추상적인

관련 연구에 따르면,담배다양한 질병을 치료하기 위해 수세기 동안 사용되어 온 전통 중국 허브입니다. 보유하고 있음이 과학적으로 입증되었습니다.항염증,노화 방지, 그리고산화 방지제속성. 연구에 따르면 시스탄슈는 신장 질환을 앓고 있는 환자에게 유익한 것으로 나타났습니다. cistanche의 활성 성분은 다음과 같이 알려져 있습니다.염증 감소, 신장 기능 개선그리고손상된 신장 세포 회복. 따라서 신장 질환 치료 계획에 cistanche를 통합하면 환자가 상태를 관리하는 데 큰 이점을 얻을 수 있습니다. Cistanche는 단백뇨 감소, BUN 및 크레아티닌 수치 감소, 추가 신장 손상 위험 감소에 도움이 됩니다. 또한, cistanche는 또한 신장 질환을 앓고 있는 환자에게 위험할 수 있는 콜레스테롤 및 트리글리세리드 수치를 낮추는 데 도움이 됩니다.

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배경

염증 과정은 감염 및 기타 부상과 같은 불리한 조건에서 조직 항상성을 유지하는 면역 반응에 관여합니다. 이러한 과정은 조직 기능의 감소를 초래하고 치유 과정을 가능하게 함으로써 작용합니다[1,2].

통증, 발열, 발적, 종창은 세정맥과 소동맥의 확장, 혈관 투과성 증가, 백혈구가 조직으로 스며드는 혈류, 염증 매개체의 방출로 인해 발생하는 모든 염증 과정에 수반되는 보편적인 징후입니다[3].

역사적으로 1세기 로마 의사 Cornelius Celsus가 설명한 것처럼 수천 년 동안 상처와 감염과 관련된 네 가지 징후가 있었습니다. 1846년과 1867년에 각각 아우구스투스 월러(Augustus Waller)와 줄리어스 콘하임(Julius Cohnheim)은 혈관으로부터의 백혈구 유출과 혈관 변화에 의한 급성 염증 과정의 주요 특징을 기술했습니다. 이 분야의 또 다른 중요한 발전은 1892년 엘리 메치니코프(Elie Metchnikoff)가 식균작용과 숙주 방어 및 조직 항상성 유지에서 대식세포와 대식세포(호중구)의 핵심 역할을 발견한 것입니다. 이 아이디어는 급성 염증 반응이 조직의 보호 및 생존 도구라는 현재의 개념입니다[1,4].

이러한 맥락에서 염증은 신장의 급성 및 만성 질환의 병리학적 진행에 중요한 요인으로 간주될 수 있습니다. 이 기관의 기능적 특성은 급성 신장 손상(AKI) 및 만성 신장 질환(CKD)과 같은 다양한 형태의 신장 애정 발병에 대한 취약성을 증가시킵니다. 이 분야의 번역 연구는 세포 배양 또는 동물 모델 실험(시험관 내 또는 생체 내)에서 나온 관련 발견을 가져오는 실험실 기반 연구(벤치)에서 비롯된 염증 과정의 병인에 대한 몇 가지 발견을 고려해야 합니다. 벤치의 반응은 임상 연구와 임상 실험을 모두 수행할 때 임상 실습(침상 옆)에 적용되어야 합니다. 중개 연구는 다양한 질병에 대한 생명을 구하는 치료법과 증거 기반 실습을 강조함으로써 다학제 과학 팀의 강점을 강화합니다[5].

행동 양식

결과 및 논의

선정 과정에 따라 689개의 연구 제목과 초록이 식별 과정에 포함되었습니다. 345개의 연구가 제외되었고, 전체 텍스트 분석을 위해 287개의 연구가 선택되었으며 45개의 연구가 최종 검토에 포함되었습니다. PRISMA 흐름도는 그림 1에 나와 있습니다.

염증 반응

1. 선천 면역 체계의 수용체에 의해 감지되는 손상 또는 감염[1,6].

2. 조직에 상주하는 대식세포, 수지상 세포 및 비만 세포에서 발현되는 비감염성 또는 감염성 수용체 계열을 포함하는 체내 염증 반응의 개시[7].

