만성 피로 증후군(ME/CFS) 진단

추상적인:근육성 뇌척수염/만성 피로 증후군(ME/CFS)은 만성 전신성등의 다양한 증상으로 나타나는 질환만성 피로, 운동 후 불쾌감 및"뇌 안개"로 설명되는 인지 장애. 이러한 증상은 종종 환자가장기간의 신체적 또는 정신적 활동이 거의불가능한. 그러나, 질병은 환자에 따라 다양한 중증도와 함께 이질적으로 나타납니다.따라서 증상에 따라 진단을 제공하기 위해 합의 기준이 설계되었습니다. 에게날짜, 분자 변화도 관찰되기 때문에 바이오마커 기반 검사나 진단을 이용할 수 없습니다.환자마다 크게 다릅니다. 이 리뷰에서 우리는 전염성, 유전성, 호르몬에 대해 논의합니다.에 포함될 수 있는 구성 요소CFS병인, 우리는 장내 미생물총의 역할을 조사합니다.질병 진행, 우리는 개발을 위한 비암호화 RNA(ncRNA)의 잠재력을 강조합니다.진단 도구를 사용하고 CFS를 유발하는 SARS-CoV{1}} 감염 가능성을 간략하게 언급합니다.

키워드:ME/CFS 만성 피로 증후군; 면역; dysbiosis;코로나{0}}; 호르몬; 우울증; 유전학; miRNA;요법; 진단

1. 소개

근육통 뇌척수염/만성 피로 증후군(ME/CFS)은 복합 만성전 세계 인구의 거의 0.9%에 영향을 미치는 출처 불명의 질병 [1,2]. 질병의 증상은 종종 광범위하고 다른 많은 조건과 겹치므로ME/CFS는 진단하기 어렵습니다. 과도한 피로, 권태감, 근육통, 상쾌하지 않은 수면,dysbiosis,인지 기능 장애, 신경 내분비 및 면역 변화가 모두보고되었습니다.ME/CFS 환자에서 [3]. ME/CFS는 종종 만성 질환이지만 일부 환자는재발 사이에 부분 회복 기간을 경험하고 질병 진행이 다릅니다.주로 환자들 사이에서 [4]. 바이러스 감염이 주요 원인으로 간주되었지만오랜 기간 질병 발병의 명확한 발병 기전은 여전히 아직한정되지 않은 [5]. ME/CFS 기원이 복잡한 것으로 설명될 수 있다는 것이 이제 분명해지고 있습니다.유전적 소인과 환경적 요인의 관계질병 발현에 기여 [6]. 이와 관련하여 성별, 사회 경제적 지위,그리고 나이는 질병 발현과 상관관계가 있는 것으로 보고되었으며, 여성은주로 진단되지만 반드시 더 자주 영향을 받는 것은 아닙니다.7]. 여러 합의 기준이 문헌에서 설정되었지만(즉, Canadian Consensus Criteria, Fukuda, Oxford, International Criteria 등) 혈액 검사 없음 또는진단 도구는 상업적으로 이용 가능합니다 [3]. 그러나 정의된 단일 집합이 부족합니다.합의 기준은 오진을 유발할 수 있습니다. 마찬가지로 명확한 치료적 접근은 여전히부족하다. 다양한 메타 분석과 임상 시험에서 강력한 증거가 나타났지만인지 행동 치료(CBT) 및 단계별 운동 치료(GET)에 찬성하여 [8–17], 진보된 치료 접근법을 찾기 위해 더 많은 연구가 수행되어야 합니다 [6,18]. 이러한 한계를 감안할 때 질병에 기여하는 구성 요소를 식별병인 및 질병 증상을 일으키는 방법을 이해하면 새로운진단 및 치료적 접근 [6]. 문헌에 여러 리뷰가 있습니다.ME/CFS와 관련된 일반 및 특정 주제를 다루지만질병 발병 및 진행으로 이어지는 다양한 측면은 여전히 부족합니다. ~ 안에이 리뷰에서는 면역 기능 장애, 호르몬 불균형,유전학/후성 유전학 및 인지 변화가 ME/CFS 환자에게 영향을 미치고 통찰력을 제공합니다.질병에서 비암호화 RNA와 장내 미생물군유전체 변화의 새로운 역할병인. 마지막으로, 우리는 또한 잠재적인 관계에 대한 간략한 요약을 포함합니다.새로 만들어진 "long-COVID"와 만성 피로.

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2. 방법

염증, 면역, 유전학, 후성유전학, 인지증상의 역할 검토, dysbiosis, non-coding RNA 및 ME/CFS의 호르몬, 우리는 철저한PubMed(미국 국립 의학 도서관) 출판 데이터베이스에서 검색하십시오. 다음과 같은키워드가 단독으로 또는 조합되어 사용됨: "만성 피로 증후군", "근육통 뇌척수염", "ME/CFS", "염증", "인지 증상", "dysbiosis", "microbiome"", "miRNA", "비코딩 RNA", "COVID{1}}", "long-COVID", "피로", "치료","진단", "사이토카인", "유전적", "다형성", "후성 유전적", "HPA 축", "우울증"", "장 투과성" 및 "감염". 최근 간행물이 선호되었지만,우리의 심사에 제한 기간이 부과되었습니다. 또한, 서적, 일반 신문,및 기관 웹사이트는 가능한 통합에 대해 검토되었습니다.

