당뇨병 상황에서 저칼륨혈증 Ⅲ
Jul 10, 2024
3. 저칼륨혈증의 증상, 검사 및 진단
K+ 이온은 다양한 조직, 기관 및 시스템의 생리학에서 큰 역할을 하기 때문에 K+ 이온이 부족하면 신체에 변화가 생길 수 있습니다.심혈관 기능, 골격근,신장, 그리고 심지어 출시 및 효과에서도특정 호르몬[10]. K+ 수준과징후와 증상의 출현내인성 요인과 각 개인의 임상 상태에 따라 선형이 아니며 당뇨병 환자를 강조하며 K+ 수준과 기타 기존 동반 질환의 존재 여부에 따라 달라질 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 경미한 저칼륨혈증은 증상이 없는 경우가 많습니다[40]. 만성 또는 지속적인 저칼륨혈증은 일부 개인에게는 증상이 없을 수 있지만 DM 환자는 DM의 급성 합병증 중에 발생할 수 있는 설사나 구토로 인해 이 상태가 악화될 수 있습니다. 특히 Bartter 및 Gitelman 증후군과 같이 지속적인 저칼륨혈증에 걸리기 쉬운 개인의 경우 야간뇨 및 다뇨증도 악화될 수 있습니다. 저칼륨혈증으로 인한 다뇨증은 집합관의 바소프레신 작용 장애와 관련이 있습니다. 또한, 인슐린 치료는 세포 내로 K+ 이동을 촉진할 수도 있습니다. 그러므로, 저칼륨혈증은 당뇨병 환자에게 더 나쁜 결과를 초래할 수 있으며, 이는 이들 개인을 만성 저칼륨혈증의 위험에 더 크게 노출시킵니다. 이 환자군에서는심혈관 질환더 자주 발견되므로 더 취약해집니다.심장 부정맥,체액 고갈, 그리고신경병증 악화근육 약화로 인해 [41,42]. 참고로 KATP 채널은 심근 세포와 대동맥 평활근 세포에서 발현이 감소하여 심장 및 혈관 기능이 손상되기 때문에 DM 설정에서 제대로 기능하지 않을 수 있습니다 [43]. 결과적으로, 저칼륨혈증은 막 전위에 영향을 미치고 저산소증과 같은 스트레스 조건에 대한 반응이 감소될 수 있습니다.산화 스트레스. 중요한 것은 다음과 같습니다.저칼륨혈증이어질 수 있습니다고혈당증때문에인슐린 분비 장애그리고말초 포도당 활용, 저칼륨혈증이 혈당 조절을 악화시키고 그 반대의 경우 악순환이 시작됩니다.
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3.1. 심혈관 효과
The main cardiovascular changes caused by hypokalemia are cardiac arrhythmias [10]. Low K+ concentration increases cardiac muscle excitability and delays its repolarization, which can induce both atrial and ventricular arrhythmias [44]. The most commonly observed ECG changes are shown in Figure 2, which include T wave flattening, ST-T segment depression, an extension of the QT interval [44], the presence of U waves, and multiple ventricular extrasystoles, which can be seen in up to 20% of patients with severe hypokalemia (>2.6mmol/L) [_bookmark3138]. 생명을 위협하는 부정맥이 발생할 위험이 가장 높은 환자는 노인이거나 기저 허혈성 심장 질환을 앓고 있는 환자입니다. 히드로클로로티아지드를 사용하는 고혈압 환자는 돌연사 발생 위험이 더 높은 것으로 보인다[10]. 저칼륨혈증에 의해 유발되는 주요 심각한 부정맥은 심실세동, 심실빈맥, 염전성 부정맥입니다.
그림 2. 저칼륨혈증 중 주요 변화를 보여주는 ECG 그림: QT 간격 연장, ST-T 저하로 인한 T파 평탄화, U파.
