COVID 환자의 간 및 신장 손상의 임상적 특성 및 중증도 및 사망률과의 상관관계-19 Ⅱ

2. 2 COVID-19 환자의 ALT, AST, Cr 검출값 분포 특성
3 548 중코로나-19 환자, ALT, AST, Cr의 검출값은 비정규분포(P<0. 01). The specific distribution is shown in Table 1.

표 1 COVID-19 환자의 AST, ALT 및 Cr 분포

2. 3 COVID-19 환자의 ALT, AST, Cr 상승 및 중증 질환 및 사망
ALT가 정상인 COVID-19 환자와 비교할 때, ALT가 상승한 환자의 중증 질환 및 사망 위험은 크게 증가하지 않았습니다. 에 비해코로나-19 환자AST가 정상인 환자에서 AST가 상승한 환자는 중증 질환으로 발전했습니다[OR(95% CI): 2． 88 (1. 57-3. 32)] 및 사망[OR (95% CI): 4. 76 (2. 52-8. 99) ] 모두 위험이 크게 증가했습니다. COVID-19 정상 Cr 환자와 비교하여 Cr 상승 환자는 심각한 질병[OR(95% CI): 2. 87 (1. 93-4. 27)] 및 사망[OR(95% CI)]이 발생했습니다. CI): 5. 75 (3. 02-1 093)] 위험도도 크게 증가했습니다. 간 또는 신장 장애가 있는 환자와 간 및 신장 장애가 모두 있는 환자에서 중증 질환의 위험은 각각 정상 간 및 신장 기능을 가진 환자의 위험입니다. 2. 32회(95% CI: 1. 73-3. 10) 및 11. 40회(95% CI: 2. 36－54. 98) 발생

 

 

 

Cistanche가 Covid 환자의 신장 기능 손실을 방지하는 방법에 대한 자세한 정보를 얻으려면 여기를 클릭하십시오.

더 물어보세요:

wallence.suen@wecistanche.com 0015292862950

 

사망 위험은 정상 간과신장 기능각기. 21회(95% CI: 3. 10-8. 75) 및 13. 53회(95% CI: 2. 76-66. 32), 표 2 참조.

표 2 COVID-19 환자의 AST, ALT 및 Cr 상승과 중증 질환 및 사망 위험 간의 관계-19

 

 

2. 6 COVID-19 환자의 간 및 신장 손상과 사망 간의 상관관계
3548명의 COVID-19 환자 중 91명이 입원 중 사망했습니다(2.6%). 입원 중 사망을 종속 변수로 삼고 단일 요인 로지스틱 회귀 분석을 사용하여 사망과 관련된 독립 요인(연령, 폐 질환, 호흡 곤란, 식욕 부진 및 호중구 절대값 포함)을 선별했습니다.

정상, 비정상 임파구절대치, 비정상 빌리루빈, 상승된 CRP 등)을 보정계수로 사용하였고, 간 및/또는 신장손상과 사망과의 상관관계를 분석하기 위하여 단계별로 보정하였다.
표 5에서 보는 바와 같이 연령, 기저질환, 임상양상 및 검사실 모니터링 지표(모델 3)를 점진적으로 교정한 후 간 또는 신장 손상이 있는 사람의 입원 중 사망 위험은 2.907배( 95% CI: 1. 612-5.242), 간 및 신장 손상 환자에서 입원 중 사망 위험의 유의한 증가는 발견되지 않았습니다[P=0. 555, OR(95% CI): 0. 552( 0. 077- 3. 967) ], 이 그룹의 작은 표본 크기와 관련이 있는 것으로 추정됩니다.

 

표 4 간 또는 신장 손상은 심각한 질병과 관련된 독립적인 요인입니다(n=3 548).

표 5 간 또는 신장 손상은 사망과 관련된 독립 요인입니다(n=3 548).

