제미니바이러스-숙주 상호작용: 수용체 매개 항바이러스 면역에서의 작용 및 반응
Apr 04, 2023
추상적인:
식물-바이러스 상호작용에서 식물 면역 체계와 병독성 전략은 우세에 대한 지속적인 압력을 받고 있으며 이러한 반대되는 선택 압력의 균형은 질병이나 저항성을 초래할 수 있습니다. 자연적으로 진화하는 식물 항바이러스 면역 방어는 패턴 인식 수용체(PRR)와 비바이러스 병원체 선천적 방어와 유사한 저항(R) 단백질로 대표되는 다층 인식 시스템으로 구성됩니다.
호스트 및 바이러스 mRNA 번역을 억제하기 위해 세포 표면 수용체 유사 키나아제를 통해 신호를 보내는 항바이러스 면역의 또 다른 층은 제미니바이러스 핵 셔틀 단백질의 독성 표적으로 확인되었습니다. Geminiviridae 계통은 다양한 관련 작물 및 채소에서 파괴적인 식물 질병을 유발하고 따라서 면역 억제 기능의 레퍼토리를 진화시킨 광범위한 숙주 범위의 바이러스로 구성됩니다. 이 리뷰에서 우리는 식물 면역을 극복하기 위해 geminiviruses에 의해 개발된 메커니즘에 초점을 맞춘 수용체 매개 항바이러스 면역 시스템의 기본 계층에 대해 논의합니다.
면역 체계는 신체의 일련의 생물학적 구조와 과정으로 구성된 질병 방어 체계입니다. 면역 체계는 작은 바이러스에서 기생충에 이르는 병원체와 유해 물질을 감지할 수 있으며 일반적으로 이러한 물질을 유기체의 건강한 세포 및 조직과 구별할 수 있습니다.
병원체는 면역 체계의 탐지와 공격을 피하기 위해 빠르게 진화하고 적응할 수 있습니다. 병원균과의 대결에서 승리하기 위해 유기체는 병원균을 인식하고 제거하는 다양한 메커니즘을 진화시켰습니다. 박테리아와 같은 단순한 단세포 유기체조차도 파지 감염과 싸울 수 있는 효소 시스템을 개발했습니다. 신체의 면역력을 향상시키는 방법, 연구에서 운동, 건강한 음식 섭취 등 많은 방법이 있으며 Cistanche도 인간의 면역을 향상시킬 수 있으며 Cistanche의 다당류, echinacoside 및 verbascoside는 체력을 완화시킬 수 있음을 발견했습니다. 피로회복과 면역력 증강에 가장 효과적인 성분. Cistanche 다당류는 Cistanche의 면역 조절 기능의 물질적 기초로 림프구의 증식을 촉진하고 신체의 면역 기능을 개선하며 면역 세포를 활성화하고 T 세포 면역을 강화하여 인간 면역을 향상시키는 효과를 얻을 수 있습니다.
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키워드:
PAMP 유발 면역; 이펙터 유발 면역; NIK1 항바이러스 방어; 바이러스 억제제; 이펙터; NIK1; PTI; ETI; 제미니 바이러스.
1. 소개
다른 유기체와 마찬가지로 식물도 다양한 병원균으로 인한 감염에 자주 노출됩니다. 세포 표면 및 세포내 수용체를 통한 식물의 미생물 인식은 병원체 공격 동안 식물 방어 활성화에 중요합니다[1,2].
반대로, 숙주를 인식하면 병원체가 독성 전략을 활성화할 수 있습니다. 수용체 매개 선천 면역계는 크게 두 가지 방어선으로 나뉩니다. 병원균에 대한 식물 방어의 첫 번째 라인은 병원균에 의해 제시된 병원체 관련 분자 패턴(PAMP) 또는 위험 관련 분자 패턴(DAMP)을 감지하고 인식하는 세포 표면에 국한된 패턴 인식 수용체(PRR)로 대표됩니다. 감염 시 숙주가 방출하는 신호[3,4]. PAMP 인식 시 PRR이 활성화되어 대부분의 침입 유기체를 억제하는 상대적으로 약한 방어 장벽인 PAMP 유발 면역(PTI)을 시작합니다[5,6]. 최근 연구에 따르면 비바이러스성 병원균과 같은 바이러스가 PTI 유사 반응을 활성화하고 억제하는 것으로 나타났습니다[7]. 따라서 성공적인 감염은 ETS(effector-triggered susceptibility)를 유도하는 독성 효과자에 의한 PTI 억제에 달려 있습니다[8-10].
이러한 독성 전략을 극복하기 위해 식물 세포는 숙주 세포내 수용체(저항 단백질; R)와 병원체 비독성(Avr) 효과기 사이의 특정 상호작용에 따라 저항성 유전자형에서 활성화되는 효과기 유발 면역(Effector-triggered Immunity, ETI)이라는 두 번째 방어선을 진화시켰습니다[11 ].
