오리의 급성 회장 손상을 완화한 식감 Ⅱ

3.1.장 형태학

이 연구에서 최고 병리학적 검사(H&E)와 회장의 미세구조에 의해 평가된 미세구조의 지시는 그림 1에서 입증되었습니다. T와 비교0 그룹, T의 회장0플러스 AFB1 그룹은 상피 두께 감소, 융모 구조 손상 및염증의세포 응집 및 다수의 미세 융모가 심하게 부서지고 미토콘드리아가 잘 형성되고 수축되는 것과 같은 미세 구조 파괴. 구조를 포함하는 오리의 회장 손상 AFB1 투여 후 융모와 미세 융모의 파괴는 염증산화 스트레스. 예상대로식이 요법능력이 있었다AFB1에 의해 유발된 급성 손상으로부터 회장을 보호약간의 회장 융모가 부러진 것을 포함하는 투여,염증 세포H&E에 의해 구조적으로 평가된 회장의 약간의 손상, 부서진 미세 융모의 수 감소, 미토콘드리아 감소 환형 구조로 평가된 미토콘드리아 수축 연령의 팽창 및 제거 T 사이의 구조 차이500플러스 AFB1group 및 T0플러스 AFB1 그룹.

그룹; 티500 plus AFB1: cistanche plus AFB1 그룹

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3.2. 혈장 내 AFB1-DNA 부가물의 수준

오리 혈장의 AFB1-DNA 부가물은 간접 경쟁 ELISA로 측정되었으며 그림에 표시되어 있습니다.2. T에 비해0 그룹에서 AFB1 투여는 AFB1-DNA 부가물의 함량을 상당히 증가시켰습니다(p < 0.001) in the plasma. As expected, 식이 요법감소된 AFB1-DNA 부가물 콘텐츠(p = 0.001) T에 비해 T500 + AFB1 그룹의 오리 혈장0 플러스 AFB1 그룹.

플러스 AFB1: 시스탕슈 플러스AFB1 그룹. 값은 평균으로 표현됩니다.± SEM(n= 15), **는 다음을 의미합니다. < 0.01.

3.3. 혈장과 회장의 항산화 능력

플라즈마의 항산화 능력은 그림에 나와 있습니다.3. AFB1의 노출은 산화 스트레스로 이어져 T-SOD(p = 0.073), GSH-PX(p = 0.034) 및 GSH-ST(p = 0.003) 혈장 활동이 T에서 감소했습니다.0 플러스 AFB1 그룹보다 T0 그룹. 그러나 T-SOD(p = 0.039), GSH-PX(p = 0.009) 및 GSH-ST(p = 0.003) 활동이 T에서 크게 향상되었습니다.500 플러스 AFB1 그룹보다 T0 플러스 AFB1 그룹. MDA의 농도(p = 0.028)가 T에서 증가했습니다.0 T보다 AFB1 그룹을 더한 것0 그룹 및 MDA의 농도(p < 0.001) in the plasma was decreased in the T500 플러스 AFB1 그룹보다 T0 플러스 AFB1. 

3.4. 회장의 Nrf2-ARE 신호 경로와 관련된 유전자의 발현AFB1 투여는 세포 산화 스트레스를 유도하였고, 나아가 회장의 Keap1, Nrf2, CAT, SOD1, GPX, GST, NQO-1, HO-1, GCLC 및 GCLM을 포함한 유전자의 발현 변화를 초래하였다. 즈크 바지. 그림과 같이4, AFB1 투여는 mRNA를 상당히 증가시켰다(p = 0.001) Keap1 유전자 수준, Nrf2를 포함한 유전자의 mRNA 수준 억제(p = 0.171), 고양이(p = 0.166), SOD1(p = 0.121), GPX(p = 0.065), GST(p = 0.008), NQO-1 (p = 0.061), HO-1 (p = 0.068), GCLC(p = 0.800) 및 GCLM(p = 0.090) 및 Nrf2 단백질 함량(p = 0.001) T에 있는 오리의 회장0 플러스 T의 그룹에 비해 AFB1 그룹0 그룹. 예상대로, 사료를 먹인 오리에 70일 동안 시스탄슈를 추가하면 mRNA가 크게 감소했습니다.p = 0.012) 회장에서 Keap1 유전자의 발현, Nrf2를 포함한 유전자의 mRNA 수준이 크게 증가(p = 0.042), SOD1(p = 0.038), HO-1 (p = 0.041), NQO-1 (p = 0.047) 및 GCLC(p = 0.043), CAT를 포함한 유전자의 개선된 mRNA 수준(p = 0.229), GPX(p = 0.568), GST(p = 0.454) 및 GCLM(p = 0.860) 및 Nrf2 단백질(p = 0.005) T에 있는 오리의 회장500 플러스 T의 그룹에 비해 AFB1 그룹0 플러스 AFB1 그룹.