3. 결과

3.1. ME/CFS에서 염증과 면역의 역할

다른 세포간 통신과 마찬가지로 면역계의 항상성은 조절되지 않습니다.CFS에서 [19]. 이는 ME/CFS 환자가 관련 증상을 경험할 것임을 의미합니다.감염에 대한 높은 감수성과 같은 면역학적 변화, 특히 상부호흡 기관, 긴 회복 시간, 만성적으로 부어오른 림프절,열이 자주 난다 [3]. CFS가 본질적으로 낮은 등급인지 여부는 아직 명확하지 않습니다.염증성 질환 또는 전신 염증만을 동반하는지 여부 [5]. 그만큼각 증상의 근본적인 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았지만,다음 단락은 해당 분야의 현재 지식 상태를 요약하는 것을 목표로 합니다.신체의 염증 상태와 관련하여 여러 가지 변화가 관찰될 수 있습니다.건강한 사람과 비교한 CFS 환자. 염증, 세포 매개 면역병원균이 없는 경우에도 반응이 활발합니다. 이것은 비정상적인 반응일 수 있습니다무해한 일반적인 항원에 [20]. 이 세포 매개 면역 반응은일반적으로 자연 살해(NK) 세포의 기능 감소, 반응 감소를 특징으로 합니다.항원에 대한 T 세포의 [21,22], 자가반응 세포의 지속성 [23–25]. 그만큼면역 체계의 활성화된 상태는 또한 바이오마커의 증가로 나타납니다.단핵구와 대식세포에서 분비되는 네오프테린과 고농축급성기 반응물 [5,26]. NK 세포 기능이 손상되면 유기체가싸움 감염이 감소합니다. 이 세포의 기능이 심각하게 손상될수록환자가 일반적으로 겪는 더 나쁜 ME/CFS 증상은 다음과 같습니다.면역 억제로 인한 재발성 감염에 걸릴 가능성 [3,27]. 하나는 또한 할 수 있습니다 유형 2 반응성을 나타내는 효과기 기억 세포의 확장을 관찰합니다.낮은 등급의 만성 염증이 있음을 의미합니다. T-helper 세포의 표현형 변화Th{0}}에서 Th{1}}세포는 1990년대 초에 이미 발견되었습니다.3,28–30]. T 세포는 또한증가된 CD26 표면 발현, 결함 있는 조절 세포 기능, 빠른 피로, 및조절되지 않은 세포 대사 [5,19,28,31]. 에 모순된 연구들이 발표되었습니다.CFS 환자가 T 조절 세포의 증가 또는 감소를 보이는지 여부 [32,33]. 뿐만 아니라, CFS 환자는 자가항체를 생성할 수 있는 자가반응 세포의 지속성을 나타냅니다.예를 들어 ß{0}}아드레날린 수용체 및 M3 아세틸콜린에 대한 일반적인 감염 시수용체 [23,24]. 호중구와 림프구가 apoptosis에 더 취약합니다.건강한 개인에서 [34]. 저등급 염증의 발견은 또한 변경된 사이토카인에 의해 뒷받침됩니다프로필에서 항염증성 사이토카인 수치가 증가하는 것으로 보고되었습니다.환자의 하위 집합 [5,21]. 그러나 이에 대해 상반된 연구결과가 발표되었다.사용된 방법에 따라 주제 [21,35]. 자주 나타나는 사이토카인 수치증가된 것으로 보고된 IL{0}} , IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12 [5] 및 IL-2 [26,36,37], 저것들감소된 것으로 보이는 것은 IL-8, IL-13, IL-15 및 IL-23입니다.5,38,39]. 또한, TNF- 및 IFN- 수준뿐만 아니라 NF-의 수준도 증가합니다.κB, 조절되는 전사 인자TNF와 같은 사이토카인에 의해 및 일리노이{0}} [5,27,37,40–42]. 앞서 언급했듯이 전반적인이러한 연구의 결과는 결정적이지 않습니다. 예를 들어 IL{0}} 및 IL-13, 증가된 수준도 보고되었다 [38]. 이러한 결과가 크게 다를 수 있는 이유 중 하나는연구 사이에 수면, 비만, 영양,신체의 염증 상태에 대한 인식. 측정 시점질병 진행 중에도 역할을 할 수 있습니다. 변화가 관찰되면 가장질병의 처음 3 년 동안 발음됩니다. 가능하기 때문에 임상적으로 중요합니다.ME/CFS의 초기 단계와 후기 단계 구별 [43]. 총 사이토카인 외에수준에서 사이토카인 상호작용의 네트워크도 표준에서 벗어나는 것으로 보입니다.39]. A 만성적으로 높은 수준의 사이토카인은 신체 문제에 대한 스트레스 반응을 방해할 수 있으며많은 환자의 경험에서 만성 피로와 독감 유사 증상을 부분적으로 설명할 수 있습니다.ME/CFS에서 증상의 발병 원인이 정확히 무엇인지는 분명하지 않지만 바이러스감염과 스트레스가 질병의 가능한 원인으로 논의되었지만,추가적인 유전적 요소가 있을 가능성도 있습니다.3,44–46]. 바이러스와 같은 감염성 병원체항바이러스 면역을 활성화시켜 염증 상태의 근본 원인이 될 수 있습니다.전신 염증을 유발하는 반응 [5,26,34,45]. 바이러스 감염이 가장CFS와 관련하여 널리 보고된 것은 Epstein-Barr 바이러스(EBV)입니다.의 환자가 EBV에 감염된 후 증상이 시작되었다고 보고합니다.47–49]. 그러나noted that an estimate of >성인 인구의 90%는 일반적으로 과거에 양성 반응을 보입니다.EBV 감염이며 대부분 ME/CFS가 발생하지 않습니다. 인간 헤르페스바이러스 6(HHV-6) 및인간 파보바이러스 B19도 CFS의 가능한 원인으로 보고되었습니다.50–54]. 그만큼심각한 바이러스 감염 또는 다음과 같은 기타 질병 후에 CFS가 발병하는 환자의 확률라임병은 지속적으로 5~10%로 보고되었습니다.55]. 어느 것과 상관없이바이러스 감염은 ME/CFS, CFS 및 바이러스에 의한 특정 면역학적 변화를 유발할 수 있습니다.감염에는 공통적으로 변경된 항바이러스 반응 요소가 포함됩니다(예: 2-단핵구의 5A 합성효소/리보뉴클레아제 L(RNase L) 항바이러스 방어 경로는 다음과 같습니다.인터루킨에 의해 매개 [3,31,56] 및 증가된 사이토카인 수준. 그런 다음 RNase L이 세포를 파괴합니다.추가적인 원인이 되는 미토콘드리아 막을 포함한 CFS 환자의 막산화 스트레스 [57].