 

3 토론
본 연구는 표본규모가 큰 연구로서 간 및 간질환의 임상적 특성을 체계적으로 검토하고신장 기능 장애(ALT, AST, Cr) in patients with COVID-19, and analyzing the correlation between the characteristics of related indicators and the severity and death of COVID-19 patients risk research. The results showed that the risk of severe illness and death in COVID-19 patients with elevated ALT was not significantly higher than that in patients with normal ALT; while the risk of severe disease and death in COVID-19 patients with elevated AST and Cr was higher than that in patients with normal AST and Cr The risks of severe illness and death were significantly increased (P < 0.05); among COVID-19 patients with liver or kidney damage, males, aged >60세, 고혈압, 폐질환, CRP 상승, CKMB 상승 등 복합신장 기능또한 간 및 신장 기능이 정상인 환자보다 유의하게 높았다(P<0.05), indicating that COVID-19 patients with liver or kidney damage are more prone to multiple organ dysfunction. However, multiple organ dysfunction will increase the risk of severe disease and mortality in 코로나-19 환자. 조기 개입을 통해 COVID-19 환자의 중증 질환을 예방하고 치명률을 낮추며 완치율을 높일 수 있습니다. 3548명의 COVID-19 환자 중 875건(24.7%)이 중증 이상이었고 91건(2.6%)이 입원 중 사망했다. 본 연구에서는 중증질환과 사망을 각각 종속변수로 사용하였다. 단일 요인 로지스틱 회귀 모델은 중증 질환 및 사망과 관련된 독립 요인을 보정 요인으로 선별했습니다. 간 또는 신장 장애가 있는 인구에서 입원 중 중증 질환 및 사망 위험이 정상 간 및 신장 기능을 가진 인구보다 더 높은 것으로 나타났습니다(P< 0. 05), which indicates that the risk of severe disease and death in patients with liver or kidney function increases in patients with COVID-19.

COVID-19 환자의 최신 제한 부검 및 국소 생검 결과에 따르면 SARS-CoV-2는 폐, 심장, 간, 신장 및 뇌 조직과 같은 여러 장기에 영향을 미칠 수 있습니다[13-16 ]. 또한 COVID-19 환자의 경우 ALT와 AST가 비정상적으로 증가하며 ALT와 AST의 증가는 중환자에서 더 뚜렷하게 나타납니다[7]. COVID로 사망한 환자의 간 병변 표본에 대한 병리학적 연구 결과-19에 따르면 중등도의 미세소포성 지방증, 가벼운 소엽 및 문맥 염증이 나타났으며 이는 SARS-CoV-2가 간 손상을 일으킬 수 있고 다음을 유발할 수 있음을 시사합니다. 높은 트랜스아미나제[17]. 또한 약물 이유가 있습니다. 환자 치료에 사용되는 다양한 약물은 잠재적으로 간을 손상시킬 수 있습니다[18-19]. COVID-19 환자의 중요한 임상 증상 중 하나는 저산소 상태로 간 세포의 산소화에 영향을 미칩니다. 간 저산소 손상은 또한 트랜스아미나제 상승을 유발할 수 있습니다[20]. 또한 일부 COVID-19 환자는 기저 간 질환[21]을 가지고 있으며 COVID-19의 조합도 간 조직 손상을 악화시킵니다.

관련 연구에 따르면 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)가 SARS-CoV-2의 주요 기능적 수용체인 것으로 나타났습니다[3]. 따라서 ACE2가 풍부한 기관은 SARS-CoV-2가 인간의 세포를 공격합니다. SARS-CoV-2 감염에 따른 다발성 장기 손상의 메커니즘에는 바이러스의 직접 독성, 내피 세포 손상 및 혈전성 염증, 면역 반응 조절 장애, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(레닌-안지오텐신-알도스테론, RAAS)이 포함됩니다. ) 조절 장애22 ]. COVID-19의 병태생리학에서 이러한 메커니즘의 상대적 중요성은 완전히 이해되지 않았지만, 그중 ACE2- 매개 바이러스 침입 및 조직 손상, RAAS 조절 장애는 COVID{{2- 18}}. ACE2는 폐포 상피 유형 II 세포, 코 술잔 분비 세포, 담관 세포, 결장 세포, 식도 각질 세포, 위장관 상피 세포, 췌장 세포, 신장 근위 세뇨관 및 족세포[23-25]에서 발현됩니다. 연구에 따르면 SARS-CoV-2는 담관 세포의 ACE2에 결합하여 담관 세포 기능 장애를 일으켜 전신 염증 반응을 유발하여 간 손상 및 트랜스아미나제 상승을 유발할 수 있습니다[26].

