자-알파)[124].

모노테르펜 탄화수소 외에도 리모넨은 리포폴리사카라이드(LPS) 유도 염증 증상에서 전염증성 사이토카인 생성과 H2O2- 유도 산화 스트레스 및 상처 치유에서 ROS 생성을 억제할 수 있습니다. 베르가못과 스위트 오렌지에서 얻은 EO는 피지선의 성장 속도와 분비를 감소시켜 안드로겐의 과도한 분비로 인한 여드름을 치료하는 것으로 밝혀졌습니다. 이것은 트리글리세리드(TG) 축적의 억제와 피지선에서 염증성 사이토카인의 방출을 활성화합니다. 이는 T/E2 비율의 감소로 이어지는 피지선의 세포사멸을 초래합니다. EO는 염증 반응을 완화하여 여드름 병변을 개선하는 데 도움이 되는 피지선의 IL-1 수준을 낮추는 역할을 합니다[121,125,126]. 인간 호산구성 백혈병 HL-60 클론 15 세포에 대한 리모넨의 항염증 반응을 조사한 또 다른 연구에서 흥미로운 결과가 나타났습니다. Hirotaet al. [127] 저농도의 리모넨(7.34mmol/L)이 eotaxin으로 자극된 HL-60 클론 15 세포의 ROS 생산을 억제할 수 있다고 보고했습니다.

14.68mmol/L의 더 높은 리모넨 농도는 DEP(디젤 배기 입자)에 의해 유도된 MCP-1 생산을 상당히 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. 이는 리모넨의 항산화 활성이 폐로의 단핵구 침윤을 제한하고 호산구의 이동을 방지하는 데 도움이 될 수 있음을 나타냅니다. -천식성 폐를 보호하고 폐의 DEP로 인한 손상을 방지합니다. 또한 프로테아좀 억제제 MG132를 첨가하면 NF-κB 형성도 감소했습니다. 리모넨은 DEP 유도 p38 MAPK 신호 경로를 억제하고 호산구에 의한 eotaxin 유도 화학주성을 억제할 수 있습니다[127]. 시트러스 EO 성분은 리놀레산의 산화에 대한 항산화 활성을 나타냅니다. 또한, Cu2 plus 및 2, 20 -azobis (2-amino propane) hydrochloride에 의해 유도된 인간 저밀도 지단백질의 in vitro 산화에 대한 항산화 활성도 보고되었습니다[128]. 감귤류 EO의 항산화 특성은 구성에 페놀 화합물이 존재하기 때문입니다. 모노테르펜 탄화수소(리모넨, 투젠) 및 산소화된 모노테르펜(페놀, 알코올, 알데히드, 에테르, 에스테르 및 케톤과 같은 다른 작용기를 가진 모노테르펜)은 감귤류 EO의 항산화 특성에 크게 기여합니다[129]. 체세포와 신경 세포에서 산화 스트레스의 사건과 결과, 감귤류 EO 아로마테라피의 치료 효과는 그림 7-9에 나와 있습니다.

모노테르펜인 Thujene은 일중항 산소를 효율적으로 소멸시키는 능력으로 인해 우수한 항산화 활성을 나타내는 것으로 보고되었습니다[130]. 카르베올 및 페릴릴 알코올과 같은 알코올 화합물; 케톤, 예를 들어 카르본 및 알데히드, 페릴릴 알데히드; 시트로넬릴 아세테이트, 게라닐 아세테이트, 네릴 아세테이트와 같은 에스테르는 우수한 항산화 활성을 나타냅니다. 화합물 중에서 -terpinene, geranial, R-(plus) limonene 및 -pinene은 가장 높은 항산화 능력을 가진 것으로 보고되었습니다[131-133].