따라서 내성 유전자형에서 ETI(비독성 인자)를 활성화시키는 많은 이펙터는 독성 인자로서 PTI를 억제하도록 진화했습니다[8,12]. 비바이러스 병원균의 이펙터는 미생물 분비 시스템을 통해 아포플라스트에 전달되거나 식물 세포의 세포질에 주입됩니다[13]. 대조적으로, 바이러스 이펙터는 세포 내에서 합성되며 숙주 방어 시스템의 구성 요소를 방해함으로써 독성을 촉진합니다[7,14]. 바이러스 게놈의 제한된 코딩 능력으로 인해 감염에 필요한 필수 단백질을 포함하여 사실상 모든 바이러스 코딩 단백질은 동족 R 유전자를 포함하는 유전자형에서 비독성 인자로 작용할 수 있습니다. 따라서 성공적인 감염을 위해서는 바이러스 독성 인자가 종종 필요하며 감수성이 있는 숙주에서 거의 변함없이 독성 인자로 작용합니다. 여기에서 바이러스 이펙터는 독성을 촉진하기 위해 숙주 방어를 방해하는 바이러스 암호화 단백질로 간주됩니다.
또 다른 항바이러스 면역층은 제미니바이러스 핵셔틀 단백질(NSP)에 의해 종종 억제되는 막관통 수용체 유사 키나아제 핵셔틀 단백질(NSP)-상호작용 키나아제 1(NIK1) 매개 항바이러스 방어에 해당합니다[15]. NIK1- 매개 항바이러스 신호는 제미니바이러스 및 담배 딸랑이 바이러스(TRV)와 싸우기 위해 전역 숙주 번역을 억제하는 것으로 나타났습니다[16–18]. 이 미니 리뷰는 수용체 매개 식물 항바이러스 면역의 세 가지 계층(PTI, ETI 및 NIK{10}}매개 항바이러스 신호 전달)에 초점을 맞추고 이러한 숙주 방어 장벽을 극복하기 위해 제미니바이러스에 의해 진화된 독성 전략을 설명합니다. 우리는 또한 제미니바이러스 NSP에 의한 NIK1 억제를 우회할 수 있는 NIK1-매개 항바이러스 신호와 항균성 PTI의 상호 작용에 대해 논의합니다.
2. 제미니바이러스(Geminiviridae Family)의 게놈 구성
Geminiviridae 계통은 많은 작물에서 심각한 질병을 일으키는 식물 DNA 바이러스 그룹을 나타내며 농업 생산성과 식량 안보에 주요 제약이 됩니다. 이 과에는 9개의 속(Mastrevirus, Eragrovirus, Becurtovirus, Capulavirus, Curtovirus, Topocuvirus, Turncurtovirus, Grablovirus 및 Begomovirus)이 포함되며, 이들은 2.6~3kb의 단일 또는 이중 원형 단일 가닥 DNA 게놈을 가진 바이러스로 구성됩니다.0kb [19] (그림 1). 바이러스 게놈은 CS(complementary-sense) 및 VS(virion-sense) 가닥을 포함하는 dsDNA 중간체를 통해 복제됩니다(그림 1).
CS 가닥에 의해 인코딩된 단백질은 C1-C5라고 하고 VS 가닥에 의해 V1 및 V2라고 합니다. bipartite begomoviruses에서 ORF 지정은 DNA-A 및 DNA-B의 A(AC1−AC5, AV1−AV2) 또는 B(BC1, BV1)를 포함합니다. 이러한 지정은 종종 복제 개시 단백질(Rep/AC1/C1), 전사 활성화 단백질(TrAP/AC2/C2), 복제 강화 단백질(REn/AC3/C3), 외피 단백질(CP), 운동을 포함한 단백질 기능으로 대체됩니다. 단백질(MP/BC1) 및 핵 셔틀 단백질(NSP/BV1). 바이러스 게놈의 제한된 코딩 능력으로 인해 코딩된 단백질은 바이러스 주기 지원 및 숙주 면역 억제 기능을 모두 포함하는 다기능 단백질로 진화했습니다.