 

ACE2는 SARS-CoV-2의 주요 기능적 수용체이고 ACE2는 신장 조직에서 높게 발현되므로 신장도 바이러스 침입의 중요한 표적 기관임을 시사한다[27]. WRAPPet al. [28] SARS-CoV-2의 스파이크(S) 당단백질 구조를 분석하여 SARS-CoV-2와 ACE2 사이의 더 높은 친화도에 대한 생물물리학적 및 구조적 증거를 제공했습니다. SARS-CoV-2는 고도로 당화된 동종삼량체 S 당단백질을 사용하여 숙주 세포에 들어가며, SARS CoV-2의 ACE2와 S 당단백질 간의 친화성은 SARS-CoV-2의 10~20배입니다.사스 코로나바이러스, SARS -CoV-2가 더 전염성이 있고신장 질환 손상[29]. 또한 신체의 혈액은 신장을 통해 여과되어야 하며 혈액의 SARS-CoV-2는신장을 감염ACE2를 통해 증가시킬 뿐만 아니라SARS-CoV-2 신장에 부하, 내피 세포 및 신장 세뇨관 상피 세포의 ACE2는 바이러스에 결합합니다. , 그래서 내피 세포는 병원균에 의해 표시되어 숙주 면역 체계에 의한 인식 및 공격의 대상이 되고 결국 신장 손상으로 이어집니다.

신장과 관련된 SARS-CoV-2 감염의 정확한 병인은 불분명하지만 SARS-CoV-2-로 인한 패혈증, 다발성 장기 부전 및 쇼크 증후군과 같은 급성 신장 손상(AKI) 관련 합병증은 여전히 COVID-19 환자의 예후가 나쁜 중요한 이유[30].
코로나-19 환자의 중증도를 예방하고 치사율을 낮추기 위해서는 코로나-19 환자의 질병 중증도 및 예후 불량과 관련된 위험인자를 조기에 파악해야 합니다. 장기 손상이 있는 COVID-19 환자의 질병 및 사망 따라서 WHO 선별 및 분류 지침에 따르면 COVID-19 환자의 나쁜 예후에 대한 위험 요인을 정확하게 평가하는 것이 조기 개입 및 질병 개선의 핵심입니다. 환자 예후. 동시에 중증화 경향이 있는 환자를 식별하면 의료진이 적시에 환자를 분류하고 치료 장비와 능력을 갖춘 병동(ICU)으로 이송하는 데 도움이 될 수 있다.
본 연구 결과에서 COVID-19 환자의 AST 및 Cr 이상은 환자의 중증도 및 사망률과 유의한 상관관계가 있으며 COVID-19 환자의 예후를 예측하는 중요한 요소입니다. 이 연구의 대상은 여러 센터에서 왔으며 모두 포함 및 제외 기준을 충족하고 좋은 대표성을 가지고 있습니다.
섹스. 연구에 따르면 간 및 신장 기능 검사가 정상인 코로나-19 환자에 비해 AST 및 Cr이 비정상적인 환자는 중증 질환 및 사망 위험이 상당히 높으며 다발성 장기 기능 장애는 환자의 사망률을 증가시킵니다. in COVID-19 환자 이러한 고위험 환자의 치료에서 특히 분명합니다. 치료 과정에서 AST와 Cr 지표의 역동적인 변화에 세심한 주의를 기울여야 하며 각 표적 장기의 상태, 바이탈 사인, 기능 변화를 면밀히 관찰해야 합니다. 조기 개입은 COVID-19 환자가 중병에 걸리는 것을 예방할 수 있습니다. 치사율을 낮추고 그러한 환자의 치료 성공률을 향상시킵니다.
그러나 본 연구에는 여전히 몇 가지 제한점이 있다. 개별 사례에는 충분한 병력이 없으며 COVID-19 환자는 임상 증상이 나타날 때 다른 잠복기를 갖습니다. 우리가 사용하는 데이터는 입학 당시의 데이터입니다. 기능적 변화에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 초기 연구에서 프로칼시토닌과 혈소판 수는 질병 중증도[31-32]의 잠재적 예측인자였지만, 이 연구에서는 COVID-19