5.2. 스트레스 관련 장애/기분 장애

스트레스 관련 장애나 기분 장애는 일상 생활에서 매우 흔한 일이 되었습니다. 기분 장애는 개인(환자)의 기분 관련 기능에 상당한(때로는 심각하게) 영향을 미치는 여러 정신 질환을 포함합니다. 이 장애는 학습 장애, 기억력 상실, 집중/집중 불능과 같은 인지 장애를 특징으로 합니다. 감정이나 마음 상태, 슬픔, 불안, 우울증, 수면 장애 및 불면증의 갑작스럽고 중요하고 지속적인 변화는 만성 스트레스 또는 외상과 관련된 증상입니다. 기분 장애는 생리적, 심리적 장애, 기질적 손상, 신경 손상, 약물 부작용, 만성 스트레스 등에서 비롯됩니다. (과식/과식과 같은 식욕의 변화), 수면 장애, 불면증, 우울, 절망, 절망, 일상 생활/일상 활동으로부터의 분리, 피로, 심지어 자살 경향까지. 불안은 주로 정서적, 행동적, 환경적, 신체적, 사회적 요소와 같은 생리적 및 심리적 장애에 의해 발생합니다. 이러한 요소 중 하나라도 불쾌한 상황이나 감각, 조바심, 공포증, 동요 또는 안절부절 못함을 유발하면 인간의 마음은 스트레스 상태나 불안에 빠집니다. 장기간의 스트레스 상태는 사람이 고혈압, 발한, 심계항진, 흉통, 편두통, 유두 확장, 숨가쁨 등을 특징으로 하는 비정상적인 공황 상황과 같은 불안 증상의 시작에 직면하는 단계로 이어집니다[134,135]. WHO 보고서에 따르면 2억 6천만 명 이상이 다양한 수준의 우울증을 앓고 있으며 매년 약 800명이 자살로 사망합니다[136]. 또한, 5천만 명 이상의 사람들이 치매/알츠하이머병을 앓고 있는 것으로 알려져 있으며, 2030년과 2050년에는 각각 8천2백만에서 1억5천2백만 명까지 증가할 것으로 예상됩니다. 스트레스를 받거나 질병에 걸린 사람은 일상 생활을 수행하고 문제, 도전 또는 중요한 사건에 제 시간에 대략적으로 대응하는 것이 어렵다는 것을 알게 됩니다. 또한 기억력 상실로 질병이 더욱 진행됩니다. 병리학적 측면에서 환자는 아밀로이드 플라크, 신경섬유매듭, 뇌의 신경 전달 손실로 진단된다[137,138]. 불면증 환자는 우울증과 불안의 일반적인 증상을 가지고 있으며 이 상태를 정확하게 치료하는 단일 약물은 알려져 있지 않습니다. 불면증은 또한 급성 수면 장애를 특징으로 합니다. 장기간의 수면 패턴 방해는 고혈압, 심혈관 질환 및 급성 정신 질환의 심각한 위험을 초래할 수 있습니다[139-141].

