급성 신장 손상이 만성 신장 질환으로 진행되는 것을 예방하는 방법은 무엇입니까?
Jun 21, 2023
급성 신장 손상 및 만성 신장 질환
급성 신장 손상(AKI)은 말기 신장 질환(ESRD), 심혈관 질환(CVD) 및 사망과 관련된 전 세계적으로 막대한 건강 부담입니다.
신장 질환에 대한 유기농 cistanche 클릭
AKI는 완전한 회복에서 말기 신장 질환에 이르기까지 광범위한 결과를 초래할 수 있습니다. 이전에는 혈청 크레아티닌(SCr)과 혈액요소질소(BUN)의 개선이 AKI로부터 완전한 회복으로 간주되었지만 현재는 많은 AKI가 만성 신장 질환(CKD)으로 발전하는 것으로 인식되고 있습니다.
혈청 크레아티닌이 약간 증가한 입원 환자에서도(1.2~<1.5 fold), the risk of developing CVD and long-term mortality was significantly increased.
KDIGO 2012 가이드라인에 따르면 다음 조건 중 하나를 AKI로 정의할 수 있습니다.
2일 이내에 0.3mg/dl(26.5μmol/L 이상) 이상의 SCr 증가;
일주일 이내에 SCr이 50% 이상 증가합니다.
소변 배출<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.
CKD는 90일 이상 비정상적인 신장 구조 또는 기능으로 정의되며, 급성 신장 질환(AKD)은 둘 다로 정의됩니다. 200만 명 이상의 환자를 포함한 메타 분석에 따르면 AKI로 입원한 환자는 신규 또는 진행성 CKD(HR 2.67), ESRD(HR 4.81) 및 사망(HR 1.8)의 위험이 증가했습니다.
급성 신장 손상이 심할수록 CKD 진행 위험이 높아집니다. 또한 AKI에서 CKD로 이행하는 위험인자는 환자의 연령, 성별, 단백뇨, 저알부민혈증, 고혈압, 심부전, 당뇨 등의 과거 만성질환 등이다.
급성 신장 손상에 기여하는 요인
급성 신장 손상은 다양한 병인이 있으며 일반적으로 세 가지 범주로 나뉩니다. 전신성 요인, 심한 실혈, 설사, 탈수 등으로 인한 신장으로의 혈류 부족 신장 인자, 혈관염에 의한 신장 질환, 약물, 감염 등; 신장 후 요인, 결석, 종양 등에 의한 요로 폐쇄
2015년 CAJSN에 발표된 연구에 따르면 AKI의 40% 이상이 주로 신독성 약물, 비스테로이드성 항염증제, 항생제 및 항암제와 같은 약물에 의해 발생합니다.
고소득 국가에서는 AKI가 주로 입원 환자에게 발생하는 반면, 저소득 국가에서는 AKI가 주로 위장염, 급성 감염 및 독소 유발 탈수로 인해 지역사회 획득됩니다.
다른 기관과 마찬가지로 신장에는 자체 수리 및 보상 기능이 있습니다. 손상이 보상 반응을 방해하면 신장은 조직 복구를 수행할 수 없습니다. 손상된 혈관 신생, 기능 장애 세포 주기, 세포내 구조의 손실, 근섬유아세포 표현형으로의 세뇨관 상피의 분화, 증가된 세포외 기질 및 손상 후 지속적인 면역 침윤이 모두 CKD의 진행에 기여합니다.
예방 조치 및 조기 발견
AKI의 경우 예방 조치와 조기 발견이 가장 중요합니다. 이것은 질병 진행을 능동적으로 제어하고 결과를 예측할 수 있는 가능성을 제공할 수 있습니다.
AKI 진단을 위한 현재의 황금 표준은 여전히 혈청 크레아티닌으로 대표되지만 이 방법은 진행된 AKI만 감지할 수 있기 때문에 상당한 한계가 있습니다.
AKI에서 CKD로의 전이 위험을 평가하려면 AKI의 초기 단계를 감지하고 손상된 복구 프로세스를 제안하는 새로운 바이오마커를 찾아야 합니다. 이는 초기 AKI를 감지할 뿐만 아니라 신장 적응 복구와 섬유증 후기 예후 마커를 구별하는 데 도움이 됩니다. .
요중 호중구 젤라티나제 관련 리포칼린(NGAL)은 유럽과 아시아의 일부 임상 시험에서 초기 신세뇨관 손상의 마커로 사용되었습니다. 또한, 신장 손상 분자-1(KIM-1)는 신세뇨관 손상의 바이오마커로 연구되었으며 CKD 발생을 예측할 수 있습니다.
메탈로프로테이나제-2(TIMP-2) 및 인슐린 유사 성장 인자 결합 단백질 7(IGFBP7)의 조직 억제제는 중환자의 AKI 위험 평가를 위한 상업적으로 이용 가능한 소변 바이오마커이며 추가 임상 가능성이 있습니다. 애플리케이션.
콜라겐 합성의 산물인 요로 프로콜라겐 유형 III N-텔로펩티드(PIIINP)는 아마도 신장 섬유증의 대용물일 수 있습니다. 요로 표피 성장 인자(EGF)는 간질 섬유증과 반비례 관계가 있었고 신장 복구 과정을 나타낼 가능성이 있습니다.
또한 AKI의 후속 조치는 2차 또는 3차 예방 조치로 보증됩니다. 연구에 따르면 대부분의 AKI 환자는 퇴원 후 자신의 상태와 위험 요인에 대한 인식이 부족한 것으로 나타났습니다.
현재 KDIGO 가이드라인에서는 AKI 발생 3개월 후 환자의 평가를 권장합니다. 후속 관리 권장 사항에는 환자 교육, 약물 조정, 신독소 회피 및 신장 기능 모니터링이 포함됩니다.
위의 고려 사항을 기반으로 AKI 및 지속적인 신장 대체 요법, 이탈리아 신장학회 프로젝트 그룹은 다음과 같은 목적으로 진행 중인 연구를 시작했습니다.
입원 환자에서 AKI의 "실제" 발병률 평가;
AKI 후속 조치를 위한 포괄적인 전략을 개발하기 위해 신장 전문의와 일반 의사 간의 협력 프로젝트를 개발합니다.
AKI에서 CKD로 진행되는 바이오마커의 조기 식별을 위한 바이오뱅크 구축.