인후염으로 심하게 고통받을 때 환자는 종종부드럽고 부어 오른 림프가 동반 될 수있는 바이러스 재활성화노드 [3]. 바이러스 감염 외에, 조절 장애에 대한 또 다른 가능한 설명염증 캐스케이드는 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축의 손상이며,이와 관련하여 전신 저코르티솔혈증이 보고된 바 있기 때문에면역학적 항상성에 영향을 미치고 Th{0}}세포 정체성을 유도합니다.28,58](HPA 축 참조절). 인지행동치료(CBT)를 받은 환자들은치료를 받지 않은 환자와 비교한 치료 후 코르티솔 수치 [58]. 여러 연구에서 CFS에서 높은 수준의 산화 스트레스가 보고되었습니다.환자 [5,34,59]. 항산화 능력은 환자의 하위 그룹에서 감소하는 것으로 보입니다., 그러나 정상적인 항산화 능력을 가진 환자에서도 산화 스트레스가 증가합니다.관찰된다. 산화 및 니트로화 경로의 활성이 향상되는 동안아연과 같은 항산화제와 코엔자임 Q10과 같은 효소의 감소 [5,21,60,61]. 이것은 제거할 수 없는 자유 라디칼의 과도한 형성을 초래할 수 있습니다.지방산과 단백질을 표적으로 하여 세포를 손상시킵니다.5,21]. 이들은 다음으로 인식됩니다.면역 체계에 의해 비정상적이며 부분적으로 만성 염증 상태로 이어질 수 있습니다. 안ME/CFS의 O&NS 변형 에피토프에 대한 IgM 매개 면역 반응관찰되었다 [5,61]. 이러한 맥락에서 미토콘드리아 기능 장애는도 관찰 [5], 이 세포 소기관이 활성 산소에 결정적인 역할을 할 수도 있습니다.종(ROS) 규제. 미토콘드리아에 대한 ROS 유도 손상 및 증가된 전염증바이러스 감염의 결과이기도 한 사이토카인은 활성화될 수 있습니다.NF-kB 전사.염증 신호 경로는 일반적으로 방해받는 것처럼 보이기 때문에,질병의 증상에 대한 가능한 설명은 장 장벽이 파괴될 수 있습니다.45]. 장누수 가설은 CFS 환자의 IgA 수치가그람음성균의 지질다당류(LPS)가 증가하여이 박테리아의 증가된 전위에 의해 [5] 그리고 CFS와 과민성 대장이증후군(IBS)은 종종 함께 발생합니다.62]. 발음에 대한 또 다른 가능한 설명면역 반응은 자가면역일 수 있습니다. 다음과 같은 몇 가지 요소가 이 아이디어를 뒷받침합니다.자가면역질환에서 흔히 발생하는 여성의 유병률이 높아베이스라인 염증, 그리고 종종 다른 자가면역질환의 동반질환으로 발생합니다.질병 [3,47,55,63,64]. 위에서 언급했듯이 CFS는 EBV 감염 후 발생할 수 있으며,자가면역질환 발병의 위험인자로 알려져 있습니다.65,66]. 만약 환자가자가항체 치료를 받으면 상태가 호전됩니다.25,64]. 강하게 말하는 것그러나 CFS가 자가면역 질환이라는 생각에 반대하는 것은 조직 손상이 없다는 것입니다.CFS 환자의 면역 체계의 기준선 상태의 이러한 차이 외에도건강한 사람들에게 환자는 운동 후 불쾌감을 경험합니다.(PEM) [55,67,68]. 이에 대한 한 가지 가능한 설명은건강한 사람보다 운동 후 ME/CFS 환자 [69]. 운동을 하면 육체적으로정신적으로도 증상은 보통 24시간 이내에 악화되지만,아마도 차이로 인해 표준과 다른 면역 반응에 대한 증거연구 설계에서 [68]. TLR-4 및 IL{1}} 유전자의 증가가 보고되었습니다.운동 후 표현 [69]. 유전자 발현이 증가하면서 순환운동에 대한 반응으로 나타나는 사이토카인 수치는 CFS와 대조군에서 유사하게 나타납니다.일부 연구에서는 그러나 다른 연구에서는 강하게 발산 [69,70]. 보완을 공부할 때CFS 환자의 운동에 대한 반응, 더 강한 반응에 대한 일부 증거가 발견되었습니다.컨트롤보다. 변경된 보체 반응이PEM [69]. 또한, 환자는 산화 스트레스 증가로 더 빨리 고통받는 것으로 보입니다.건강한 대조군보다 운동 후 시간이 더 오래 걸리고 항산화 반응이 지연되고감소 [46,59]. 이것은 이러한 환자의 더 높은 수준의 산화 스트레스와 일치합니다.운동하지 않고 일부 증상이 다음으로 인해 발생한다는 가설을 지지합니다.ROS 규제의 오작동. 추가 발견은 ATP 수준 감소를 가리키고,증가된 젖산, IFN에 의해 활성화된 과활성 RNase L 및 과활성 NF-κB에 상대적건강한 통제. 전반적으로 증거는 CFS 환자의 면역 반응이운동하는 것은 건강한 사람보다 더 뚜렷합니다 [70].

3.2. 유전적 및 후성적 변형

CFS 발병 기전은 아직 많이 알려져 있지 않지만 여러 연구에 따르면유전 적 소인의 가능성. 첫 번째 힌트는 어머니들이 관찰한 것에서 나왔습니다.CFS로 진단된 어린이는 아버지와 달리 매우 유사한 증상을 나타냅니다.그들의 아이들 [71]. 또한 유타주 보건소에서 얻은 데이터 분석시스템은 CFS 유전 가능성에 대한 강력한 기여를 강조했습니다.72]. 많은 경로그런 다음 조절 경로와 같은 질병 증상 및 심각성과 관련이 있습니다.면역 및 신경 전달, 염증 및 산화 스트레스, 카테콜아민경로, 세로토닌 시스템 [73] (테이블1). TNF- , 일리노이-1 , 일리노이-4, 일리노이-6, HLA,IFN- , GRIK2, SCL6A4, COMT 및 NR3C1 유전자는 모두 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌습니다.질병으로 [73]. CFS 및유전적 소인은 표를 참조하십시오1. CFS와 하나 또는 몇 개의 다형성 사이의 연관성을 보고하는 대부분의 연구에도 불구하고, 다인성 질환이기 때문에 유전적 기여도가 다양하다는 점에 유의해야 합니다.단일 변이보다 소인과 유전을 설명할 가능성이 더 큽니다. 이와 관련하여,많은 변형이 그 자체로는 거의 기여하지 않지만 함께 모이면 증가합니다.위험. 따라서 일배체형 또는 결합된 유전적 다형성을 찾는 것이 도움이 될 것입니다.CFS 환자를 진단 및/또는 계층화할 수 있는 유전자 선별 검사를 확립하는 데 있어 [74]. 아마도 이것은 개인화 및 맞춤형 관리에도 유용할 수 있습니다.치료 [75]. 유전적 소인도 자가면역에 관여하는 것으로 가정되었습니다.Blomberg et al. 감염 후 특정 유전적 배경이 나타나는 모델을 제시합니다.dysbiosis는 자가 항원에 반응하는 경향이 있는 B 세포 클론의 생성을 선호할 수 있습니다.따라서 일부 환자가 자가면역의 징후를 나타내는 이유를 설명합니다.46]. 고전적 유전학 외에도 후성 유전학이또한 CFS와 연결되어 있으며 잠재적으로 CFS와 관련된 주요 경로를 설명할 수 있습니다.질병. 한 연구에서 10명의 CFS 환자의 메틸화 패턴을 다음과 비교했습니다.10가지 조절과 면역, 대사 및 신경계 경로는 다음과 관련이 있습니다.질병 [4]. 또한, PRF1 유전자와 여러 CpG 유전자좌에서 차등 메틸화건강한 피험자와 대조적으로 CFS 환자에서 T 림프구가 검출되었습니다.76,77]. 아마도 당연하게도 CFS에서 발견되는 유전적 및 후성적 변화는 종종동일한 유전자에서 동일한 기능에 영향을 미치므로질병 병태 생리학에서 앞서 언급한 경로.CFS 및 유전학의 새로운 발견이새로운 진단 및 치료 도구의 경우 더 높은 수준의 연구를 고려해야 합니다.진정한 의미를 달성하려면 참가자 수가 필요합니다. 과연, 독립연구는 일반적으로 매우 제한된 수의 CFS 사례에 대해 수행되며다른 환자 집단은 종종 일치하는 결과를 재현하는 데 실패합니다.74]. 따라서 동안최근 데이터는 확실히 질병 메커니즘에 대한 우리의 지식을 증가시킬 수 있으며번역 가능성, 이 지식을 적용하기 전에 더 확실한 증거가 필요합니다.임상 실습에서.