그림 1. Geminiviruses(Geminiviridae family)의 게놈 구성: Geminiviridae family는 한 부분 또는 두 부분으로 된 종으로 대표되는 9개의 속을 포함합니다. LIR은 긴 유전자간 영역, SIR은 짧은 유전자간 영역, CR은 공통 영역을 나타냅니다. 바이러스 단백질 복제 개시 단백질인 Rep(C1)과 복제 증강 단백질인 Ren(C3)은 복제와 관련이 있으며, 전사 활성화 단백질인 Trap(C2)은 바이러스 및 숙주 유전자의 전사와 관련이 있습니다. AC4는 독성 인자입니다. 캡시드 단백질(CP)은 단일 및 이분 게놈에 표시됩니다. 단분절 종에서 V2는 운동 단백질(MP)을 나타냅니다.
bipartite begomoviruses에서 MP(BC1)는 바이러스 DNA의 핵세포질 이동을 촉진하는 핵 셔틀 단백질인 NSP(BV1)를 암호화하는 DNA-B에 의해 암호화됩니다. Bipartite begomoviruses는 종종 복제 단백질(Rep)을 인코딩하는 알파 위성과 독성 관련 C1 단백질을 인코딩하는 베타 위성과 같은 DNA 위성과 관련이 있습니다. A-rich는 DNA 위성의 보존된 아데닌이 풍부한 영역이고 SCR은 위성 보존 영역입니다. C1과 마찬가지로 일부 geminivirus 종의 ORF V1, V2, BV1, C2, C4 및 AC3의 암호화된 제품도 독성 인자로 보고됩니다. [19]에서 수정.
3. Geminiviruses는 바이러스성 PTI 및 ETI 유사 반응을 활성화 및 억제합니다.
바이러스는 세포 내 기생충이지만 최근 연구에 따르면 바이러스 감염이 숙주에서 PTI 유사 반응을 활성화할 수 있음이 입증되었습니다[7,20]. 그러나 바이러스성 PAMP와 동족 PRR은 분리 및 특성화되지 않았으므로 바이러스 감염에 대한 PTI 활성화 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다. 바이러스 PTI에 대한 단편적인 지식에는 감염된 식물의 RNA와 이중 가닥(ds) RNA[폴리(I:C)]가 체세포 배아형성 수용체 키나아제 1(SERK1) 의존적 방식으로 전형적인 PTI 반응을 유발하는 것으로 나타났다는 관찰이 포함됩니다. [21,22]. SERK1은 PRR의 몇 가지 특성화된 공수용체를 포함하는 LRR(transmembrane leucine-rich repeat) 수용체 유사 키나아제(RLK)의 서브패밀리 II에 속합니다[6,23]. 바이러스 dsRNA는 일반적으로 RNA 및 DNA 바이러스에 의해 감염된 식물에서 생성되기 때문에 잠재적인 PAMP로 간주될 수 있습니다[7,21].
그러나 PRR은 세포외에서 비바이러스 PAMP를 인식하고 세포내 절대 기생체로서 식물 PRR이 세포외 PAMP 감지 도메인을 통해 바이러스를 인식할지 여부는 불확실합니다.
dsRNA-매개 SERK1 활성화와 유사하게, 공수용체 서브패밀리 II의 또 다른 LRR-RLK 구성원인 NIK1은 베고모바이러스 유래 핵산에 의해 활성화될 수 있습니다[7]. 그러나 외부에서 제공된 바이러스 PAMP에 의해 유도된 NIK1 활성화는 감염되지 않은 애기장대 잎 세포에서 베고모바이러스 유래 핵산의 유입을 촉진하기 위해 기계적으로 손상된 잎을 필요로 합니다. 이러한 결과는 PRR이 바이러스성 PAMP를 세포내에서 감지하며, 이는 PRR 감지 세포외 도메인의 세포내 내재화 또는 PRR 키나아제 세포질 도메인을 통한 인식을 필요로 한다는 것을 시사합니다.
포유류 세포에서 바이러스 유래 핵산(DNA, ssRNA 및 dsRNA)의 인식은 엔도솜 톨 유사 수용체(TLR)의 LRR 도메인 또는 세포질 수용체의 키나아제 센서 도메인에 의해 세포 내에서 발생합니다[24,25]. 포유동물의 dsRNA 감지 키나아제 도메인의 예로는 단백질 키나아제 RNA-활성화(PKR)가 있으며, 이는 eIF2 알파를 인산화하여 바이러스 감염에 반응하여 번역을 차단합니다[25]. Arabidopsis에서 dsRNA가 eIF2 알파의 인산화를 유도한다는 최근의 증명은 식물 세포에서 바이러스 PAMP 매개 키나제 센서 도메인 활성화에 대한 유사한 메커니즘을 시사할 수 있습니다[26].
바이러스 PTI 활성화에 필요한 SERK1 외에도 LRR-RLK의 서브패밀리 II는 방어에 관여하는 RLK의 여러 복합체에 대한 공동수용체로 기능하는 구성원으로 구성됩니다[6,23]. LRR-RLK 서브패밀리 II 구성원의 수용체 구성은 4개의 완전한 LRR과 5번째 불완전한 LRR을 포함하는 N-말단 세포외 도메인, 단일 통과 막관통 분절, 세포질 쪽의 보존된 세린/트레오닌 키나아제 도메인을 포함합니다. 27,28] (그림 2).