3. 백혈구가 조직으로 이동하면서 세정맥과 소동맥의 혈관확장으로 유도되는 혈관투과성을 증강시키는 염증성 사이토카인, 케모카인, 생리활성아민, 에이코사노이드, 브래디키닌 생성[3,8].

4. 급성 염증 반응을 해결하기 위해 잠재적으로 유해한 자극을 중화 및 제거함으로써 조직 손상에서 주요 보호 반응을 수행하는 백혈구의 침윤. 조직은 항상성의 회복과 죽은 세포의 제거에 의해 분해로 진행된다[9].

산화 스트레스와 염증 반응

염증 과정과 산화 스트레스는 서로 연결된 병태생리학적 사건입니다. 생리학적 상황에서 정상적인 세포 대사는 활성산소종(ROS)과 활성질소종(RNS)을 생성하며 이는 항산화 방어 메커니즘의 존재 하에서 효율적으로 제거됩니다[10,11]. 따라서 염증 세포는 세포 내 신호 전달을 시작하고 전 염증성 유전자 발현을 향상시키는 여러 ROS 및 RNS를 생성합니다 [6,8].

ROS와 RNS의 과도한 생산은 산화 스트레스에 유리한 산화 환원 균형을 수정할 수 있으며 조직 손상에 중요한 역할을 합니다[10,11]. 산화 스트레스는 산화질소(NO) 및 과산화수소(H2 O2 )와 같은 신호 종의 생성 증가와 슈퍼옥사이드 음이온(O2 •-) 및 하이드록실 라디칼(OH•-)과 같은 강력한 산화제로 나타납니다. ROS와 RNS는 모두 항산화 능력을 고갈시키고 감소시키며 단백질의 산화, 지질의 과산화 및 DNA 손상으로 모든 중요한 세포 구성 요소에 손상을 일으켜 세포 사멸을 초래할 수 있습니다[12]. 실험 데이터의 증거는 많은 질병에서 염증 반응과 산화 스트레스 사이의 연관성을 입증했습니다[13].

급성염증과 만성염증

염증 과정은 세포 신호 전달 경로의 활성화 및 손상된 조직에서 작용하는 염증 매개체의 방출에 의한 조정된 반응입니다. 염증은 인간 병원균과 다양한 입자 및 바이러스를 포함하여 외부 유기체에 대한 생리학적 반응의 복합체입니다. 염증은 다양한 염증 과정과 세포 기전에 따라 급성 염증과 만성 염증으로 나뉜다. 당뇨병, 암, 심혈관 질환, 신장 질환, 눈 질환, 관절염, 비만, 자가면역 질환, 염증성 장 질환을 포함한 다양한 만성 질환/장애의 진행에 대한 주요 요인으로 여겨져 왔습니다. 생물학적 및 환경적 원천으로부터의 자유 라디칼 생산과 천연 항산화제와의 불균형은 여러 염증 관련 질병을 더욱 유발합니다[6, 7].

급성 염증은 짧은 면역 반응과 자체 제한 과정으로 수분에서 수일까지 지속됩니다. 활성 면역 세포는 염증 매개체, 향상된 미세혈관 투과성, 혈장 단백질 또는 체액의 누출, 백혈구의 혈관외 영역으로의 이동을 생성하며 열, 발적 및 종창의 전형적인 징후를 특징으로 합니다. 또한 염증 매개체는 통증에 대한 조직의 민감성을 증가시킵니다[9,14].

염증 매개체의 주요 특징은 활성 과정에서 손상 자극 및 급성 염증 요소가 제거되어 조직 항상성을 촉진하는 활성 매개체(pro-resolving mediators)의 생합성을 일으키는 짧은 반감기입니다[8, 15,16,17]. 연장된 염증 반응의 효과는 해결되지 않은 급성 염증 단계와 관련이 있으며 지속적인 손상, 감염 또는 독성 물질에 대한 장기간 노출에 의해 유도되어 만성 염증, 조직 파괴, 섬유증 및 괴사를 유발할 수 있습니다.

