임계 전력을 결정하는 요소의 상호 작용 2부

2.2 확산성 산소 수송

확산성 O2 수송은 모세혈관에서 O2가 전자 수송 시스템의 최종 전자 수용체 역할을 하는 근육 미토콘드리아로 확산되는 O2 이동을 의미합니다. 이 과정은 Fick의 확산 법칙을 통해 수학적으로 설명됩니다.

VO2=DO2 ( ΔPO2 ) ,

여기서 ̇ VO2는 O2 fux 속도에 해당하고, DO2는 근육 확산 능력, ΔPO2는 모세혈관 공간과 근세포 내 공간 사이의 분압 차이(각각 PO2cap 및 PO2im)입니다. 이 관계는 ̇ VO2의 상승이 (1) O2 확산을 위한 추진력의 변화(예: ΔPO2=PO2cap − PO2im) 및/또는 (2) 유효 확산 용량의 변화( 즉, DO2는 주어진 순간에 근세포에 인접한 모세혈관 내 혈액 세포의 총수에 의해 주로 결정됩니다[82, 83]).

Cistanche는 항피로 및 체력 강화제 역할을 할 수 있으며 실험 연구에 따르면 Cistanche tubeulosa 달임은 체중을 견디는 수영 쥐에서 손상된 간 간세포 및 내피 세포를 효과적으로 보호하고 NOS3 발현을 상향 조절하며 간 글리코겐을 촉진할 수 있는 것으로 나타났습니다. 합성하여 항피로 효능을 발휘합니다. 페닐에타노이드 글리코시드가 풍부한 Cistanche tubeulosa 추출물은 ICR 생쥐의 혈청 크레아틴 키나제, 젖산 탈수소효소 및 젖산 수치를 크게 감소시키고 헤모글로빈(HB) 및 포도당 수치를 증가시킬 수 있으며, 이는 근육 손상을 감소시켜 항피로 역할을 할 수 있습니다. 생쥐의 에너지 저장을 위한 젖산 농축을 지연시키는 것입니다. 복합 Cistanche Tubulosa 정제는 쥐의 체중 부하 수영 시간을 유의하게 연장하고 간 글리코겐 보유량을 증가시키며 운동 후 혈청 요소 수치를 감소시켜 항피로 효과를 나타냈습니다. 시스탄치스 달임은 운동하는 쥐의 지구력을 향상시키고 피로 해소를 촉진할 수 있으며, 부하 운동 후 혈청 크레아틴 키나아제의 상승을 감소시키고 운동 후 쥐의 골격근 미세구조를 정상으로 유지하는 효과가 있음을 나타냅니다. 체력 강화 및 피로 회복 효과가 있습니다. Cistanchis는 또한 아질산염에 중독된 쥐의 생존 시간을 크게 연장하고 저산소증과 피로에 대한 내성을 강화했습니다.

chronic fatigue (2)

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Fick의 확산 법칙은 FiO2의 변화가 대류 외에 O2 확산의 변화를 통해 CP의 동반 변화를 가져올 것이라고 예측합니다. 예를 들어 저산소증은 추정된 PO2cap[84]과 PO2im[85] 둘 다 감소하고 과산소증은 증가하지만 ΔPO2는 각각 감소하고 증가하는 정도의 차이가 있습니다. 따라서 Sect.에서 검토된 연구에서. 2.1에서 저산소증은 감소하고[21, 56, 60-62] 과산소증은 CP를 증가시켰으며[37, 64, 65], O2 fux에 대한 모세관경유 추진력의 변경과 그에 따른 확산적인 O2 전달도 VO에 기여했을 가능성이 있습니다. 2=DO2( ΔPO2 )는 PO2im에 있을 것으로 예상되는 변경을 통해 관찰된 CP 변경에 대한 것입니다[55].