베르가못 오일은 혈압과 심박수를 낮추고 수면을 유도하고 안절부절 못함을 완화하는 데 도움이 되는 것으로 밝혀졌습니다. 스위트 오렌지와 라벤더 EO에서 추출한 EO는 혈액투석 환자의 수면의 질을 개선하고 피로를 완화시키는 것으로 관찰되었습니다[142]. Takedaet al. 취침시간에 베개를 덮고 있는 수건에 이오드롭을 도포하여 치매노인을 대상으로 흡입 아로마테라피에 대한 연구를 진행하였다. 연구원들은 치료받은 사람들 사이에서 더 나은 수면 잠복기, 개선된 총 수면 시간 및 수면 효과를 기록했습니다[143]. 방향족 EO 분자는 비강을 통해 뇌의 변연계로 들어가 시상하부의 GABA 수용체를 자극합니다. 전반적인 과정은 편안한 수면을 유도하고 유지합니다[144]. 시트러스 EO(95% 시트랄 함유)는 슬픔으로 고통받는 사람들에게 기분 좋은 기분을 유발하는 것으로 관찰되었습니다[145]. 우울증의 병태생리에 관여하는 분자 경로에는 시상하부-뇌하수체-부신 축, 교감신경계, 모노아민 신경전달계(예: 세로토닌성(5-HT), 도파민성(DA) 및 GABAergic 경로), 사이클릭 아데노신이 포함됩니다. 모노포스페이트(c-AMP) 반응 요소 결합(CREB) 단백질 신호 전달 경로[58,146-152]. 향정신성 가설에 따르면 우울증은 스트레스에 장기간 노출되어 신경 가소성의 손실을 초래하는 신경영양 인자의 결손과 관련이 있습니다[153]. BDNF 유전자에 의해 생성되는 뇌의 단백질인 뇌유래신경영양인자(BDNF)와 성장인자의 일종인 뉴로트로핀은 뉴런의 성장을 촉진하고 적절한 신경가소성을 유지한다. 우울증 동안 혈청 내 BDNF 수치가 감소합니다. 따라서 뇌 해마에서 신경발생의 결핍이나 새로운 신경세포의 생성이 우울증의 주요 원인이 됩니다. 라벤더, 레몬, 베르가못의 EO를 포함하는 EO 기반 아로마테라피는 신경 발생 결핍, 미성숙 뉴런의 수지상 성장 억제, 뇌 해마의 낮은 혈청 BDNF 수치와 같은 우울증의 부정적인 증상을 예방하는 것으로 보고되었습니다[154–157] . 주의력 결핍 및 과잉 행동 장애와 같은 스트레스 및 우울증 관련 증상으로 진단받은 환자를 대상으로 한 임상 연구에서 EO 기반 아로마 테라피를 사용하는 4주 동안 불안 및 우울증 수준이 감소하고 동시에 혈장 BDNF가 증가했습니다. 뇌 해마 조직의 수준 [157]. 또한, 인간 뇌의 신경성 및 강화 신경 영양 인자와 관련하여 감귤류 EO는 신경 내분비 시스템의 조절에 참여하는 것으로 관찰되었습니다. 우울증과 불안 장애는 스트레스 호르몬인 코르티솔을 방출합니다. 라벤더 EO를 포함하는 아로마 테라피는 스트레스 호르몬의 방출을 하향 조절하는 것으로 관찰되었으며 타액 및 혈청 코티솔 수치의 감소가 기록되었습니다[48,158]. 또한 베르가못 EO와 자몽 종자 EO는 혈중 코르티솔 수치를 낮추어 스트레스 관련 증상을 낮추는 것으로 보고되었습니다. 또한 개선된 관상 동맥 속도 및 이완 향상이 기록되었습니다. 베르가못 EO는 HPA 축의 변경을 유발하고 혈액 내 코르티코스테론 수치의 상승을 약화시키는 것으로 관찰되었습니다[159]. 레몬 EO는 우울증 및 관련 증상으로부터 환자를 치유하는 데 EO의 치료 효과를 확립하는 뇌 해마 영역에서 도파민의 가속화된 회전율 측면에서 항우울제 효과를 생성하는 것으로 기록되었습니다[58].

라벤더, 스위트 오렌지, 샌달우드의 EO 혼합물인 Anshen EO는 항불안제, 항우울제, 진정제 및 최면 효과가 있는 것으로 관찰되었습니다. 연구자들은 수면 잠복기 및 수면 시간 실험을 수행하여 일반적으로 불면증 치료에 사용되는 디아제팜을 anshen EO와 비교했습니다[160]. 5-HT 및 GABA 수준의 변화를 감지하기 위해 ELISA 테스트를 사용하여 마우스 뇌 반응을 분석했습니다. 결과는 충동적인 활동의 현저한 감소와 수면 잠재력 감소를 보여주었습니다. 마우스 뇌에서 5-HT 및 GABA 수준의 증가가 관찰되었습니다. BEO(1.0, 2.5 및 5.0% w/w)의 항불안 효과는 불안 관련 행동, 상승된 플러스 미로 및 홀보드 테스트를 받은 쥐에게 투여하여 연구되었으며, 그런 다음 디아제팜의 효과와 비교하여 스트레스 유발 혈장 코르티 코스 테론 수준을 측정합니다. BEO(2.5%)와 디아제팜은 항불안 유사 효과를 보였고 급성 스트레스에 대한 코르티코스테론 반응을 약화시켰습니다[159]. 투석 탐침(체적 유속 20μL/분)을 통해 해마로 관류한 후, BEO는 세포외 아스파르테이트, 글리신, 타우린, GABA 및 글루타메이트의 용량 의존적 및 Ca2 + 비의존적 증가를 생성했습니다[161]. 90초 동안 주황색 EO를 흡입하면 뇌의 오른쪽 전두엽 피질에서 옥시헤모글로빈 농도가 크게 감소하여 편안하고 편안하며 자연스러운 느낌이 증가하는 것으로 관찰되었습니다[104]. Citrus sinensis의 Osbeck EO Osbeck은 항우울제 효과를 나타내는 것으로 밝혀져 경미한 스트레스 치료에 적합합니다. CUMS(Chronic Unpredictable Mild Stress) 마우스에 대한 Osbeck EO 흡입의 효과는 체중 감소, 흥미, 움직임 및 이상지질혈증과 함께 우울증을 해결하는 것으로 밝혀졌습니다. 리모넨은 흡입 직후 뇌에서 대사되지 않습니다. 심층 연구에 따르면 리모넨은 항우울제로서 상당히 효과적이며 신경내분비계, 신경영양계 및 모노아민계에서 치유 진행을 보여줍니다[17].