이 만성 조직 염증은 만성 질환 및 장애의 위험이 증가된 생물학적 반응에 의한 몇 가지 결과와 관련이 있습니다[18,19].

급성 염증은 손상이나 감염의 진행을 감소시키는 일련의 세포 및 분자 이벤트를 특징으로 하는 건강 유지를 위한 방어 메커니즘입니다[1]. 급성 염증은 예방적이지만 통제되지 않은 염증은 조직 손상을 유발하여 만성 염증성 질환을 유발할 수 있습니다. 현재 염증은 심장, 췌장, 간, 신장, 폐, 뇌, 장관, 생식계 등 여러 기관에서 급·만성 질환의 병리학적 진행에 관여하는 주요 인자로 볼 수 있다. 이 과정은 병인 자극의 특성과 신체 내 위치에 따라 다릅니다[20].

통제되지 않은 염증에 대한 증거는 심혈관 질환, 염증성 장 질환, 알츠하이머병 및 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 질환, 천식, 암, 당뇨병 및 자가면역 질환을 포함한 많은 만성 질환의 중요한 구성 요소입니다[18,21].

신장

생리학적 및 대사학적으로 신장은 신체에서 가장 복잡한 기관입니다. 신장은 신진대사에 따른 노폐물의 배설, 수분과 전해질의 항상성 유지, 내분비 기능을 수행할 수 있는 기능적 기관이다. 신장의 기능적 단위는 사구체(내피 세포)와 긴 세뇨관 분절(상피 세포)로 구성된 네프론입니다. 신장은 심박출량의 20~25%에서 분당 125mL의 여과액으로 관류되어 보우만 캡슐을 통과하고 세뇨관 주위 모세혈관 네트워크를 통해 재흡수되어 매일 약 1.5L의 소변을 생성합니다. 장기의 이러한 기능적 특성은 다양한 형태의 신장 손상(AKI 및 CKD) 발생에 대한 취약성을 증가시킵니다[22].

AKI는 사구체(감염후 사구체신염, 루푸스 신염, IgA 사구체신염)의 몇 가지 손상으로 인한 신장 기능의 급격한 감소로 정의됩니다. 신독성 약물(항생제, 항종양제, 조영제, 유기용제, 마취제, 중금속) 및 내인성 독소(미오글로빈, 헤모글로빈, 요산)[23]. AKI의 유병률은 1~25%, 사망률은 15~60%이며 중환자실 환자의 경우 50~60%에 이른다[23,24].

염증 반응은 AKI의 병리생리학에서 중요한 역할을 합니다. 신장에서 급성 염증 반응은 신장 미세혈관 구조에서 혈류를 손상시키는 내피 세포-백혈구 부착을 강화합니다. 백혈구는 사이토카인, ROS, RNS 및 에이코사노이드와 같은 염증 매개체에 의해 활성화될 수 있습니다. 염증에 반응하여 신세뇨관 상피 세포는 또한 염증의 캐스케이드를 강화하는 매개체를 생성합니다[25].

AKI(허혈 및 재관류 모델, 패혈증-내독소혈증 모델, 신독성 모델)에 대한 실험적 연구에서는 호중구, 대식세포, 자연 살해 세포, 림프구를 포함한 백혈구가 손상 ​​부위에 침투하여 혈관 내피 세포 또는 관상피세포[3,26].

신장 내피 세포, 세뇨관 상피 세포 및 복잡한 혼선의 염증 세포는 사이토카인 및 케모카인, ROS 및 RNS 및 혈관 수축 인자(프로스타글란딘, 류코트리엔 및 트롬복산)의 상향 조절을 지속시켜 염증 세포가 신장으로 침투하게 합니다. 조직. 이 메커니즘은 전 염증성 또는 항 염증성 사이토 카인을 생성하여 신장에서 염증 과정의 증가 또는 감소를 결정할 수 있습니다 [3,26,27].