* 수단p < 0.05, ** meansp < 0.01

3.5. NF- 관련 유전자의 발현κB 회장의 신호 경로

염증 유전자의 발현은 도 1에 나타내었다.5. T에 비해0 그룹에서 AFB1 투여는 TLR4와 같은 일부 유전자의 mRNA 수준을 증가시켰다.p = 0.037), NF-κB (p <0.001), TNF- (p = 0.025), IL-6(p = 0.072), TXNIP(p = 0.007), NLRP3(p <0.001) 및 IL-18(p = 0.478) T에 있는 오리의 회장0 플러스 AFB1 그룹. 예상대로식이 요법TLR4를 포함한 유전자의 과발현을 상당히 억제했다.p <0.001), NF-κB (p = 0.001), TNF- (p = 0.012), IL-6(p = 0.007), TXNIP(p = 0.001), NLRP3(p = 0.001) 및 IL-18(p <0.001) T에 있는 오리의 회장500 플러스 T의 그룹에 비해 AFB1 그룹0 플러스 AFB1 그룹. 또한, PP 65의 내용(p = 0.004) 회장에서 T에서 증가0 + T에 비해 AFB1 그룹0 그룹. 예상대로식이 요법상당히 억제된 PP 65(p = 0.015) 단백질 함량.

내부 참조(GAPDH)에 대한 표적 단백질의 강도. 값은 평균으로 표현되었습니다.± SEM(n = 15) 및* 수단p < 0.05, ** means p < 0.01

4. 토론

장 형태는 AFB1 투여에 의해 유발된 장의 염증 및 산화 스트레스를 평가하는 행동 마커 중 하나입니다. AFB1 투여가 오리의 회장 형태에 미치는 영향에 대한 문헌은 부족합니다. Yan et al. (2020)은 AFB1 투여가 Sprague-Dawley 쥐의 심장 병리학적 손상, 염증 세포 침윤 및 더 큰 심근 세포 변성을 초래했다고 보고했습니다.29]. AFB1에 의해 유도된 육계의 장내 염증세포 침윤을 동반한 카타르성 장염은 장의 구조를 파괴하였다.12]. Luziet al. (2002) 급성 AFB1 투여로 인한 회장 수축 [30]. 이 연구의 결과는 식이성 식감이 염증 억제에 대한 회장의 강력한 보호제임을 입증했으며, 이는 식감이 생쥐의 여러 염증성 장애에서 항염증을 억제하는 능력이 있었을 수 있습니다.31–33]. 산화 스트레스로 인한 DNA 손상은 DNA의 안정성을 파괴하여 다양한 DNA 부가물의 형성을 촉진할 수 있습니다.34]. AFB1-DNA adduct는 AFB1에 의해 유도된 신체 손상 정도를 평가하기 위한 바이오마커입니다. AFB1-DNA 부가물의 합성 및 강화는 조직의 구조를 파괴하여 발암성 발달을 초래했습니다.35]. AFB1은 시토크롬 P450s 동종효소에 의해 AFB1-8,9-에폭사이드(AFBO)로 대사되고 관련 부가물을 생성합니다.36] 그리고 ROS에 의한 조직 손상, 산화 스트레스 및 DNA 손상을 증가시킵니다.37]. AFB1-DNA 부가물은 핵단백질 및 핵산과 결합하여 DNA 및 세포 손상을 유발하고 항산화 효소 및 단백질 합성 수준을 감소시킬 수 있습니다.38]. 장 외. (2016)는 항산화 효소(GPx, SOD, CAT 및 GST)의 항산화 활성을 증가시키고 AFB1-DNA 생성을 억제하여 AFB1에 의해 유발된 간 손상을 억제했다고 보고했습니다.39]. 이 연구에서 AFB1 투여는 혈장에서 AFB1-DNA 부가물 함량을 증가시켰습니다. 식이 물통은 이 현상을 현저하게 감소시켰고, 결과는 식이 물통이 이 급성 AFB1 투여 모델에서 회장을 보호할 수 있는 가능성이 있음을 보여주었습니다. 이는 몸의 항산화 능력을 향상시킨 물통의 항산화 효과로 설명될 수 있습니다.40,41]. 산화 스트레스는 항산화 효소 활성 감소와 지질 과산화 수치 증가로 체내 산화 및 항산화 불균형이 유발되어 발생한다. CAT, GSH-Px, SOD를 포함한 항산화 효소 시스템은 자유 라디칼과 활성산소종(ROS)에 대한 세포 방어의 첫 번째 라인이며 체내 항산화제의 전체 방어 전략에 없어서는 안 될 [42]. 