Moradiet al. 관상 동맥 조영술을 받은 환자에 대한 연구를 수행했습니다. 환자들은 각각 40명의 환자로 구성된 두 개의 개입 그룹으로 나뉘었다. 실험군의 환자들은 시술 약 60분 전에 Citrus aurantium의 EO를 15-20분 동안 흡입하였다. 대조군에서는 EO 대신 증류수를 사용하였다. Citrus aurantium EO 흡입 후 눈에 띄는 반응이 관찰되었습니다. 맥박수, 수축기 혈압(SBP), 확장기 혈압(DBP)과 같은 불안의 활력징후는 개입 후 유의하게 감소했다[162]. Li et al. [163] 에센셜 오일 혼합물(EOM)(Citrus sinensis L., Mentha piperita L., Syzygium aromaticum L. 및 Rosmarinus officinalis L.의 혼합물)과 페퍼민트 EO가 두 그룹의 육체적 피로에 미치는 영향을 비교했습니다. . 수영 후, 두 쥐 그룹은 각각 EOM과 페퍼민트 EO 환경에서 유지되었습니다. 3일 연속 분무 후 다양한 신체 매개변수를 연구했습니다. 혈중 젖산(BLA) 및 말론디알데히드(MDA) 수치는 두 그룹 모두에서 감소하는 것으로 나타났습니다. 피로 지속 시간의 개선과 SOD(슈퍼옥사이드 디스뮤타제) 활성의 증가가 두 그룹 모두에서 관찰되었습니다. EOM 그룹에서 관찰된 결과는 혈당의 증가와 혈액요소질소(BUN) 및 글루타티온 퍼옥시다아제(GSH-PX)의 감소와 같이 눈에 띄었습니다. 이 연구는 운동으로 인한 피로가 EOs 흡입에 의해 효과적으로 완화될 수 있음을 확인했습니다[163]. C. sinensis EO가 항불안 효과에 사용되었을 때 산화질소의 신경전달 기여도를 관찰하기 위해 스위스 수컷 마우스에서 또 다른 연구가 수행되었습니다. 이 연구를 수행하기 위해 마우스를 다양한 농도의 EO를 흡입하기 위해 C. sinensis 환경에 두었습니다. Nitric oxide는 nitrergic system의 매개 거동을 관찰하기 위한 전구체로 사용되었으며 C. sinensis의 항불안 효과에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다. 시트러스 베르가미아의 열매에서 얻은 베르가못 에센셜 오일(BEO)은 아로마테라피에서 진통제로 사용되며 수면 장애를 개선하고 불안을 감소시킵니다. BEO는 항불안 완화 효과와 관련된 신경 전달을 유도할 수 있습니다. 항불안 효과는 BEO와 5-하이드록시트립타민(5-HT) 1A의 협력 작용과 복합적이고 복합적인 메커니즘의 결과인 것으로 나타났습니다[19].