3.2. 근육 효과
심장 근육과 달리 저칼륨혈증은 골격근의 과분극을 유발하여 탈분극 및 수축 능력을 손상시킬 수 있습니다. 또한, 탈수(예: 당뇨병성 케톤산증 동안)는 근육 조직으로의 혈액 공급을 감소시키고 횡문근융해를 유발할 수 있습니다. 이러한 과정이 함께 작용하면 근육 약화와 피로가 발생할 수 있습니다. 심한 경우 저칼륨혈증은 호흡근 약화를 유발하고 심지어 호흡성 산증을 유발할 수도 있습니다[44]. 3.3. 신장 영향 저칼륨혈증의 가장 흔한 신장 합병증은 대사성 알칼리증이며, 이는 여러 경로를 통해 발생할 수 있습니다. 낮은 혈청 K+ 농도는 집합관의 H+ -K+ -ATPase 펌프를 통해 H+ 분비를 촉진합니다. 또한 근위세뇨관에서의 HCO3 - 흡수, NH4+ 합성 및 요중 구연산염 분비 감소를 자극합니다. 신장에서의 저칼륨혈증의 또 다른 영향은 요농축 능력의 손상입니다. 이는 원위 네프론의 세뇨관 세포에 있는 효소 아데닐레이트 사이클라제의 활성화 결함으로 인해 항이뇨 호르몬의 활성이 방해되는 것으로 보입니다. 또한 중추 신경계의 안지오텐신 II 수준이 증가하여 수분 섭취가 자극됩니다. 이 저칼륨혈증으로 인한 신성 요붕증은 다뇨증으로 이어질 수 있으며 하루에 최대 3L의 수분이 손실됩니다. 고알도스테론증과 연관되면 저칼륨혈증은 집합관 상피에서 발생하는 낭포성 신장 질환을 유발할 수도 있습니다[10]. 3.4. 호르몬 효과 당뇨병 환자의 경우 인슐린에 대한 낮은 K+ 농도의 효과는 매우 중요합니다. 저칼륨혈증은 췌장 인슐린 방출과 표적 세포에서의 인슐린 활성을 모두 감소시킵니다. 이러한 효과의 조합은 고혈당증과 당뇨병 조절을 악화시킬 수 있으며[44], DKA 또는 HHS 상태의 개인에게 치명적인 영향을 미칠 수 있습니다.
3.5. 저칼륨혈증 진단
앞서 언급한 징후와 증상이 있고 혈청 K+ < 3mmol/L가 확인된 후 저칼륨혈증의 가능한 원인과 메커니즘을 순차적으로 분석하는 것이 중요합니다. 첫 번째 단계는 가능한 신장 K + 손실을 평가하여 이를 위장관 손실과 구별하는 것입니다. 일부 측정은 경세관 칼륨 농도차(TTKG), 요중 칼륨 배설 비율 또는 분리된 소변 샘플에서 얻은 칼륨 값과 같은 원인이 신장 또는 신장 외 기원인지 식별하는 데 사용할 수 있습니다. 이는 다음을 통해 정규화할 수 있습니다. 크레아티닌(K/Cr 비율) [45]. 이러한 각 측정에는 고유한 한계가 있다는 점, 예를 들어 미네랄코르티코이드 활동으로 인한 손실에 그다지 민감하지 않다는 점을 명심하는 것이 중요합니다. 또한 이는 고정된 값이기 때문에 부피, 전해질 섭취량, 요량, GFR 등 다른 변수의 영향을 받을 수 있습니다. 더욱이, TTKG는 고칼륨혈증에서 부적절한 K+ 분비를 탐지하는 데 더 민감합니다[44].
3.5.1. 칼륨의 부분 배설(FEK)
소변 크레아티닌 측정이 불가능할 경우, 무작위 소변 검체에서 UK만을 사용하여 저칼륨혈증의 신장 원인과 신장 외 원인을 구별할 수 있습니다. UK > 20 mEq/L는 신장 병인을 시사하는 반면 UK < 20 mEq /L은 신장외 병인을 암시합니다.