근육 모세관 현상은 DO2 및 확산성 O2 전달에 중요한 영향을 미칩니다. 근육 모세관 현상은 수축하는 섬유에 인접한 적혈구 수와 O2 확산에 사용할 수 있는 표면적을 결정하기 때문입니다. 실제로 Mitchell et al. [86]는 최근 CP와 골격근 모세혈관 밀도(r=0.50), 모세혈관-섬유 비율(r=0.88) 및 모세혈관 접촉 사이의 놀라운 관계를 입증했습니다. 지구력 훈련을 받은 개인으로 구성된 동질적인 그룹의 유형 1 섬유당(r=0.94)(63.2±4.1 mL kg−1 min−1, 범위: 58.7~72.2 mL kg−1 min−1). 이러한 발견은 확산성 O2 fux의 향상으로 더 넓은 범위의 전력 출력(즉, 범위를 위쪽으로 확장)에 대해 대사 정상 상태를 달성할 수 있게 하여 CP를 증가시킬 수 있음을 나타냅니다.

Ansdell et al.의 일련의 실험을 통해 CP/CF를 결정하는 확산 요인의 역할에 대한 추가 통찰력이 제공되었습니다. 소근육 운동과 대근육 운동 중 성별 간의 힘-지속 시간 관계를 비교한 것입니다[88]. CF는 소근육량, 간헐적, 등척성 단일 다리 무릎 확장 운동 동안 남성 개인에 비해 여성 개인에서 MVC의 더 큰 상대적 비율로 발생한다는 것이 입증되었습니다[87]. 반대로, 대근육량 동적 사이클 운동 동안 남성과 여성 사이에 CP가 발생하는 MVC의 상대적 비율에는 차이가 관찰되지 않았습니다[88]. 여성 개체는 이전에 남성 개체와 비교했을 때 골격근의 모세혈관이 더 크고 유형 I 섬유의 비율이 더 높은 것으로 나타났으며[89-91], 이는 확산성 O2 수송에 대한 더 큰 용량을 시사합니다. 더욱이, 작은 근육 질량의 무릎 확장 운동 동안 주기 운동과 비교할 때 훨씬 더 큰 질량별 혈류 속도가 달성되므로 대류 요인보다는 확산 요인이 근육 미토콘드리아로의 O2 수송을 제한합니다 [52, 81, 92-97 ]. 결과적으로 이들 저자[87, 88]는 대류 요인이 제한되지 않는 외다리 운동 중에 CF의 성별 차이가 여성 개인의 골격근 확산 능력이 더 크기 때문에 발생한다는 것을 나타내는 것으로 연구 결과를 해석했습니다[87, 88]. 반대로, 평균 동맥압의 위험한 하락을 방지하기 위해 근육 O2 전달이 중추 신경계에 의해 제한되는 동적 주기 운동 중에[98] 대류 O2 전달은 근육 확산 능력보다 CP를 결정하는 데 상대적으로 더 중요할 수 있습니다. 이 운동 모드에서는 성별 차이가 있습니다[87, 88].

Broxterman et al.은 근육 O2 추출을 결정하기 위해 도플러 초음파 및 NIRS를 통한 상완 동맥 혈류 측정을 활용합니다. [73]은 근육의 VO2를 추정할 수 있었고 이를 통해 20~50% 듀티 사이클(대류 산소 전달에서 논의됨) 사이에서 관찰한 CP 변화에 대한 향상된 대류 및 확산 O2 전달의 기여를 추정할 수 있었습니다. 이들 저자는 20% 대 50% 듀티 사이클에서 DO2의 증가가 동일한 실험 간에 발생한 대류 O2 전달 증가의 약 두 배(즉, 각각 +69% 대+34%)임을 입증했습니다. ), 이는 대류보다는 확산에 의한 O2 전달의 변화가 이 상황에서 CP의 더 중요한 결정 요인임을 의미합니다. 이 저자들은 더 짧은 듀티 사이클이 더 높은 적혈구 속도를 촉진하고 그에 따라 가스 교환과 관련된 모세혈관의 표면적을 증가시켜(즉 세로 모세혈관 모집[99]) 이를 통해 DO2를 향상시키고 CP 증가에 기여할 것이라고 제안했습니다. 흥미롭게도 이 관찰은 Ansdell et al.의 가정과도 일치합니다. [87, 88] 위에서 언급한 바와 같이, 소근육 운동과 대근육 운동 중 CP를 제한하는 데 확산 요인이 더 중요할 수 있습니다. DO2가 CP의 독립적인 결정 요인이라는 사실은 최근 Colburn et al.에 의해 확인되었습니다. [100]. 구체적으로, 혈관 ATP에 민감한 K+ 채널 억제제 글리벤클라미드는 쥐의 CS를 감소시켰으며, 이는 골격근 혈류, 동맥 O2 함량, 간질 및 미세혈관 O2 압력 측정을 통해 결정된 DO2의 25% 감소를 동반했습니다[100]. 따라서 종합적으로 CP가 모세혈관에서 미토콘드리아로의 O2 확산 속도를 결정하는 요인에 의해 영향을 받을 수 있음을 나타내는 증거가 늘어나고 있습니다.