LRRII-RLK clade의 구성원 중에서 SERK3으로도 지정된 BRI1(brassinosteroid insensitive 1) 관련 키나아제 1(BAK1)은 여러 PRR과 복합체를 형성하는 가장 특징적인 보조 수용체를 나타내며 활성 면역 복합체를 조립하여 비바이러스 및 바이러스 PTI를 시작합니다. [6,29]. BAK1 공수용체에 대한 PRR의 예로는 플라젤린 수용체 플라젤린 감지 2(FLS2), 신장 인자-열 불안정(EF-Tu) 수용체(EFR) 또는 특정 PAMP/DAMP를 감지하고 PTI를 유발하는 PEP1 수용체 1(PEPR1)이 있습니다. [6]에서 검토). 추가 LRRII-RLK 서브패밀리 구성원인 SERK4/BKK1(키나아제 1과 같은 BAK1-) 및 NIK1도 항바이러스 면역 기능을 하는 것으로 나타났습니다[30,31].
핵산 감지 PRR은 아직 식물에서 확인되지 않았지만, 바이러스 감염은 여러 PTI 마커 면역 이벤트를 유도하여 바이러스 PTI가 비바이러스 PTI와 유사한 메커니즘으로 식물에서 작동할 수 있음을 나타냅니다[7,21,32]. 또한 비바이러스성 PAMP로 PTI를 사전 활성화하면 바이러스에 대한 저항성이 증가하고 PTI 억제제는 바이러스 감염에 대한 감수성을 증가시킨다[33,34]. PTI의 업스트림 구성 요소를 대상으로 하는 역유전학 연구에서도 식물이 바이러스 감염과 싸우기 위해 PTI를 사용한다는 사실이 확인되었습니다. PTI 공수용체 BAK1, SERK1 및 SERK4/BKK1의 불활성화는 RNA 바이러스 감염에 대한 감수성을 향상시키는 것으로 나타났습니다[8,22,29,31]. 문헌의 선례는 geminivirus 감염이 PTI를 활성화하고 억제함을 나타냅니다(그림 3). 다른 geminivirus의 Rep는 PTI 관련 마커 유전자와 SA 의존적 방어를 유도합니다[35,36].
토마토 노랑 잎 말림 바이러스(TYLCV) C4 단백질과 함께 발현되면 Rep는 C4를 엽록체로 리디렉션하여 SA 및 ROS 의존성 방어 신호를 감소시켜 PTI 억제제로 작용합니다[20]. Geminivirus 감염은 원형질막에 결합된 N-myristoylated C4가 엽록체로 이동하는 것을 촉진합니다. 여기서 미리스토일화되지 않은 C4는 식물 칼슘 감지 수용체(CAS)와 상호 작용하고 SA 생합성 및 매개 방어를 방해합니다[37]. Rep 및 C4 외에도 증상 유도에 필요한 토마토 황엽 말림 중국 바이러스(TYLCCV) 베타 위성 C1 단백질이 PTI 유사 반응을 방해하는 것으로 나타났습니다. C1은 A. thaliana 및 Nicotiana benthamiana에서 MKK2를 표적으로 하여 PTI 유도 MAPK 활성화 및 다운스트림 반응에 영향을 미칩니다[38,39].
TYLCV C4는 또한 박테리아 PAMP 플라젤린에 의해 활성화되는 전형적인 PRR인 FLS2와 베고모바이러스로부터 식물을 보호할 수 있는 항바이러스 면역 수용체인 NIK1을 포함한 RLK와 상호작용합니다[3,40]. FLS2와의 C4 상호작용은 부분적으로 PTI 유사 반응을 억제하는 것으로 나타났습니다[40]. Arabidopsis의 C4 이소성 발현은 flg22 인식 후 초기 apoplastic ROS 파열을 억제했지만 PTI 마커 방어 유전자의 발현을 억제하지 않았으며 어느 쪽도 PTI 활성화에 의해 매개된 성장의 후기 억제에 영향을 미치지 않았습니다. 마찬가지로, NSP는 FLS2 공수용체 BAK1과 상호작용하는 것으로 나타났으며 따라서 begomovirus로 인코딩된 NSP에 의한 NIK1 억제와 유사하게 병원체 인식 시 면역 반응을 손상시킬 수 있습니다[23,41]. 그러나 NSP-BAK1 상호작용은 효모 2-하이브리드 시스템에서만 나타났습니다. 따라서 NSP에 PTI 억제 기능을 할당하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
그림 3. 제미니바이러스에 대한 수용체 매개 선천 면역 및 역방어적 바이러스 활동: 다른 식물 바이러스와 마찬가지로 제미니바이러스는 곤충 매개체에 의해 식물 세포의 세포질로 전달되는 필수 세포내 기생충입니다. 바이러스 입자 풀림은 세포질에서 발생할 가능성이 높습니다.