1 번 테이블.CFS 환자에서 발견된 가장 중요한 유전자 변형 요약

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3.3. 인지 증상 및 우울증

수면 장애, 우울증, 불안,그리고 기분 변화는 종종 CFS에서 발견되고 CFS를 특징짓습니다. 실제로 최근 체계적인검토 및 메타 분석에 따르면 ME/CFS 환자의 약 절반이불안 및/또는 우울증 [89]. CFS의 진단은 잘 확립된 진단 기준(캐나다합의 기준, 후쿠다, 옥스포드, 국제 기준 등). 이와 관련하여 신중하게연관된 만성 피로의 형태 정의(즉, 암, 다발성 경화증,염증성 장 질환 및 정신과적 상태)는 결정적인 결과에 도달하는 데 중요합니다.진단. 일반적으로 증상을 포함한 환자의 상세한 병력,연관된 장애, 대처 전략의 선택, 환자 자신의 이해그들의 질병으로 간주됩니다. CFS와 주요 우울증(MD)은 매우 유사하기 때문에특성, 많은 CFS 환자는 초기에 우울증으로 진단됩니다.80]. 비록MD의 진단은 MD를 구별하는 ME/CFS의 배제 기준이어야 합니다.CFS의 동반 질환이 될 수 있는 반응성 우울증이 항상 쉬운 것은 아닙니다. 하지만,두 가지 조건은 유사한 증상을 나타내지만 여전히 구별할 수 있습니다. 을 위한예를 들어 우울한 사람의 피로는 무관심과 관련이 있는 반면 CFS 환자의 경우그것은 그들의 상태에 대한 강렬한 좌절과 관련이 있습니다.90]. 또한 모든 CFS는평가에는 기분의 이상을 확인하기 위한 정신 상태 검사가 포함되어야 합니다.지적 기능, 기억 및 성격 변화. 특별한주의를 기울여야합니다급성 우울, 불안 또는 자기 파괴적 사고로 향하고 관찰 가능한정신 운동 문제와 같은 징후. 또한 신체 검사는 다음을 나타낼 수 있습니다.CFS에서 자주 인후통과 부드러운 경부 또는 겨드랑이 림프절,우울증에서 발견 [90]. 간략히 언급했듯이 명백한 증상 중복이 있을 뿐만 아니라 여러 기사에서또한 ME/CFS와 MD가 동반이환으로 정의될 수 있음을 보여줍니다.90]. 여러 가지 이유이 동시 발생에 대해 논의할 수 있습니다. 예를 들어, CFS/ME의 주요 증상 중 하나는다른 질과 피로의 만성 통증이며, 우울증은 통증의 동반 질환입니다.그 자체 [91]. 이 동반 질환의 또 다른 가능한 이유는 면역 체계 조절 장애일 수 있습니다., 위에서 논의한 바와 같이. ME/CFS 환자는 NK 세포가 제대로 기능하지 않으며,이는 질병의 중증도 및 인지 기능 장애와 관련이 있지만,NK 세포독성은 MD 장애를 포함한 다른 질병에서도 발견되었습니다.3]. 최근의연구에 따르면 만성 염증 중에 미세아교세포가 활성화되고환자에게서 유사하게 발견되는 신경 염증 환경을 만드는 데 참여우울증으로 [92]. 새는 장 및 대사성 내독소혈증은 또한 MD 및CFS 증상이 겹칩니다. 최근 연구에 따르면 두 질병 모두 활성화된 것으로 나타났습니다.증가된 그람 음성 박테리아 전위를 포함한 면역 염증 경로IL{1}} [93]. 흥미롭게도만성 우울증 증가된 IL{0}} 수준은 더 높은 수준의 피로와 관련이 있습니다.및 통각과민, 불면증 및 신경인지를 포함한 심인성 증상적자 [94]. 또한 우울증은 때때로 CFS로 인해 발생하기도 합니다. 집중력 저하, 단어 더듬기, 단기 기억 상실 및 읽기 장애가 보고됩니다.CFS 환자에서 심각한 인지 장애를 경험하는 중증 환자증상 [3,95]. 이 복잡한 심리적 상태는 종종 환자가그들의 정상적인 생활은 심각한 우울증으로 이어져 이미 악화될 수 있습니다.심각한 인지 증상.그러나 모든 CFS 환자가 우울증을 나타내는 것은 아닙니다. CFS 환자의 임상 보고서우울증의 병력이 없으면 항우울제 치료가 해로울 수도 있음을 보여줍니다.이러한 경우 [3,90]. 증상 발현에 근거한 임상 진단은 비록확실히 기본적이지만 일부 연구의 결과는 진단 도구가 다음을 기반으로 함을 시사합니다.분자 및 생물학적 분석은 진단을 향상시킬 수 있습니다. 추가 조사를 진행하면서테이블이 필요합니다2 진단 도구를 기반으로 제안된 바이오마커를 요약합니다.CFS와 MD를 구별하기 위해 만들 수 있습니다(표2). ME/CFS에 설명된 신경심리학적 상태는적어도 부분적으로는 신경염에서 비롯된 것으로 가정되었습니다. 더 높은 수준의전 염증성 사이토 카인은 CFS 환자의 뇌척수액에서보다건강한 대조군에서, 미세아교세포와 성상세포의 활성화는 양전자에 의해 확인되었습니다.방출 단층 촬영(PET) 스캔. 미세아교세포와 성상세포의 과활동성은환자의 증상 중증도와의 상관관계. 그러나 MD는 다음으로 귀속될 수 없습니다.신경염 [96–98].