해결되지 않은 부상이나 감염에 의한 조직 반응의 만성 염증은 만성 질환의 위험을 높이는 몇 가지 이차 결과가 있는 생물학적 반응입니다. 지속적인 염증 과정은 조직 기능 또는 조직 손상에 부정적인 영향을 미칩니다. 또한, 염증 세포는 조직 리모델링, 섬유증 및 지속적인 조직 화생과 함께 조절되지 않는 조직 복구 반응에 기여합니다. 염증 조절 장애는 조직 병리 또는 조직 기능 저하와 유사합니다[1].

만성 염증의 분자 및 세포 과정은 다양하며 염증이 생긴 세포 및 기관의 유형에 따라 다릅니다[28]. CKD의 진행은 만성 염증 반응에 의해 악화됩니다. 이러한 과정은 사구체 모세혈관의 손상으로 인해 단백뇨를 유발하는 사구체 염증을 초래합니다. 세뇨관 손상은 신장 조직에서 섬유화를 일으킬 수 있습니다[29,30]. 또한, 내인성 세포내 항산화제의 고갈에 의한 산화 스트레스는 질소혈증, 높은 사구체 및 세뇨관 손상, 염증 매개체 수치 상승에 기여합니다. 만성 염증과 신장 세포의 산화는 모두 사구체 여과를 감소시켜 진행성 신장 손상 및 기능 장애에 기여합니다[31].

CKD는 또한 감소된 사구체 여과율(GFR) 및 사이토카인 제거로 설명되며, 순환 사이토카인 및 산화 촉진 대사물의 수준을 향상시킵니다. CKD 환자의 이러한 결과는 질소 폐기물의 혈청 수준 증가, 대사성 산증 및 빈번한 감염과 관련될 수 있습니다[33].

CKD 환자의 염증 및 면역 조절 장애는 혈액 투석 치료에 의해 잠재적으로 나타날 수 있습니다. 체외 시술은 투석수의 불순물, 투석액의 미생물학적 품질 및 체외 투석 회로의 생체 비호환성 요인에 의해 염증성 사이토카인을 상향 조절합니다[34,35]. 또한, 투석 환자는 염증 자극에 기여하는 빈번한 감염성 및 혈전성 사건과 연관될 수 있습니다. 이러한 사건에는 카테터 관련 혈류 감염, 접근 부위 감염, 혈전성 혈관내 누공 및 이식편, 복막 투석 환자의 복막염 에피소드가 포함됩니다[36].

신장 질환 바이오마커

가장 최근의 진단 기준은 혈청 크레아티닌(SCr) 및 소변 배출량(UO)의 변화를 기반으로 AKI를 설명하는 Kidney Disease: Improving Global Outcomes(KDIGO) 지침에 의해 제안되었습니다. AKI는 48시간 이내에 SCr 수준이 최소 {{0}}.3 mg/dL 또는 기준치의 1.5배 이상 증가하거나 UO가 0.5 mL/kg/ 미만으로 감소하는 것으로 정의됩니다. h 6시간 동안. KDIGO 기준은 AKI의 3단계를 계층화합니다(표 1)[37].

CKD는 GFR이 3개월 이상 60mL/min/1.73m² 미만으로 감소하거나 3개월 이상 알부민뇨에 의한 신장 손상으로 정의됩니다. 감소된 GFR과 함께 소변 알부민 배설 및 SCR 수준의 증가는 신장 기능 저하의 중요한 지표이기도 합니다[38].

CKD는 질병의 진단 및 관리에 이르는 중증도의 단계로 분류된다(표 2)[38].

현재 신장 질환의 진단 기준은 SCr과 UO 모두의 변화를 기반으로 하며 AKI는 SCr 증가와 UO 감소로 정의됩니다. CKD는 알부민뇨 및 감소된 GFR에 의한 신장 손상 측정으로 감지됩니다[23]. 따라서, SCr 및 UO는 임상 실습에 적용된 마커입니다.

SCr은 신장 손상 상황에서 민감도가 낮습니다. 이 마커는 연령, 성별, 근육량, 수액 투여 및 일부 약물 분비와 같은 여러 요인의 영향을 받기 때문에 이상적이지 않습니다. 한편, UO는 환자의 체액 및 혈역학적 상태 또는 이뇨제 투여에 영향을 받을 수 있는 신기능 장애의 초기 표지자이므로 요도관 없이 UO를 측정하기 어렵다[39,40].