3.5.2. 경관형 칼륨 구배(TTKG)
관형 칼륨 구배는 원위 네프론의 소변과 혈액 사이의 칼륨 구배를 추정합니다. TTKG는 소변 삼투질농도의 변화를 보정한 후 원위 네프론에 의한 순 K+분비를 측정하는 것입니다. 정상적인 상황에서 정상적인 개인의 경우 TTKG는 약 6~12입니다.
영국: 요중 칼륨; UOsm: 요중 삼투압; POsm: 혈장 삼투압; PK: 혈장 칼륨; UCr: 소변 크레아티닌.
저칼륨혈증 상황에서 TTKG가 높으면 신장 K+ 손실이 과도하다는 것을 의미하는 반면, TTKG가 낮으면 저칼륨혈증은 신장외 병인을 시사합니다. Uosm/Posm 용어는 순수하게 물 추출 및 소변 농도로 인한 영국의 증가를 교정하기 위해 포함되었습니다. K+ 장애의 감별 진단에서 FEK와 TTKG의 유용성을 제한하는 여러 요인이 있으므로 K+ 섭취가 증가하면 FEK와 TTKG가 증가하고 K+ 섭취가 감소하면 감소합니다. 신장 기능 장애가 있는 환자의 경우 기능하는 네프론당 K+ 배설이 적응적으로 증가하며 이에 따라 FEK와 TTKG도 증가할 수 있습니다. 그림 3은 저칼륨혈증의 병인학적 진단을 안내하는 흐름도를 설명합니다.
그림 3. 저칼륨혈증 진단 흐름도. 영국: 요중 칼륨; TTKG: 경관형 칼륨 구배; UCr: 요중 크레아티닌; 혈압: 혈압; DKA: 당뇨병성 케톤산증; PAldosterone: 혈장 알도스테론; PRA: 혈장 레닌 활성; RTA: 신세뇨관성 산증; UCl−: 요로염화물.
3.6. 저칼륨혈증의 관리
저칼륨혈증의 최적의 치료를 위해서는 이미 근본 원인을 규명하고 관련 질환을 관리하는 것이 필요합니다. 예를 들어, 구토, 설사 또는 과도한 이뇨로 인한 상당한 칼륨 손실을 중단해야 합니다. 대부분의 경우 K+ 교란은 산-염기 교란을 동반하므로 산-염기 상태를 지속적으로 모니터링해야 합니다[44]. 예를 들어, 당뇨병성 케톤산증 또는 제1형 세뇨관성 산증으로 인해 대사성 산증이 있는 경우, 중탄산염 투여 전에 저칼륨혈증의 교정을 수행해야 합니다. K+ 대체를 시작하기 전에 저마그네슘혈증이 있는 경우 황산마그네슘 정맥 투여로 즉시 교정해야 합니다. Mg{5}} 결핍으로 인해 저칼륨혈증 교정이 방해될 수 있기 때문입니다[40]. 다음 단계는 K+를 투여하는 것으로, 경구(액체 또는 정제 형태) 또는 정맥 내(KCl 용액이 가장 빈번함) 투여할 수 있습니다.
투여해야 하는 칼륨의 양은 총 K+ 결핍량에 따라 달라지며, 이는 혈청 칼륨 농도를 기준으로 계산할 수 있습니다. 일반적으로 사용되는 방정식은 다음과 같습니다.
Kde f it: 혈청 칼륨 결핍(mmol 단위); Klower 한계* : 정상적인 조건 하에서 혈청 칼륨 하한치; Kmeasured: 혈청 칼륨 측정 농도; 체중(Kg): 체중(킬로그램). * 칼륨의 정상 하한 범위는 3.0 ~ 3.5mmol/L입니다. 세포간 이동에 대한 자극이 없으면 평균적으로 K+ 농도의 0.1mmol/L 감소는 약 35mmol의 전체 신체 결핍과 같습니다.