그런 다음 바이러스(v) CP 결합 ssDNA는 v-ssDNA가 v-dsDNA로 변환되어 롤링 서클 메커니즘을 통해 바이러스 게놈을 복제하고 바이러스 유전자를 전사하는 핵으로 향합니다. 제미니바이러스 감염은 식물의 선천적 면역을 유도하고 억제합니다. Geminivirus 유래 핵산은 PTI 신호 전달 경로를 시작하기 위해 공수용체 SERK1과 함께 아직 확인되지 않은 PRR의 이합체화를 유도하는 바이러스 PAMP로 작용할 수 있습니다. SERK1은 dsRNA에 의해 유발된 바이러스 PTI에 필요하지만 geminiviral PTI에 참여한다는 직접적인 증거는 없습니다. FLS2는 C4가 FLS2에 결합하고 초기 PTI 반응을 억제함으로써 독성 이펙터로 작용하기 때문에 geminiviral PRR로 기능할 수 있습니다. 마찬가지로 베타 위성 C1 독성 이펙터는 MAPKinase 캐스케이드에 영향을 미칩니다. 콩 난쟁이 모자이크 바이러스(BDMV)에 대한 저항성 Phaseolus vulgaris 유전자형에서 NSP는 비독성 인자로 작용합니다. 그것은 알려지지 않은 세포내 수용체에 의해 인식되고 HR, 세포 사멸 및 ETI 유사 반응을 활성화합니다.
ETI(TYNBS1)의 전형적인 NLR 세포내 수용체는 TYLCV에 대한 내성을 부여하지만 동족 제미니바이러스 비독성 인자는 알려져 있지 않습니다. Rep는 ROS 및 SA 매개 방어를 유도하는 것으로 나타났습니다. 독성 이펙터로서 C4 및 C2는 HR 및 세포 사멸을 억제하여 ETI 활성화에 대응합니다. C4는 또한 SA 매개 방어를 억제합니다. 물음표는 잘 밝혀지지 않았거나 알려지지 않은 사건을 나타냅니다. 실선 화살표는 실험적으로 입증된 사건을 설명하고 점선 화살표는 유전적으로 관련된 사건을 나타냅니다. 바이러스 단백질의 명칭은 그림 1을 참조하십시오. 그림은 BioRender 101(BioRender.com; https://biorender.com/, 2021년 4월 1일 액세스)로 생성되었습니다.
식물 선천 면역의 두 번째 층인 ETI는 PTI와 달리 종종 프로그램된 세포 사멸, 과민 반응(HR)을 유발하여 병원체를 감염 [42]. ETI는 세포내 면역 수용체(저항성, R, 단백질)에 의존하며, 이는 면역 반응을 활성화하기 위해 매우 특이적으로 병원체 비독성 이펙터를 직간접적으로 인식합니다(11,14,20). 류신이 풍부한 반복(NLR) 수용체 결합[14,43,44] TYLCV에 대한 천연 Ty{9}} 저항성 유전자좌는 TYNBS1이라는 NB-LRR 단백질을 암호화하며, 이는 아직 인식되지 않은 - 확인된 제미니바이러스 이펙터[45].
TYLCV에 대한 비-NB-LRR 내성 단백질의 예로는 RNA 의존성 RNA 폴리머라제(RDR) [46]를 암호화하는 센서 단백질 Ty-1 및 Ty-3와 암호화된 열성 저항 유전자가 있습니다. 메신저 RNA 감시 인자 Pelota[47,48]인 Ty-5 유전자좌에 의해. 그러나 TYLCV에 대한 Ty-1- 기반 저항성은 ETI와 결합되지 않고 강화된 전사 유전자 침묵을 수반하며[49], 제미니바이러스에 대한 Pelota 저항성을 매개하는 기본 메커니즘은 알려져 있지 않습니다.
제미니바이러스가 ETI를 활성화시킨다는 추가 증거는 HR 및 ETI 유사 반응의 제미니바이러스 유도제 및 억제인자에 대한 연구에서 도출됩니다(그림 3). Geminivirus 감염은 가시적인 세포 사멸 표현형을 발달시키지 않고 과민 반응(HR) 및 노화 관련 유전자를 유도합니다[50]. 보다 구체적으로, 제미니바이러스 단백질 Rep, NSP 및 V2는 HR을 유도하는 것으로 나타났습니다[51-53].
대조적으로, 일부 geminiviral 단백질은 HR 유사 세포 사멸을 억제하는 능력을 가지고 있습니다[19]. 파파야 잎 말림 바이러스(PaLCuV)와 목화 잎 말림 코크란 바이러스(CLCuKoV)의 C2 단백질은 V2- 매개 HR을 억제하는 것으로 나타났습니다[53]. 마찬가지로, TYLCV 감염은 열 충격 단백질 90(HSP90)의 불활성화와 Skp1의 G2 대립유전자(SGT1) 억제에 의해 유도된 토마토 식물의 세포 사멸을 완화합니다[54].