표 2.CFS/MD 감별 진단을 위한 제안된 바이오마커.

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현재까지 증상을 효과적으로 완화할 수 있는 표준 치료법이 없습니다.질병의. 그러나 다양한 접근 방식이 시도되고 있습니다.유망해 보이는 과거. 고전적인 접근은 천천히 운동 치료입니다피로에 대한 저항력을 높이고 피로를 완화하기 위한 인지 행동 치료(CBT)를 구축합니다.질병의 심리적 긴장 [3,55,58]. CFS의 주요 관심사는 만성통증 치료.이런 점에서 명상과 이완반응, 온욕, 마사지, 스트레칭,침술, 수치료, 카이로프랙틱, 요가, 태극권, TENS(경피 전기신경 자극), 물리 치료 및 신경 차단이 모두 제안되었지만,효능은 아직 불분명 [3]. 가벼운 진통제와 비스테로이드성 소염제에도 불구하고이부프로펜 및 나프록센과 같은 약물(NSAID)은 임상 실습에서 다음을 위해 사용될 수 있습니다.두통, 근육통, 발열을 일시적으로 완화하지만 만성 통증을 치료하지 못하는 경우가 많습니다.따라서 장기적으로 구호를 제공하지 [107–109]. 또한, 그들의 효능에 대한 증거ME/CFS 치료에서 보조제가 아직 부족하기 때문에 [110], 대규모 임상시험은 그들의 처방을 뒷받침합니다. ME/CFS의 효능 부족에 대한 가능한 설명이러한 환자의 통증의 원인을 찾아야 합니다.111]. 이와 관련하여 중앙신경 신호의 증폭으로 인한 통증 과민증인 과민증,중요한 역할을 할 수 있습니다. 신경계는 높은 통증 반응성으로 조정되어 결과적으로통각과민. 이러한 환자에서 ectopic과 같은 신경학적 변화가 관찰될 수 있습니다.후근 신경절 세포의 발화 또는 뉴런과 후각의 해부학적 변화.신경 염증은 중추 감작에 기여할 수 있습니다. NSAID는 여전히통각수용기의 활성을 조절하는 데 사용되지만 항우울제가 더 높은 것으로 나타났습니다.이러한 유형의 통증을 관리하는 효능이 있으며 물리 치료 및 심리 치료도도움이 되는 [112,113]. 종종 의사는 CFS 환자에게 신체적으로 휴식을 취하도록 조언합니다. 그러나 다음을 수행하는 것이 중요합니다.환자, 특히 우울 장애가 있고 금기 사항이 없는 환자신체적 스트레스의 경우 구조화되고 감독되는 신체 활동을 받도록 권장되어야 합니다.운동 요법이 일부 환자의 증상을 개선하는 것으로 나타났기 때문에 [114]. 8건의 무작위 임상 시험 데이터는 물리 치료가장기적으로 환자의 피로, 수면의 질 및 건강 상태를 보여줍니다.유익한 잠재력 [12]. 이 발견은 환자가PEM으로 알려진 현상인 육체 노동 후에 항상 불편함을 느낍니다.115] CFS 치료의 목적 중 하나는 우울증과 자살 경향을 예방하는 것입니다.ME/CFS로 인한 신체적, 정서적 문제를 관리함으로써 [3]. 단기CFS에서 CBT에 대한 연구는 기능 및 증상 관리의 개선을 보여주었고,특히 다른 치료 방식과 함께 그리고 이완 요법과 비교하여제어 [116]. 피로의 증상은 기분이 저하되고 체력이 나타남CBT 후 환자에서 유의하게 개선됨 [9,11,14,15], 어린이의 경우에도그리고 청소년 [10,117,118]. 또한 ME/CFS의 통증을 완화시키는 CBT의 능력은도 보고되었다 [119]. 그러나 심리 치료로서의 CFS에 대한 CBT의 결과인지 기능과 삶의 질을 향상시키는 중재 및 CBT 효과 여전히현재 증거 기반에 일부 격차가 남아 있으므로 완전히 해결해야 합니다. [120–124]. 이미 논의된 우울증과 중복되는 점을 고려할 때,항우울제가 CFS의 정신적 측면을 치료하는 데에도 유용할 수 있다는 사실이 놀랍습니다.124]. 94건의 연구를 포함한 대규모 메타 분석에서는 항우울제가 약CFS 환자의 만성 통증 치료에서 위약보다 3.5배 더 효과적 [125]. 예를 들어, Fluoxetine은 증상과 면역 기능을 개선하는 능력을 보여주었습니다. [126] 부프로피온은 피로와 우울증 치료에 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다.9명의 플루옥세틴 내성 CFS 환자에서 [127]. 그러나 일부 저자들은ME/CFS 치료에서 항우울제의 효능에 대한 연구 및 다양한항우울제 분자는 치료를 확립하기 전에 수행되어야 합니다.128].