GST는 신체의 해독을 달성하기 위해 활성 산소종(ROS)과 산화 스트레스를 하향 조절하는 중요한 효소입니다.43]. 그림과 같이3, AFB1 투여에 의해 유발된 급성 회장 손상 동안 오리의 혈장 및 회장의 산화 스트레스가 발생했습니다. 예상한 바와 같이, 식생활은 AFB1 투여 후 혈장 및 회장에서 T-SOD, GSH-PX 및 GSH-ST 활동을 증가시켜 신체의 산화 스트레스를 개선했습니다. 이 연구의 결과는 시스탕슈가 AFB1 투여를 먹인 오리에게 강력한 항산화제라는 것을 입증했으며, 이는 시스탕슈 보충에 의한 지질 산화 억제 및 항산화 효소 활성 증가를 통한 항산화 능력으로 설명될 수 있습니다.8,44,45]. 이러한 결과는 Cistanche가 AFB1-유도된 글루타티온, SOD, CAT 및 MDA 활동의 변화를 개선한다는 것을 입증한 이전 보고서와 일치합니다[8]. 이는 항산화 효소 활동을 복원하고 산화 스트레스를 완화하여 자유 라디칼을 제거하는 시스탄슈의 능력 때문일 수 있습니다.15,46]. 생체 내 산화와 항산화 사이의 균형은 T-SOD와 GSH-Px에 의해 조절되었다.47]. Nrf2는 세포핵으로 전위되어 t 항산화 반응 요소(ARE)와 결합하여 SOD, CAT, GSH-Px, HO-1, NQO-1, GCLC를 포함한 항산화 효소 유전자의 전사를 상향 조절했습니다. 및 GCLM [47,48]. 또한, GST는 Nrf2 신호전달 방식을 활성화하여 상향 조절되며 산화 스트레스를 완화하기 위해 생체 내에서 다양한 해독 작용에 관여하는 2상 해독 효소의 일종으로 [49,50]. 산화 스트레스와 지질 과산화는 AFB1 투여로 유도된 쥐의 바이오마커였습니다.51,52]. 산화 스트레스는 NQO-1, HO-1 및 GCLC와 같은 Nrf2-ARE 신호 경로 하에서 활성화 유전자 발현에 의해 감소되었습니다.40]. 수많은 연구 HO-1, NQO-1, -GCLC, -육계 및 쥐에서 Nrf2 활성화를 통한 GCLM, CAT 및 GPX [40,41] 및 AFB1 투여로 유발된 간 손상 제거 [39,53]. 