여전히 TYLCV 매개 세포 사멸 억제 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 대조적으로, 토마토 잎 컬 윈난 바이러스(TLCYnV)로부터 C4의 세포 사멸 억제 활동에 대한 기본 메커니즘이 최근에 밝혀졌습니다[55]. C4는 HIR1과 상호작용하고, HIR1 자가 올리고머화를 손상시키고 분해를 촉진하여 HIR1-매개 HR을 억제하고 바이러스 병원성을 증가시킵니다. 여러 줄의 증거가 monopartite 및 bipartite begomoviruses가 모두 HR을 유도하고 억제한다는 것을 나타내지 만, geminiviruses에 의한 ETI 활성화 및 억제 메커니즘은 여전히 이해되지 않습니다.
4. NIK1-매개 항바이러스 신호 및 항박테리아 면역이 있는 누화
NIK1은 토마토 황금 모자이크 바이러스(TGMV)에서 NSP의 독성 표적으로 토마토에서 처음 확인되었습니다. 이는 전역 숙주 번역을 억제하는 항바이러스 신호를 전달합니다[16,18]. NIK1과 NSP의 상호작용은 애기장대, 대두, 토마토와 같은 다른 숙주의 NIK와 양배추 잎 말림 바이러스(CabLCV), TGMV, 토마토 구겨진 황엽 바이러스(TCrYLV) 및 토마토 황색을 포함한 별개의 베고모바이러스의 NSP 간에 보존됩니다. 스팟 바이러스(ToYSV) [30,56]. 최근, Arabidopsis의 NIK2는 항바이러스 신호 전달 경로에서 NIK1 paralog로 기능하는 것으로 나타났습니다[7,27].
NIK1- 매개 항바이러스 신호는 식물 항바이러스 면역의 새로운 패러다임으로 간주되었지만 여러 PTI 기능을 나타냅니다[57]. 첫째, NIK1은 고도로 보존된 키나아제 도메인과 LRR 세포외 도메인의 유사한 구성을 나타내는 전형적인 PTI 공수용체 BAK1, SERK4 및 SERK1과 구조적으로 관련되어 있습니다[27](그림 2).
둘째, NIK1 활성화에는 BAK1, SERK4 및 SERK1의 활성화 부위 중 보존된 위치인 트레오닌-474에서의 인산화가 필요하며 이는 키나아제 활성화에 대한 유사한 메커니즘을 나타낼 수 있습니다[58]. 셋째, NIK1은 베고모바이러스 유래 핵산에 의해 활성화되며, 이는 바이러스 PAMP에 의한 PTI 활성화 메커니즘과 유사합니다[7,22]. 마지막으로, NIK1- 매개 항바이러스 신호는 begomovirus로 인코딩된 NSP에 의해 억제되어 성공적인 ETI 활성화가 바이러스 이펙터에 의한 PTI 억제에 달려 있다는 전제를 충족합니다[7,11]. 다른 식물 바이러스의 PTI 억제제의 예로는 자두 수두 바이러스(PPV)의 CP, Potyvirus 속[8], 꽃양배추 모자이크 바이러스(CaMV)의 P6, Caulimovirus 속[59], 오이 모자이크 바이러스(CMV)의 MP, Cucumovirus가 있습니다. 속 [9]. 따라서 고전적인 바이러스 PTI와 마찬가지로 NIK1-매개 항바이러스 신호는 begomovirus 감염에 의해 활성화되고 억제됩니다.
PTI와 NIK1 신호 사이의 유사성에도 불구하고 수용체/공수용기 활성화의 다운스트림 이벤트와 방어 반응 조립은 상당히 다릅니다. 일반적으로 PTI 활성화는 초기 반응으로 ROS 축적을 초래하고, 이어서 MAP 키나제 활성화, PTI 관련 방어 유전자 유도, 에틸렌 및 살리실산 합성, 캘러스 침착이 뒤따릅니다[5]. PTI 면역 반응과 달리 NIK1-매개 항바이러스 신호는 호스트 전역 변환을 억제합니다(그림 4)[60].
NIK1 활성화에 대한 기계론적 모델에 따르면, 감염 동안 베고모바이러스 유래 핵산은 NIK1, NIK2 또는 알려지지 않은 수용체와 함께 NIK1 이합체화를 유도하는 바이러스 PAMP로 기능합니다(그림 4)[7,30]. PTI 공수용체와 유사한 엑토도메인 구성을 가진 LRRII-RLK의 서브패밀리 II의 구성원으로서 Arabidopsis NIK1과 그 파라로그 NIK2는 알려지지 않은 핵산 감지 PRR의 공수용체로서 기능할 수 있습니다[6]. 활성 면역 복합체 형성은 Thr-474에서 NIK1 인산화를 유도하며, NIK1 키나아제 활성화가 신호 전달을 시작하는 데 필수적입니다[41,58]. 활성화된 NIK1은 다운스트림 구성요소인 리보솜 단백질(RP) L10의 인산화를 매개하여 핵으로의 전위를 촉진합니다[61,62]. NIK1은 기능적으로 길항적인 Thr-469 잔기에서 순차적 자가인산화에 의해 RPL10 인산화 정도를 조절할 수 있습니다[41].