3.4. HPA 축과 호르몬 불균형

ME/CFS로 고통받을 때 환자는 다음 수준에서 조절 장애를 경험할 수 있습니다.HPA 축에서 생성되는 호르몬 [129]. 실제로 증상의 이질성에도 불구하고CFS 환자에 영향을 미치고 다인성 병인의 증거, 호르몬 불균형에 존재하는 일부 증상과 직접적인 관련이 있는 것으로 입증되었습니다.쇠약해지는 피로, 집중력 저하, 수면 장애와 같은 CFS [130]. 이와 관련하여 메타 분석 증거는 CFS에서 저코르티솔증의 존재를 뒷받침합니다.환자. 코티솔 수치는 호르몬 항상성을 유지하는 데 기본적이며,변경되면 대사, 염증 및 기억 변경을 일으킬 수 있지만염증이 호르몬 불균형의 원인인지 결과인지 확실하지 않습니다. 또한,아침 피크 ACTH(부신피질 자극 호르몬)의 손실 및 반응성 감소약리학적 문제에 대한 보고도 대조군에 비해 CFS 사례에서 보고되었습니다.130]. CFS의 여러 증상은 낮은 갑상선 호르몬으로 인한 갑상선 기능 저하증의 증상과 유사합니다.근본적인 만성 염증으로 인한 활동. 사례 대조 연구만성 피로 증후군 환자가 더 낮은 FreeT3(트리요오드티로닌), TT3(총 트리요오드티로닌) 및 T4(티록신)의 말초 전환 감소T3, 정상/고정상 TT4(총 티록신) 수치 및 갑상선의 낮은 단백질 결합호르몬 [131]. CFS의 유병률은 여성에 비해 상당히 높다는 것은 잘 알려져 있습니다.남자에게. 또한 CFS가 있는 여성은 보고할 확률이 훨씬 더 높습니다.부인과 수술(자궁적출술 및난소절제술) 뿐만 아니라 대조군과 비교하여 골반 통증 및 관련 자궁내막증.자궁 적출술과 조기 폐경의 결과는 감소를 가져올 것입니다성 호르몬 수준에서. 낮은 수준의 에스트로겐은 면역 체계에 영향을 미쳐 다음을 유발할 수 있습니다.만성 피로 및 수면 장애. 실제로 에스트로겐과 에스트로겐 사이의 섬세한 균형으로프로게스테론이 소실되면 부적절한 염증 반응이 발생할 수 있습니다.132]. 이제 HPA 축의 적절한 기능이 항상성에 중요하다는 것이 분명해졌습니다. 처럼HPA 축의 변화가 있는 환자의 경우CFS 병인 발생에서의 신경 내분비 영향. 그러나 주요 질문은HPA 변경이 질병의 발생과 관련이 있는지 또는 이차적인지 여부CFS의 발전에. 그런 점에서 어떤 역할인지 조사해 볼 가치가 있다.질병 발병의 호르몬 불균형에 의해 재생 [133]. 한 가지 인기 있는 가설은신경내분비계가생리학적 설정점(항상성)을 재설정하기 위해 스트레스 요인(allostatic 상태). 이 경우 메커니즘이 실패하면 allostatic 과부하가 발생하고 신체가 처리하는 방식스트레스 요인은 스트레스와 상태의 만성 [134]. 아마도 이 상황은HPA 축의 기능 장애를 진행할 수 있습니다. 그러나 이를 뒷받침하는 분명한 증거제안이 아직 부족하고 역할을 이해하기 위해 더 많은 연구가 수행되어야 합니다.CFS 병인에서 신경내분비학의 [135].

3.5. Dysbiosis 및 장 투과성

여러 논문에서 장내 미생물군유전체 구성의 변화를 지적했습니다.CFS 환자와 질병 발병기전에 세균불균형이 관여하는 것은가설 [136–138]. 특히, 미생물 다양성의 감소와Firmicutes 수는 대조군에 비해 CFS 환자에서 발견되었습니다 [137]. 더구나,다른 연구에서는 Bacteroidetes/Firmicutes 비율의 감소와따라서 장내에서 완전한 재구성의 증거를 제공하는 Enterobacteriaceae미생물군집 구성 및 기능 [139,140]. 미생물 군집 변경의 사용진단 바이오마커도 제안되었지만 질병이 다른 장 질환과 중복됨진단 및 환자 계층화 과정에서 방해 요인이 될 수 있습니다.138]. 장내 미생물군집은 다양한 장애에서 중요하지만, 장내 세균총의 역할은 다음과 같습니다.CFS 발병 기전은 완전히 해결되어야 하며 이 질병에서 그 역할은 여전히 유효합니다.토론하다 [141]. ME/CFS 환자 49명의 대변에서 18S RNA 시퀀싱 후39명의 건강한 개인, Mandrano et al. 진핵생물에서 유의하지 않은 차이가 보고됨다양성 [142]. 따라서 장내 미생물군유전체를 완전히 이해하려면 더 많은 연구가 필요합니다.질병 발병 및 진행에 관여.Dysbiosis는 장 투과성 증가의 잘 알려진 원인입니다. 이 현상은,새는 장이라고도 하며 박테리아가 혈류로 이동할 수 있게 하여높은 수준의 LPS에 의해 매개되는 면역 반응을 통한 전신 염증장내세균에서 유래 [26,143–145]. 더 많은 공생 세균 전위ME/CFS 사례에서 장 염증 증가가 보고되었습니다.비만, 당뇨병, 대사성 질환에서 이미 발견된 것과 유사한 건강한 대조군증후군, 비알코올성 지방간 질환 및 패혈성 쇼크. [143,145–148]. 학의호기성 회복 및 장 투과성 감소를 목표로 하는 중재이 점에서 도움이 될 수 있습니다. 새는 장 다이어트가 함께 입증되었습니다.항염증 및 항산화 물질로 크게 개선 할 수 있습니다.CFS조건 [149]. 또한, 프로바이오틱스 및/또는 프리바이오틱스의 사용도 주의해야 합니다.고려되었으며, 생쥐와 쥐에 대한 예비 연구는 유망한 결과를 보여줍니다 [150–153]. 마지막으로, 분변 미생물총 이식(FMT)을 사용하여 긍정적인 결과가 보고되었습니다.CFS 환자 [154], 그러나 추가 증거가 필요합니다. 그 외에도 여러 가지 우려 사항FMT, 예를 들어 일관성 부족, 기증자 문제, 장기 안전성 등은 여전히안전성과 실행 가능성에 대한 의구심, 임상 실습에서의 사용 제한 [155–159]. 종합하면, 이 데이터는 장내 미생물군집이 질병에 관여한다는 점을 지적합니다.병인 및 진행을 추가로 분석해야 하며 유망한 새로운 치료법이새는 장 및 dysbiosis를 목표로하는 도구는 CFS 환자에게 잠재적으로 발생할 수 있습니다.

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3.6. 비코딩 RNA

비암호화 RNA(ncRNA)는 다양한 수준의 유전자 발현, 염색질 조절아키텍처, 후성유전적 기억, 전사, RNA 스플라이싱, 편집 및 번역 [160]. ncRNA의 한 가지 특정 유형인 microRNA(miRNA)는 여러 발달 과정을 변경하고 조절합니다., 생리적, 병태생리학적 과정 [161]. 이 변조는다른 방식으로 달성: 유전자를 침묵시킴으로써, 각각의 절단을 개시함으로써표적 mRNA에 완전히 또는 부분적으로 결합한 후 유전자 번역을 억제함으로써타겟 시퀀스 [162]. 변형된 단백질 발현은 만성 통증을 특징짓고 발달에 기여합니다.말초에서 통각수용성 뉴런의 장기간 과흥분성. 더구나,중추 신경계는 신호 분자의 표현 변화가 특징이며,트랜스미터, 이온 채널 또는 구조 단백질 [163]. miRNA는 메커니즘의 일부이기 때문에유전자 발현의 경우 이러한 변화에 기여할 가능성이 있습니다.ME/CFS를 촉진하기 위해 편향되지 않은 특정 진단 바이오마커가 필요합니다.액티빈 B와 같은 이전에 제안된 일부 바이오마커와 같은 환자 진단 및 치료논란이 되고 있는 [164,165]. miRNA 프로필은 다음과 같은 유망한 전략을 나타냅니다.바이오마커를 발견하고 최근에는 환자를 진단합니다. 바이오마커의 한계ME/CFS의 발견 연구는 모집된 참가자 수가 적습니다.ME/CFS 환자는 다음을 조절하는 miRNA 코딩 유전자의 차등 발현을 보입니다세포독성, 사이토카인 분비 및 세포자멸사 [166]. 따라서 miRNA는질병 진단 및 예후를 위한 바이오마커로 활용하기 위해서는환자의 성별, 연령,그리고 라이프 스타일. 실제로, 이전에 miRNA의 차등 발현이 밝혀졌습니다.ME/CFS에서는 성별, 운동 및 질병 상태에 따라 달라집니다. 매우 중요하다평가 및 보고를 인간 대상의 공통 데이터 요소(CDE)에 맞추기 위해여러 연구에 걸쳐 비교할 수 있도록 데이터 품질을 개선하기 위한 연구 [167].