5.3. 질병 상태

5.3.1. 신경성 염증

신경성 염증은 물질 P, 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP), 뉴로키닌 A(NKA) 및 엔도텔린-3(ET-3)과 같은 전염증 매개체의 방출로 인해 발생하는 뉴런의 염증입니다. . 뉴런에서 전염증성 매개체의 방출은 유해하거나 불쾌한 환경 자극에 대한 반응으로 이온 채널(일과성 수용체 전위 이온 채널-1 또는 TRPA-1)의 활성화에 의해 자극됩니다. 급성 신경성 염증은 LPS에 의해 유도된 TRPA-1 채널의 활성화로 인해 발생합니다. 염증을 유발하는 신경펩티드가 방출된 후 영향을 받는 뉴런 근처에 존재하는 비만 세포에서 히스타민이 방출됩니다. 후자는 Substance P 및 칼시토닌 유전자 관련 펩티드의 방출을 자극하여 신경성 염증의 원인에서 히스타민과 신경펩티드 사이의 양방향 연결을 설정합니다. 편두통 사례의 약 25%는 시야 장애, 빛/소리에 대한 민감성, 메스꺼움 및/또는 구토와 관련된 중추 신경계의 일시적인 기능 장애로 이어집니다[164]. 테르펜 및 테르펜 유도체는 항염증 생물활성에 대해 조사되었습니다. 이와 관련하여 limonene, -pinene, -caryophyllene 및 -myrcene이 편두통의 경우에 가장 선호되었다[165]. 감귤류 EO에 존재하는 Alpha-pinene(-pinene)은 LPS로 자극된 THP-1 세포의 NF-κB/p65 핵을 감소시키고 Iκ-B 단백질의 세포질 농도를 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다. Alpha-pinene(-pinene)은 또한 IL-6, TNF- 및 NO의 수준뿐만 아니라 LPS에 의해 유도된 iNOS 및 Cox-2의 발현을 상당히 감소시킵니다. d-limonene 활동에 대한 in vitro 연구에서 IL-10/IL-2 비율의 증가가 밝혀졌으며 결과적으로 IL{-10 수준이 향상되었습니다. 후자는 사이토카인 합성 억제 인자이며 전염증성 Th1 사이토카인 생성(IL-2)을 억제합니다[166]. 또한, d-limonene epoxide는 염증 매개체의 방출을 방지하고, 혈관 투과성을 억제하고, 호중구의 이동을 줄이고, 뇌의 오피오이드 시스템에 대한 체계적이고 말초적인 진통 효과를 나타내는 것으로 관찰되었습니다(통증, 보상 및 중독성 행동 조절과 관련됨). [167]. 5-HT에 의해 유도된 편두통의 병태생리학적 기전과 편두통에서 -pinene의 신경보호 기전은 각각 그림 10과 11에 나타나 있다.

그림 10. 5-HT에 의해 유도된 편두통의 병태생리학적 기전. (1) 혈소판 응집은 혈장에서 5-HT 및 ADP의 방출을 촉발합니다.(2) 혈장의 Higevel 5-HI는 가역적 혈관 수축을 유발한 다음 5-HI를 대사 산물로 전환합니다. { {7}}하아. 후자는 소변으로 배설됩니다. (3) 저농도 혈장 5-H1은 혈관주위 뉴런을 자극하여 신경펩티드 NO,PC를 방출합니다. SP NKA, CCR은 대뇌 정맥의 혈관 확장을 유발합니다. 후자는 편두통 증상으로 이어집니다.

그림 11. 편두통에서 a-pinene의 신경 보호 메커니즘 이는 NF-kB/IkB 복합체의 분해를 방지할 수 있으며, 또한 α-pinene은 NF-kB 인산화와 P65/p50/NF-kB 복합체의 형성을 방해하여 핵 전좌 및 염증 유전자 생성을 유도할 수 있습니다. 약어: TNF-a(종양 괴사 인자-알파), IL-1B(인터루킨-1B)IL-6(인터루킨), Cox-2(사이클로옥시게나제{-1B) {17}}), 이노스(Inducible nitric oxide synthase).