이상적인 바이오마커는 신장 질환의 다양한 유형과 원인 또는 손상 위치를 예측하고 진단할 수 있습니다. 비침습적이고 쉽게 접근할 수 있는 샘플을 사용하면 빠른 결과를 제공하고 결과를 예측하며 치료 개입을 시작하고 모니터링할 수 있습니다. 관 손상의 표지자로 기술된 관 세포 손상 후 관 세포에 의해 소변으로 방출되는 효소와 같은 사구체 기능의 전신 순환 및 사구체 여과 마커에서 다양한 분자가 확인되었습니다. 염증 세포, 손상 마커 및 손상 부위의 지표로 설명됨[41,42].

생체 내 또는 시험관 내 연구에서 "벤치에서 머리맡까지"라는 개념을 사용하여 사구체 여과 및 세뇨관 손상을 보고하는 분자의 유망한 신장 바이오마커와 여과, 분비 또는 재흡수된 분자에서 파생된 비신장 바이오마커가 생성되었습니다. , 구성적이거나 상향 조절되는 분자 또는 면역 세포 침윤의 분자[41]. 기초 과학의 일부 염증 분자가 신장 질환의 검출 및 진단에 유용한 바이오마커가 될 수 있는 반면, 이 맥락에서 두드러지는 바이오마커는 NGAL(neutrophil gelatinase-associated lipocalin), 신장 손상 분자-1(KIM -1) 및 인터루킨 18(IL-18).

호중구 젤라티나제 관련 리포칼린

NGAL(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin)은 호중구의 젤라티나제와 관련된 단백질입니다[43,44]. 생리학적 상태에서 NGAL 단백질 수준은 다양한 생물학적 체액에서 매우 낮습니다. 간, 비장, 신장에서 배설된다[45]. NGAL은 상향조절되어 세포 손상에서 소변과 혈장으로 방출됩니다. NGAL은 저분자량의 양전하를 띠고 사구체 여과를 거치기 때문에 여과된 NGAL은 세포내이입에 의해 정단막에서 결실되어 소변으로 나타난다[46].

다기관 연구는 상승된 SCr 없이 NGAL 수치가 상승한 환자가 상승된 SCr만 있는 환자보다 사망 위험이 더 높다는 것을 입증했습니다[47]. NGAL의 조기 발견은 또한 비뇨기 NGAL이 입원한 간경변 환자에서 AKI가 발병하지 않은 환자와 AKI가 발병한 환자를 정확하게 구별했으며 [48], 급성 비대상성 심부전 환자에서 혈청 NGAL 수치 상승은 AKI 발병 위험과 관련이 있다고 설명했습니다. 49].

신장 손상 분자-1

신장 손상 분자-1(KIM-1)는 허혈성 또는 신독성 손상 후 근위 세뇨관 세포에서 생산되며, 신장 손상 후 mRNA 수준이 다른 어떤 유전자보다 더 많이 증가합니다[50].

광범위한 KIM-1 발현이 급성 세뇨관 괴사 환자의 인간 신장 생검 섹션에서 근위세뇨관 상피 세포에서 발견되었습니다[51]. AKI의 엽산 및 시스플라틴 신독성 모델은 KIM-1 발현의 상향 조절이 SCr의 상승에 선행하고 세뇨관 손상에 대한 일반적인 바이오마커 역할을 한다는 것을 입증했습니다[52]. 또한 요중 KIM-1 수준은 AKI의 다른 병인을 가진 환자에 비해 허혈성 AKI 환자에서 유의하게 더 높았습니다[53]. KIM-1은 임상 실습의 다양한 시나리오에서 AKI의 중요한 예측 인자로 설명되었습니다. 심장 수술 후 환자 및 중환자에서 KIM-1 상승은 신장 손상 후 몇 시간 내에 발생했습니다[54, 55].

초기 임상 연구에서는 증가된 소변 KIM-1 수준이 새로운 바이오마커라고 제안했으며, KIM-1은 임상 약물 개발을 위한 바이오마커로 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았습니다[41].