핵에서 인산화된 RPL10은 전사 억제인자 L10-상호작용 Myb-도메인 함유 단백질(LIMYB)과 상호작용하여 번역 기계 관련 유전자의 발현을 완전히 억제하여 전체적인 단백질 합성을 억제합니다[18]. 바이러스 mRNA는 숙주 번역 억제를 피할 수 없습니다. 그들은 효율적으로 번역되지 않아 감염을 손상시킵니다[16,18]. 방어 경로의 활성화 메커니즘에 대응하는 NSP는 키나아제 도메인과 상호 작용하여 NIK1 인산화 및 활성화를 방지하여 begomovirus 감염에 더 유리한 환경을 만듭니다[30,41,61]. 따라서 NIK1- 매개 항바이러스 신호는 베고모바이러스에 의해 진화적으로 억제된 숙주 방어입니다.
그림 4. NIK1-매개 항바이러스 신호 및 항박테리아 면역 누화: 감염되지 않은 세포에서 (1) NIK1 풀은 PRR FLS2 및 PTI 공수용체 BAK1에 결합하여 자가 면역을 방지합니다. (2) 감염 초기에 CP 결합 ssDNA는 바이러스 게놈의 복제 및 바이러스 유전자의 전사를 위해 핵으로 운반됩니다. (삼)
감염된 세포에서 제미니바이러스 유래 핵산은 바이러스 PAMP로 작용하여 키나제 세포 내 도메인의 트랜스포스포릴화를 위해 자체 또는 다른 알려지지 않은 수용체(PRR 유사)와 함께 NIK1의 이합체화를 유도합니다. Thr-474에서 NIK1 인산화는 RPL10 인산화를 매개하는 키나아제를 활성화합니다. (4) 인산화된 RPL10은 핵으로 리디렉션되어 LIMYB와 상호작용하여 리보솜 단백질(RB) 및 번역 기계 관련 유전자의 발현을 억제하여 숙주 및 바이러스 mRNA 번역을 억제합니다. (5) NSP는 NIK1 키나아제 도메인에 결합하여 NIK1 인산화 및 활성화를 방지함으로써 이 항바이러스 메커니즘의 활성화에 대응합니다. (6) 박테리아 감염(Pseudomonas spp)은 PRR FLS2에 의해 인식되는 변이성 박테리아 PAMP 플라젤린(flg22)을 제공하여 활성 면역 복합체 FLS2-BAK1의 형성을 유도하여 PTI를 시작합니다. FLS2-BAK1- 결합된 NIK1은 활성화된 BAK1에 의해 Thr-474에서 인산화되어 (7) PTI의 NIK1 억제를 강화하지만 (8) NIK1-매개를 활성화합니다. 전체 번역을 억제하는 항바이러스 신호 전달. (9) 제미니바이러스의 C4는 FLS2에 결합하고 초기 PTI 반응과 후속 NIK1 활성화를 억제하여 바이러스 감염에 유리한 환경을 만듭니다. 물음표는 잘 밝혀지지 않았거나 알려지지 않은 사건을 나타냅니다. 이 그림은 BioRender 101로 제작되었습니다.
NIK1-매개 면역은 NIK1과 NIK2가 PTI 억제제로도 기능하기 때문에 PTI와 상호 통신합니다(그림 4)[17]. Arabidopsis에서 NIK1 또는 NIK2의 불활성화는 PTI 활성화를 강화하고 NIK 과발현 라인에 의해 표시되는 반대 표현형인 Pseudomonas syringae에 대한 저항성을 부여합니다. 정상적인 조건에서 NIK1은 플라젤린 수용체 FLS2 및 보조 수용체 BAK1과 상호 작용하여 면역 복합체 형성을 방해하고 자가 면역을 방지합니다(그림 4).
박테리아 PAMP 플라젤린 또는 활성 펩티드 flg22는 FLS2와 상호작용하고 BAK1과의 이합체화를 유도하여 활성 면역 복합체를 형성하여 PTI 신호 전달을 시작합니다. BAK1의 FLS{3}} 매개 활성화는 활성화 사이트 Thr-474에서 NIK1 인산화를 촉진하여 NIK1과 FLS2 및 BAK1의 상호 작용을 추가로 자극하여 PTI 활성화 정도를 제어하고 차례로 NIK의 활성화를 트리거합니다. 1-매개 항바이러스 신호. Flg22-유도된 NIK1 인산화에는 PRR FLS2와 보조 수용체 BAK1이 모두 필요하며 이는 NIK1이 수용체 신호 전달의 하류에서 작용함을 나타냅니다. 이러한 결과는 NIK1이 아직 알려지지 않은 핵산 감지 수용체(PRR)의 리간드 유도 활성화에서 공수용체로 기능하여 NIK1-매개 항바이러스 방어를 유도할 수 있다는 주장을 입증합니다. 그들은 또한 박테리아 PAMP가 NSP 억제를 완화할 수 있는 NIK1 인산화를 통해 베고모바이러스 내성을 활성화할 수 있다고 제안합니다. NIK1의 인산화 매개 활성화가 begomovirus로 인코딩된 NSP에 의한 NIK1 억제의 하류임을 나타내는 몇 가지 증거가 있습니다.