신경성 염증은 다발성 경화증, 편두통, 건선, 천식, 혈관운동성 비염 등과 같은 여러 다른 신경성 질환의 발병에 대한 조건을 추가로 유발합니다. 편두통에서는 삼차신경의 자극이 일어나 물질 P, 산화질소, 5-HT, 혈관활성 장 폴리펩타이드 뉴로키닌 A 및 CGRP와 같은 신경펩타이드를 방출하여 결국 "무균성 신경성 염증"을 유발합니다. Substance P의 방출은 인터루킨(IL-1, IL-6) 및 TNF-알파(INF-a)와 같은 몇 가지 다른 전염증성 사이토카인의 생성을 자극합니다. 편두통은 메스꺼움, 구토, 빛에 대한 과민성을 동반한 강한 두통이 72시간 이상 지속되는 것이 특징입니다. 편두통의 단계는 4단계로 설명할 수 있습니다. 즉, (a) 전구기: 이 단계는 몇 시간에서 며칠 동안 지속되며 과민성, 우울증, 하품, 메스꺼움, 피로, 근육 경직, 집중력과 수면; (b) 조짐: 5~60분 동안 지속되며 시각 장애, 일시적인 시력 상실, 손과 발의 무감각, 신체의 따끔거림이 특징입니다!(c) 두통; 이것은 4~72시간 동안 지속되며 욱신거리는 통증, 빛에 대한 민감성, 소음, 냄새, 메스꺼움, 구토, 현기증, 불면증, 목과 몸의 통증, 뻣뻣함 및 화끈거림이 특징입니다. 및 (d) 포스트드롬(postdrome): 집중력 저하, 피로 및 이해력 부족이 특징입니다.

5.3.2. 치매, 알츠하이머병(AD) 및 파킨슨병(PD)

알츠하이머병은 점진적인 기억 상실과 치매를 특징으로 하는 노화 관련 신경퇴행성 장애입니다. 또한 인지 기능 장애와 격동적인 행동 패턴을 보여줍니다. 물리화학적 차원에서 뇌(뇌) 신경의 콜린성 신경전달 부족, 인지 기능 장애, 행동 난기류, 점진적인 기억 상실, 아밀로이드 플라크(amyloid-plaque, A) 축적 및 신경원섬유엉킴(NFT)으로 진단됩니다. 특정 뇌 영역, 해마의 글루타티온(GSH) 함량 감소, 세포의 미토콘드리아 기능 장애, 산화 스트레스를 유발하는 자유 라디칼의 과잉 생산[169]. 콜린에스테라제(ChEs) 효소는 아세틸콜린(Ach)을 콜린과 아세테이트로 가수분해하고 뇌에서 Ach 신경전달물질 분자의 농도가 떨어지면서 신경전달이 종료됩니다. 아세틸콜린은 학습과 기억의 주요 기능에 관여합니다. 또한 뇌에서 분비되는 모노아민, 즉 도파민과 세로토닌(5HT)도 학습과 기억에 기인합니다. 뇌의 도파민 양의 감소와 그에 따른 도파민 수용체의 기능적 저하가 파킨슨병과 알츠하이머병의 일반적인 원인 중 하나로 확인되었다[170]. AD의 증상 관리를 위해 필수 신경 전달 물질인 아세틸콜린(ACh)의 분해를 담당하는 아세틸콜린에스테라아제(AChE) 및 부티릴콜린에스테라아제(BChE) 효소의 억제제가 항-AD 약물 개발에 고려됩니다. 콜린 에스테라아제 억제제는 아세틸콜린에스테라아제(AChE)/부티릴콜린에스테라아제(BChE) 효소의 활성 부위에 가역적으로 결합합니다. 결과적으로 ACh 신경전달물질 분자의 콜린과 아세테이트로의 가수분해 분해가 억제됩니다. 결과적으로 ACh의 농도는 해마 대뇌 피질과 새로운 선조체의 일부에 있는 콜린성 뉴런의 시냅스 간극에서 증가합니다. AD를 앓고 있는 환자의 다른 신경변성 병리학적 상태에는 모노아민 산화효소(MAO) 활성의 증가와 Fe2 플러스 이온에 의해 유도된 지질 산화가 포함됩니다. MAO의 증가는 세로토닌, 도파민, 노르에피네프린과 같은 신경 활성 아민을 비활성화하고 환자의 뇌에서 자유 라디칼(또는 ROS) 생성을 향상시킵니다[171]. Fe2 플러스 이온은 Fenton 반응을 통해 지질 산화를 유도하는 혈뇌 장벽을 통과할 수 있는 능력이 있습니다. 이것은 뇌 조직에 고도 불포화 지방산을 풍부하게 만들고 자유 라디칼 공격에 대한 취약성을 유발합니다. 후자는 신경변성에 참여하는 MDA와 같은 라디칼 종의 형성을 유발합니다. 해결책으로, 항산화 메커니즘이 지질 과산화 생성물(MDA)을 멈추거나 억제하면 세포질에서 유리 Fe2 플러스 이온의 농도를 고갈시킬 수 있습니다. 결과적으로 산화 스트레스 수준은 뇌뿐만 아니라 전신에서 감소한다[172-177].