각 miRNA가 그 활성을 발휘하는 경로는 아직 명확하지 않지만 여러 miRNA가ME/CFS 환자에서 변경된 것으로 확인되었습니다.CFS 환자에서 차등적으로 발현되는 대부분의 miRNA는 면역 반응에 관여합니다.대응 규제. 예를 들어 miR-150-5p의 상향 조절은 두 T 세포에서 모두 나타납니다.및 B 세포 성숙 및 분화 및 전염증성 세포의 방출에 영향을 미칩니다.토큰. MiR{0}}p는 NF-의 네거티브 레귤레이터입니다.κB 및 IL-8. 낮은 miR{1}}p 발현,ME/CFS 피험자에서 볼 수 있는 암종의 낮은 생존 결과와 관련이 있으며질병과 관련된 생리적 부담. 조절되지 않는 또 다른 miR-223 조절TLR4/TLR2/NF-κ결과적으로 염증에 영향을 미치는 B/STAT3 신호 전달 경로사이토카인 발현 [161]. 염증성 공격에 반응하여 방출되는 사이토카인,특히 TNF- , miR{0}}a{1}}p에 의해 직접 억제되어 염증 감소,관련 산화 스트레스. MiR{0}}은 STAT1의 발현을 조절하고 IFN- 분비로 인해 조절 T 림프구의 억제 효과가 상실되는 반면,miR{0}}a{1}}p는 유비퀴틴 리가아제, mTOR 신호 전달 경로의 발현을 조절하고,단핵구 화학 유인 단백질(MCP){0}}, 염증 및 면역 반응에 중요합니다.과발현된 miR{0}}은 NF-를 활성화하여 전염증성 사이토카인을 증가시킵니다.κB 표적 TRAF4를 통한 경로. miR-558, miR-146a, miR-150, miR-124의 표현,및 miR{0}}은 면역 염증 관련 발현의 더 높은 발현과 직접적으로 연관되어 있습니다.TNF-를 코딩하는 유전자 CFS가 있는 청소년의 , IL-6 및 COX{1}} [161]. 또한, NK세포는 상향 조절과 함께 miRNA 발현의 가장 큰 변화를 입증했습니다.hsa-miR-99b 및 hsa-miR- 330-3p. 이것은 ME/CFS 표현형과 일치합니다.NK 세포 활성 변화를 특징으로 하는 [168]. ME/CFS의 또 다른 중요한 요소는 내피 기능입니다. 무음 정보레귤레이터 1(Sirt1)은 염증과 산화 스트레스를 줄이고 생산을 증가시킵니다.내피 산화질소 합성효소를 활성화하여 산화질소를 생성합니다. MiR{0}}, miR{1}}a, miR-92a, miR-126 및 miR{2}}c는 Sirt1/eNOS 축을 통해 내피 기능을 조절하지만이 조절이 어떻게 발생하고 그 효과인자에 대해 더 조사할 필요가 있습니다.169]. 2020년에는ME/CFS 환자의 PEM이 개발되어 차동 측정값을 얻을 수 있었습니다.심각한 영향을 받은 환자에서 순환하는 miRNA의 발현. 이 연구는ME/CFS 및 생성과 관련된 11개의 miRNA의 발견 및 검증ME/CFS 환자를 4가지로 분류할 수 있는 기계 학습 알고리즘증상 심각도와 관련된 클러스터, 발달의 기반 제공ME/CFS를 진단하기 위한 새로운 비침습적 검사. 이러한 miRNA 서명 및 클러스터ME/CFS에 대한 약리학적 치료에 대한 반응을 예측하는 데 잠재적으로 사용될 수 있음임상의가 그러한 치료가 필요한 개인을 식별하도록 허용할 수도 있습니다.유익한 [170]. MiRNA는 CFS 진단에서 유망한 역할을 하는 유일한 유형의 ncRNA가 아닙니다.예지. 면역 조절에서 긴 비암호화 RNA(lncRNA)의 새로운 역할 그리고 질병 과정이 발견되고 있습니다. 말초혈액 단핵 수치NTT 및 EMX2OS(면역 반응과 관련된 2개의 lncRNA)의 세포(PMBC)더 심각한 ME/CFS와 연관되어 잠재적인 진단 가치를 제시합니다.이러한 lncRNA의 NTT의 경우 근처 유전자에 기능을 발휘하는 것이 제안되었습니다.큰 크기(17kb)로 인해 세포 증식, 세포 사멸 또는 염증에 관여합니다. ㅏNTT와 또 다른 lncRNA인 IFNGR1 사이에 뚜렷한 양의 상관관계가 관찰되었습니다.ME/CFS는 NTT/IFNGR1 축이 질병 발병에 역할을 할 수 있음을 시사합니다.EMX2OS의 발현 수준은 CFS 환자에서 상승된 PBMC를 갖는 것으로 밝혀졌습니다.PBMC에서 EMX2OS의 역할은 현재 명확하지 않으며 더 많은 실험이 필요합니다.해명 [171]. 함께, 앞서 언급한 연구는 통합 개발을 위한 기초를 제공합니다.대사성 분석물 뿐만 아니라 진단 및 예후 프로그램최적의 치료법을 진단하고 선택하기 위한 miRNA 또는 lncRNA와 같은 분자ME/CFS 환자용.