선택한 대체 경로가 정맥 주사인 경우, 칼륨 투여 속도는 고칼륨혈증의 발병을 방지하기 위해 20mmol/h(혈청 K+를 약 0.25mmol/L 증가)를 초과해서는 안 됩니다. 주기성 마비 저칼륨혈증의 경우, 이러한 상태의 자발적인 개선으로 인해 이 속도는 10mmol/h를 초과해서는 안 됩니다[44].
If faster replacement is required, 20 or 40 mmol/h can be given via a central venous catheter due to the risk of phlebitis if a peripheral vein is cannulated for this purpose. Importantly, continuous ECG monitoring should be used under these circumstances. In DKA and HHS, serum K+ can be normal or elevated on admission despite total body K+ depletion, which is more severe in HHS compared to DKA (Table 1) [13,36]. Osmotic-induced intracellular dehydration results in K+ efflux from the cells. Since insulin causes a shift of K+ into the cell, via an indirect effect on Na+ -K+ ATPase, one should correct the K+ level to >3.3 mEq/L before starting insulin therapy. In that case, insulin must be held. If K+ is between 3.3 and 5.3 mEq/L, 20–30 mEq of K+ should be given in each liter of intravenous fluid to keep serum K+ between 4 to 5 mEq/L [37]. Potassium should be monitored if >5.3mEq/L. 마그네슘을 확인하고 필요하다면 정맥 주사해야 합니다. 이는 저칼륨혈증 악화로 인한 K+ 신장 소모를 예방하는 데 중요하기 때문입니다. 인산염의 일상적인 투여는 권장되지 않습니다. 그러나 농도가 매우 낮은 환자의 경우에는 조심스러운 인산염 대체가 고려될 수 있습니다(<1 mEq/L) due to the risk of cardiac dysfunction or respiratory distress [46].
DKA 환경에서 K+ 대체에 대한 주요 지침은 프로파일링 대체를 위한 혈액 가스 및 신장 기능 검사의 중요성을 강조합니다[47-50]. 혈청 K+ 수치가 정상화될 때까지 식염수로 초기 재활을 권장합니다. 인슐린 유발 저칼륨혈증을 피하기 위해 혈액 K+가 3.3mmol/L 미만인 경우 인슐린 투여를 중단해야 합니다.
칼륨 함유 제제에는 염화칼륨(KCl), 중탄산칼륨, 구연산칼륨, 인산칼륨 등 4가지 주요 유형이 있습니다. 인산칼륨 용액은 저인산혈증이 동반된 경우 특히 유용하고, 구연산염 또는 중탄산염 용액은 산증이 있는 경우에 유용합니다[40]. 그러나 대부분의 상황에서 선택되는 용액은 염화칼륨입니다. 경구용 KCl 정제(보통 8mmol K+ 함유)의 부작용은 위장관 점막의 자극이며, 이는 심지어 궤양이나 출혈로 이어질 수도 있습니다. 이러한 이유로 정제를 섭취할 때는 다량의 수분을 섭취해야 합니다. K+ 대체 치료 중 칼륨 보존 이뇨제를 사용하면 특히 비스테로이드성 항염증제인 ACEi 또는 ARB를 사용하여 GFR이 감소된 당뇨병 환자에서 고칼륨혈증의 발병을 완화할 수 있습니다. 저칼륨혈증이 발생하기 쉬운 당뇨병 환자에 대한 흥미로운 접근 방식은 각 품목의 혈당 부하를 항상 염두에 두고 바나나, 토마토, 렌즈콩, 견과류, 생선 고기 등과 같은 칼륨이 풍부한 식품의 섭취를 장려하는 것입니다.
4. 결론
표시되어 있으며 K+ 섭취가 해결되어야 합니다.
자금: 이 연구는 FAPESP(Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo/São Paulo Research Foundation; No. 2021/02216-7) 및 EFSD(유럽 당뇨병 연구 재단)/Sanofi의 보조금으로 지원되었습니다. Rangel, É.BR에게
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