AD 치료에 사용되는 대부분의 약물은 화학적으로 합성되며 오심 또는 구토, 간독성, 소화불량, 근육통, 현기증, 식욕부진 등과 같은 부작용을 일으키는 것으로 관찰되었습니다. EO는 노르아드레날린성(노르에피네프린 관련), 5-HTergic(세로토닌 관련), GABAergic(-아미노부티르산 관련), DAergic 또는 dopaminergic(도파민 관련)과 같은 다양한 신경 전달 물질 경로와 상호 작용하는 것으로 관찰되었습니다. 또한, EO에 존재하는 특정 화합물은 특정 작용 메커니즘에 참여합니다. 예를 들어 벤질 벤조에이트는 5-HTergic 및 도파민성 경로를 활성화하여 결과적으로 항불안 및 항우울 효과를 발휘합니다[178]. Linalool과 -pinene은 GABAergic 경로와 상호 작용하여 유사한 효과를 나타냅니다. 이 방향에서 다른 EO 성분, 즉 리모넨 벤질 알코올도 항불안 및 항우울 효과를 나타내는 것으로 밝혀졌습니다. EO는 MAO(monoamine oxidase)와 같은 신경 전달 물질의 가수분해와 관련된 효소를 억제할 수 있습니다. 또한 EO는 항산화 특성을 가지고 있으며 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있습니다. 이 방향에서 Ademosun et al. AChE 및 BChE, MAO 및 지질 과산화의 억제 분석을 수행했습니다[173]. 치매, 알츠하이머 및 파킨슨병의 병태생리학적 표적은 그림 12에 요약되어 있습니다. 그림 13은 뇌의 다양한 신경전달물질 분자, 즉 GABA, 도파민, 세로토닌의 합성과 신경전달 메커니즘을 그림 14에 보여줍니다. GABAergic, DAergic(dopaminergic), 및 5-신경전달을 활성화하고 인간 신경아세포종 세포 성장에 항증식 효과를 나타내는 HTergic(세로토닌성) 뉴런 및 감귤류 EO 구성요소는 그림 15에 나와 있습니다.

그림 13. 아세틸콜린에스테라아제(AChE)를 억제하여 뇌에서 아세틸콜린의 수준과 지속 시간을 증가시키고 인지 학습 및 기억 유지를 돕는 감귤류 EO의 작용 메커니즘 Abbreviao; ACh-아세틸콜린: AChE-아세틸콜린에스테라아제: nACh-니코틴성 아세틸콜린 수용체EOs시트러스 에센셜 오일 성분.

그림 14. 신경전달물질 분자, 즉 5-HI라고도 하는 GABA(Y-아미노부티르산), 도파민 및 세로토닌의 합성 및 신경전달 메커니즘.AADC는 DDC라고도 합니다. 약어 GAD(글루타메이트 탈탄산효소), TH 티로신 수산화효소, AADC 방향족 아미노산 탈탄산효소), DDC(DOPA 탈탄산효소), TPH2(s 트립토판 수산화효소 2).