3.7. ME/CFS 및 코로나-19

2021년 8월 현재, 코로나바이러스 질병 2019(COVID{2}}) 발생중증 급성 호흡기 증후군 코로나바이러스 2(SARS-CoV-2)로 인해 거의 2억 1,600만 명이누적 사례, 전 세계적으로 450만 명 사망(WHO, 2021, 2021년 8월 31일에 액세스함).최근 임상적 관심이 급성에서 만성 COVID{0}} 단계로 이동했습니다.이는 추가적인 질병 관리 문제를 야기하고 있습니다. 실제로 코로나19의 비율{0}}생존자가 기존 상태로 돌아가지 않고 지속적으로 쇠약해지는 증상을 보고합니다.COVID{0}} 급성 감염 후 몇 개월 후 CFS에 비유됨해결 [172–174]. 이 만성 포스트바이러스 증후군은 "long-COVID" 또는 "post-acute COVID-19 증후군"의 중증도와 상관없이 환자에게 영향을 미치는 것으로 보고되었습니다.급성 감염 [175]. 그러나 "long-COVID"라는 용어는 비록현재 널리 사용되지만 만성 피로를 넘어선 여러 개체가포함되어 장기 코로나에 대한 연구의 결론에 대한 질문을 제기합니다. ~ 안에이러한 점에서 근본적인 분자 및 세포 메커니즘에 대한 기본 연구는 다음과 같습니다.post-COVID-19와 ME/CFS 증상 관계에 대해 자세히 정의하는 데 큰 도움이 됩니다.long-COVID의 추정치는 후속 조치 시기에 따라 크게 다릅니다. 한 연구 보고서143명의 환자 중 거의 90%가 적어도 하나의 증상, 특히 피로를 경험했습니다.및 호흡곤란, 급성 감염 회복 후 2개월 [176]. 환자 비율9개월 추적 관찰 시 증상이 지속되는 경우는 30%로 감소한 것으로 보고되었으며,경도의 전향적 코호트 연구에 따르면 경증의 외래 환자도 포함합니다.급성 질환 경과, 피로, 후각 및 미각 상실, 그리고 "두뇌 안개"가 그 중 하나입니다.가장 일반적으로 언급된 불만 사항 [177]. 피로, 뇌안개, 미만성 근육통,회복되지 않는 수면과 우울한 증상, 긴 코로나바이러스는 ME/CFS와 유사합니다.바이러스 감염과 자주 관련 [178,179]. 흥미롭게도 ME/CFS와 같은 클러스터SARS를 포함한 다른 코로나바이러스 발병 이후에 증상이 관찰되었습니다.2001년과 2012년 메르스 [180]. 삶의 질 저하와 지속적인 통증과 피로SARS 및 MERS 생존자의 30%에서 퇴원 후 6개월에 보고됨 [181]. 이 외에도 한 연구에서는 SARS 생존자의 27%가 ME/CFS 기준을 충족했다고 보고했습니다.감염 후 41개월 [182]. 또한 최근의 메타 분석에서는 감염 후사스, 메르스에 이어 피로감이 19.3%로 가장 심했다.감염 해결 후 최대 39개월까지의 환자 [183]. ME/CFS와 유사한 장기간의 COVID 증상의 유병률 및 지속 기간은 여전히조사 중이며 이질적인 환자로 인해 일부 불확실성이 있습니다.모집단, 추적 기간 및 포함 기준 [184]. 지금까지 몇 가지 연구 만ME/CFS 진단 기준을 적용했습니다. 후향적 분석에 따르면 85.3%가231명 중-19 라트비아 인구 게놈 데이터베이스에서 수집 국립 바이오뱅크가 ME/CFS 진단을 위한 임계값에 도달했으며, 3개 이상의 장기6개월 추적 관찰 시 ME/CFS 유사 증상 지속 [185]. 단일 센터전향적 종단 연구에 따르면 중등도에서 중증의 환자 130명 중 13%만이COVID{0}} 폐렴은 퇴원 후 6개월 동안 ME/CFS 기준을 충족했습니다. [186]. 소규모의 단일 센터 파일럿 연구에서 ME/CFS와 유사한 기능이 37개의 COVID-19 중 27%에서 발견되었습니다.19명의 생존자, 회복 후 6개월, 임상 염증, 폐에 차이 없음기능, 혈청 신경섬유 경쇄(축삭 손상의 바이오마커) 및 목적ME/CFS 유사 기능이 있는 환자와 없는 환자를 비교할 때 인지 테스트 [187]. 또 다른 연구에 따르면 120명의 COVID{3}} 생존자 중 14.2%가 ME/CFS 진단 기준을 충족했습니다.기준 감염 발병 후 6개월 [188]. ME/CFS와 유사한 패턴을 설명하는 케이스 시리즈6개월 후 3명의 청소년 및 젊은 성인에서 COVID{0}} 감염 해결 후회복 [189]. 장기 코로나 환자의 증상과 ME/CFS의 유사점에도 불구하고,ME/CFS와 관련된 감염 중 COVID{0}}를 나열하려면 추가 증거가 필요합니다.마지막으로, ME/CFS에 대한 보다 긴 후속 조치, 보다 균일한 기준에 대한 추가 조사다양한 중증도의 감염이 있는 입원 및 외래 환자를 포함한 진단위험을 더 잘 특성화하기 위해 다른 감염에 의해 영향을 받는 사람들의 통제 그룹이 필요합니다.장기간 COVID ME/CFS 유사 기능의 요인, 보급 및 진행특정 개입 및 치료.

4. 토론

전체적으로, 제시된 통찰력은 ME/CFS가 복잡한 전신 질환임을 보여줍니다그것은 많은 기관에 영향을 미칩니다. 관련된 가장 중요한 경로와 시스템을 검토함으로써질병의 발병기전 및 증상에 대해 검토할 것을 권장합니다.ME/CFS는 다음과 같은 경우 적절하게 진단하거나 치료할 수 없는 다인성 질환입니다.전체적으로 고려되지 않습니다. 따라서 혈액 검사를 기반으로 하는 모든 진단 방법은또는 바이오마커는 질병의 이질성과 복잡성을 고려해야 합니다. 더구나,ME/CFS 발현의 개인 간 변동성은 현저하며 고려되어야 합니다.새로운 치료 도구를 개발할 때. 개인화되고 맞춤화된 접근 방식을 취해야 합니다.이 점에서 만병통치약이라고 하지만 아직 밝혀야 할 것이 많이 남아있다.특정 환자 하위 그룹을 정의합니다.더 많은 연구가 시급히 필요하지만 요약은 일반적인 개요를 제공합니다.ME/CFS 병인에 대한 더 나은 이해를 제공하고비록 강하게 쇠약하게 하지만, 질병에 대한 새로운 진단/치료 기회아직 많이 연구되지 않았습니다.