첫째, NIK1의 NSP 결합 부위는 활성화 루프와 키나아제 활성화 부위(Thr474)가 겹치는 80개 아미노산 스트레치 내에서 매핑됩니다[30]. 둘째, Thr-474 활성화 부위를 아스파르트산염으로 교체하면 더 이상 NSP에 의해 억제되지 않는 인산 모방 돌연변이가 생성됩니다[41]. 마지막으로, Arabidopsis와 토마토 식물에서 phosphomimetic 돌연변이 NIK1-T474D의 과발현은 begomovirus 감염에 대한 광범위한 저항성을 부여합니다[16,18]. 따라서 begomovirus 감염 전에 박테리아 PAMP flg22로 호스트를 치료하면 NSP 억제를 우회하여 효율적인 NIK1- 매개 항바이러스 면역 반응을 유도할 수 있습니다. 면역 반응 사이의 이러한 상호 작용은 박테리아가 바이러스에 대한 면역을 활성화하도록 하여 아마도 경쟁을 피하기 위해 다른 왕국의 병원체에 의한 다중 감염을 방지합니다.
5. 결론
최근 연구에 따르면 식물은 바이러스 감염과 싸우기 위해 고전적인 선천 면역인 PTI와 ETI의 두 가지 수준을 모두 사용하며 제미니바이러스도 예외는 아닙니다. 그럼에도 불구하고, geminiviral PTI 및 ETI에 대한 증거는 geminivirus 감염이 PTI 및 ETI 유사 반응을 유도하고 억제할 수 있다는 관찰에 의존합니다. 또한 일부 geminiviral 단백질은 PTI 억제 인자로 기능하며 TYLCV에 대한 하나 이상의 분리된 내성 유전자는 ETI를 유도하는 세포내 R 단백질의 고전적인 NL-LRR 구성을 표시합니다. 그러나 geminiviral PTI 및 ETI 메커니즘에 대한 우리의 지식은 여전히 초보적이며 PTI 및 ETI 활성화 및 반응의 여러 단계는 알려져 있지 않습니다. 예를 들어, 우리는 PTI를 유발하는 제미니 바이러스 PAMP의 정체를 알지 못하며 동족 PRR은 확인되지 않았습니다.
또한 PTI geminiviral suppressor의 레퍼토리는 C4로 제한되며 아마도 C1 및 NSP로 제한됩니다. NSP 억제 NIK1- 매개 항바이러스 신호는 박테리아 PTI와 교차 전달하는 것으로 나타났습니다. 전역 호스트 번역을 억제하는 것 외에도 NIK1 활성화는 박테리아 PTI를 억제하여 바이러스 감염을 제어하기 위한 지속적인 NIK1- 매개 항바이러스 신호 사용을 더욱 제한합니다. 제미니바이러스 PAMP 및 동족 PRR, 제미니바이러스 이펙터(Avr 유전자) 및 NL-LRR 숙주 표적의 분리는 제미니바이러스 및 숙주 상호작용에 작용하는 진화적 압력 역학을 이해하기 위한 기초로서 ETI 활성화 및 PTI 억제의 메커니즘을 밝히는 데 도움이 될 것입니다. 이러한 이해는 궁극적으로 제미니바이러스 감염을 제어하기 위해 면역 체계를 배치하는 방법을 결정하는 데 도움이 될 것입니다.
저자 기여:
MAF와 RMT는 원고의 초안을 작성했습니다. EPBF는 검토 주제를 구상하고 감독했습니다. 모든 저자가 기사에 기여했습니다. 모든 저자는 원고의 출판된 버전을 읽고 이에 동의했습니다.
자금 조달:
이 작업은 CAPES 금융 코드 001, CNPq, FAPEMIG 및 국립 과학 기술 연구소(National Institute of Science and Technology in Plant-Pest interaction)에 의해 부분적으로 자금이 지원되었습니다. MA는 CAPES 대학원 펠로우십의 수혜자이며 RMT는 FAPMIG 대학원 펠로우십의 지원을 받습니다.
이해 상충:
저자는 이해 상충을 선언하지 않습니다.
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Marco Aurélio Ferreira, Ruan M. Teixeira 및 Elizabeth PB Fontes.
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