EO는 용량 의존적으로 AChE, BChE 및 MAO를 억제하는 것으로 관찰되었습니다. 그러나 껍질에서 추출한 EO는 종자에서 추출한 EO에 비해 AChE에 대해 유의미하게 더 높은 억제를 나타냈습니다. 한편, 종자의 EO는 껍질 EO에 비해 MAO 활성에 대한 더 높은 억제를 나타냈습니다. 또한, EO는 뇌 균질액 내부에 존재하는 말론디알데히드(MDA) 생성에 대한 감소 효과도 나타냈다. MAO 활동은 뇌 세포에서 세로토닌 및 도파민과 같은 주요 신경 전달 물질을 비활성화하는 데 중요한 결정 요인입니다. 이것은 알츠하이머병을 앓고 있는 환자들의 전반적인 행동과 기분에 영향을 미칩니다. Zhou et al. [179] 쥐의 기억력에 대한 EO의 영향을 조사하기 위해 레몬 EO 성분, 즉 s-limonene 및 그 파생물인 perillyl alcohol을 사용하여 수동 회피 테스트(PA) 및 개방형 필드 습관화 테스트(OFT)를 수행했습니다. 쥐에게 식이에 s-limonene(100 mg/kg), s-perillyl alcohol(50 mg/kg)을 공급하고 훈련 시험 30분 전에 scopolamine(1 mg/kg)을 피하주사하였다[179]. 레몬 EO 성분은 쥐의 스코폴라민에 의해 손상된 학습 및 기억력을 개선하는 강력한 능력을 보여주었습니다. BEO는 여러 경로를 활성화하여 괴사와 세포 사멸을 유발하는 SH-SY5Y 신경모세포종 세포의 생존과 증식을 억제하는 항증식 활성을 나타내는 것으로 보고되었습니다[69,180,181]. 아로마테라피에서 감귤류 EO의 적용에 대한 연구 요약은 표 1에 제시되어 있습니다.

6. 요약

Citrus EO는 아로마테라피에 사용되는 합성 화합물에 대한 경제적이고 환경 친화적이며 자연적인 대안입니다. 감귤계 EO는 어린 열매나 익은 열매의 잎, 꽃자루, 껍질 등에서 주로 얻어지므로 간접적으로 환경오염으로부터 환경을 보호하고 지하수면의 오염을 방지하기 위한 폐기물 관리를 강조한다. 아로마테라피에 사용되는 폐기물 껍질의 시트러스 EO는 스트레스 및 스트레스 관련 장애/질병 완화에 도움이 됩니다. 시트러스 EO에 존재하는 주요 성분과 아로마테라피에서의 치료 효과는 아래와 같이 그림으로 요약되었습니다(그림 16).

그림 16. 시트러스 에센셜 오일에 주로 발생하는 성분의 치료 효과[202,208–211]

보충 자료: 다음 지원 정보는 그림 S1에서 다운로드할 수 있습니다. 전 세계 여러 지리적 지역에서 기후 지속 가능성 및 연간 감귤류 생산; 그림 S2: 시트러스 에센셜 오일의 시장 세분화; 그림 S3: (a) 2018년까지 애플리케이션별 글로벌 감귤 오일 시장, (b) 감귤 에센셜 오일 시장 가치 예측(제품 유형별 감귤 오일 시장, 2022); 그림 S4: Citrus EO에 존재하는 휘발성 및 비휘발성 성분의 분자 구조; 그림 S5: 다양한 감귤 품종의 EO 구성; 표 S1: 시트러스 에센셜 오일을 추출하는 방법/기술; 표 S2: 시트러스 에센셜 오일의 특성화/인증 방법/기술. 참고 문헌 [3,4,14,21,22,24,25,34–37,42,170,212–219]은 보충 자료에 인용되어 있습니다.

저자 기여: PA: 개념화, 원본 초안 작성; ZS: 개략도 설계 및 그림 작성; MK: 개념화, 원본 초안 작성; AD: 원본 초안 작성; AS: 쓰기-검토 및 편집; KKS: 지도 및 그래픽 콘텐츠; MS: 쓰기-검토; NM: 콘텐츠 수집, 텍스트 및 그림 재구성, 편집 AKM: 검토 및 편집 및 리소스; K.-HB: 검토, 편집 및 감독. 모든 저자는 원고의 출판된 버전을 읽고 이에 동의했습니다. 자금 지원: 이 연구는 대한민국 농촌진흥청의 보조금 번호 PJ0157260의 지원을 받았습니다.

감사의 글: 이 작업은 대한민국 농업과학기술개발협력연구프로그램(프로젝트 번호 PJ015726)의 지원을 받았습니다. 이해 상충: 저자는 이해 상충이 없음을 선언합니다.

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