이 연구의 결과는 AFB1 투여가 Nrf2 신호 경로 억제를 통해 회장의 산화 스트레스 손상을 유발할 수 있음을 나타냅니다. 식이 요법은 항산화 유전자(CAT, SOD1, GPX1, GST) 및 2단계 해독 효소 유전자(NQO1, HO-1, GCLC, GCLM)와 같은 Nrf2 다운스트림 유전자 발현을 촉진했으며, 오리는 Nrf2-ARE 신호 경로 활성화를 통해 AFB1 투여에 의해 유발된 회장의 급성 산화 손상을 억제했습니다. 이 연구 결과는 식이 환경이 AFB1 투여에 의해 유발된 산화 스트레스로부터 회장을 보호하는 강력한 개선제일 수 있다는 증거를 제공했습니다. 산화 스트레스 활성 NF-κ그런 다음 B 신호 경로는 염증성 사이토카인의 생성을 추가로 평가했습니다.54]. 이 연구에서 AFB1 투여에 의해 유발된 회장 손상은 염증 때문일 수 있습니다. AFB1 투여는 염증 인자의 발현 증가를 통해 직접적으로 회장 손상을 유도할 수 있으며, 염증 신호 전달 경로를 직접 활성화할 수 있습니다. 조직의 산화 스트레스와 염증 사이에는 긍정적인 관계가 있습니다.55]. Ko et al. (2020)은 산화 스트레스에 의해 활성화된 NF-κB 신호 경로, 전 염증성 사이토 카인 상향 조절 및 쥐 폐에서 염증 유발 [56]. NF-κB 신호는 세포주 3D4/21에서 AFB1에 의해 활성화될 수 있습니다.57], 일련의 염증 반응 [58]. Kumaraet al. (2020)은 AFB1 투여가 전 염증 인자 사이토카인, TNF- , IL-12 및 IL-6 알비노 마우스의 혈청 [59]. 식이성 AFB1 노출은 TNF-의 유전자 과발현을 초래했습니다. , IL-1 및 돼지 간에서의 IL-6, 및 염증 인자(TNF- , IL-12, IL-6) 8% 포도씨박과 AFB1이 포함된 식이를 먹인 돼지의 간에서 대조군 수준으로 회복됨 [60]. TNF-의 수준 , IL-6 및 IL-1 자궁 내 성장 지연이있는 쥐의 간에서 증가했으며 IUGR 쥐의 간에서 cistanche 400 mg kg−1 식이는 정상 출생 체중 쥐의 통제 수준으로 돌아왔습니다.38]. NF-의 활성화κIL-1을 촉진하는 B 신호 전달 경로 상향 조절된 유전자 발현(NLRP3 및 Caspase-1) 및 IL-18 성숙 및 분비 및 염증 반응 유발 [61]. 이 연구의 결과는 AFB1 투여가 오리의 회장에서 염증 인자의 유전자 발현을 유의미하게 평가했으며 식이성 환경이 이 유전자 발현을 억제한다는 것을 보여주었습니다.40]. 이전 결과는 cistanche가 caspase-1 및 IL-1 억제를 통해 NLRP3 단백질 발현을 억제하는 능력이 있음을 보여주었습니다. [29]. 따라서, 본 연구의 결과는 씨스탄슈가 AFB1 투여로 유발된 회장의 염증 및 회장 손상을 NF-κB 신호 경로

5. 결론

결론적으로, AFB1 투여는 Nrf2-ARE 신호 경로의 다운스트림 유전자 발현을 억제하고 NF-의 다운스트림 유전자 발현을 활성화함으로써 회장 손상, 산화 스트레스 및 염증을 유발하였다.κB 신호 경로. 그러나 식이성 식감은 아마도 Nrf2-ARE를 활성화하고 NF-κB 신호 경로(그림6). 이 연구의 결과는 식이 시스탄슈가 Nrf2-ARE를 활성화하고 NF-κB 신호 경로.