인터루킨 18

인터루킨 18(IL-18)은 인터루킨-1 사이토카인 슈퍼패밀리의 구성원이며 선천 및 적응 면역 반응을 조절하는 인터페론- -유도 인자로 알려져 있습니다[56]. 이 사이토카인은 단핵 세포, 대식세포 및 근위세뇨관 세포를 포함한 비면역 세포에 의해 생성됩니다. IL-18 활성은 염증성 관절염, 다발성 경화증, 염증성 장 질환, 만성 간염, 전신성 홍반성 루푸스 및 건선과 같은 여러 염증성 질환에서 설명되었습니다[56]. 신장 IL-18의 상향조절된 발현은 허혈-재관류 손상, 염증성 신염 및 시스플라틴 유발 신독성에서 나타났습니다[57].

요로 IL-18 수치는 급성 세뇨관 괴사 환자에서 prerenal azotemia, 요로 감염, CKD 및 신증후군 환자에 비해 증가했습니다[58]. 그리고 더 높은 수준의 IL에서-18는 AKI의 초기 마커이며 중환자의 사망률을 잘 예측합니다[59]. 또한 체계적인 검토 및 메타 분석 연구에서 소변 IL-18이 AKI의 발달을 예측하는 데 유용할 수 있다고 설명했습니다[60].

신장 질환의 유망한 바이오마커

동물 모델 또는 특정 임상 환경에서 신장 질환의 조기 진단에 여러 바이오마커가 적용되어 환자 치료를 개선할 수 있는 잠재력을 보여줍니다. 신장 조직은 이질적이며 현재 접근 방식은 네프론의 특정 부분을 국소화하고 신장 손상 과정에서 신장 질환 반응의 뚜렷한 메커니즘을 나타내는 데 중점을 둡니다[61].

IL-6

IL-6은 전염증 매개체입니다. 급성 신장 손상은 염증 반응을 수반하며, IL-6은 전신 염증 표지자 C-반응성 단백질을 수행하는 신장 환자의 염증 표지자입니다. 증가된 혈청 또는 비뇨기 IL-6 수치는 신장 질환의 초기 지표입니다[61].

가용성 TNF 수용체

가용성 TNF 수용체(TNFR1 및 TNFR2)는 염증의 순환 바이오마커입니다. TNF 수용체는 죽상경화증 및 신장 질환의 진행에 중요한 역할을 하며 당뇨병성 신증이 CKD 3기 및 말기 신질환으로 진행되는 것과 관련이 있습니다[62].

5-메톡시 트립토판

5-메톡시 트립토판(5-MTP)은 내인성 트립토판 대사산물이며 트립토판 수산화효소-1 효소에 의해 전환됩니다. 5-MTP에는 항염 작용이 있습니다. Chen 등은 트립토판이 CKD 환자의 5-MTP와 동일한 경향을 보였고, 혈청 5-MTP 수치가 CKD의 진행에 따라 감소했으며, 일측성 요관 폐쇄 동물에서 5-MTH의 치료를 시연했습니다. 모델은 염증 신호 분자를 감소시켜 신장 간질 섬유증을 약화시켰습니다[63].

지방산

신장 기능은 혈중 농도와 대사 산물의 소변 배설에 영향을 줄 수 있습니다. 따라서 지질 대사의 변화는 CKD의 진행에 기여할 수 있습니다. 지질 장애는 CKD 환자의 죽상경화증 및 심혈관 질환을 가속화했습니다[20, 33].

Feng과 동료들은 지방산 대사가 알부민뇨 변화와 관련이 있으며, 다중불포화 지방산(도코사헥사엔산(DHA), 도코사트리에노산(DTA) 및 일시적 수용체 전위(TTA))을 감소시키고 포화 지방산(SFA)을 증가시키는 것과 관련이 있다고 설명했습니다. 미세알부민뇨 및 거대알부민뇨가 있는 CKD 환자에서 5,8-octadecadienoic acid(5,8-TDA) 및 eicosadienoic acid(EDA)[64].

결론

약어

데이터 및 자료의 가용성

펀딩

경쟁 관심

저자의 기여

윤리 승인

게시 동의

참조

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