2.3 산소 이용

골격근 생체 에너지 시스템을 정의하는 감시 매개변수는 근육 VO2 동역학(즉, VO2)의 기본 단계의 시간 상수이며, 이는 대사 변화에 반응하여 VO2 진폭의 63%에 도달하는 데 걸리는 시간을 반영합니다. 수요[101-104], 폐 VO2[103]에 밀접하게 반영됩니다. 따라서 폐 VO2는 운동 시작 시 또는 대사율 변화 중에 발생하는 산화적 인산화 변화의 시간 경과에 대한 매우 편리한 분석입니다. 따라서 운동 시작 시 매개변수 VO2에 의해 캡슐화되는 폐 및 근육 ̇ VO2 동역학의 지연된 반응은 O2 저장 감소와 기질 수준 인산화 속도 증가를 통해 충족되어야 하는 에너지 부족을 필요로 합니다. , 105, 106]. 이 "O2 부족"은 적어도 정상 상태가 빠르게 달성되는 작업 속도에 대해 VO2와 정상 상태 증가분 ̇ VO2[105]의 함수입니다. 운동 시작 시 이러한 O2 결핍의 정도는 (1) 비산화적 에너지 공급원에 대한 의존도(예: [PCr] 및 [글리코겐]의 고갈과 그에 따른 [L-] 및 [H+]), (2) 휴식에서 직장으로의 전환 동안 발생하는 대사 교란의 크기(예: Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], 세포외 [K+] 축적, 근형질 Ca{ {29}} 방출 및 민감도), (3) 지속되는 피로 유도 정도 및 (4) 휴식에서 운동으로의 전환 동안 유도된 골격근 효율의 손실 [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ 따라서 VO2 동역학은 운동의 내약성을 설정하는 데 핵심적인 것으로 보입니다. 실제로 매우 낮은 VO2 값(즉, 빠른 VO2 동역학)은 지구력 운동선수[111]와 훈련된 개인[112]에서 관찰되는 반면, 매우 큰 VO2 값(즉, 느린 VO2 동역학)은 노인[113]과 만성적으로 관찰됩니다. 아프다 [102]. 그러나 비교적 최근까지 CP를 결정하는 데 있어 VO2의 독립적인 역할은 고려되지 않았습니다.

covid fatigue

Murgatroydet al. [14]는 허용 가능한 운동 기간이 균일하도록(6분) 개인 간의 운동 강도를 표준화함으로써 VO2와 CP 사이의 관계를 특성화했습니다. 그들은 VO2와 CP(r=0.95) 사이에 강한 역 상관관계가 있음을 보여 주었는데, 이는 VO2가 CP를 결정하는 데 독립적인 역할을 한다는 개념과 일치합니다. 더욱이, 이 분석이 극한의 유산소 기능을 가진 인간 집단(즉, 훈련받은 건강한 젊은 개인, 젊고 활동적이지 않은 개인, 건강한 노인 및 COPD 환자)에 걸쳐 확장되었을 때 VO2와 CP 사이의 관계는 강력하고 역의 선형적이었습니다. [104]. 이들 저자는 이 관계를 인과적으로 해석했습니다. 즉, 기질 수준 인산화에 대한 의존도를 최소화하고 이에 따라 전환 중 피로 관련 대사산물의 축적을 최소화함으로써 더 낮은 VO2(즉, 더 빠른 ̇ VO2 동역학)를 통해 더 높은 전력 생산을 달성할 수 있습니다. 주어진 크기의 O2 결핍 축적. 임계 전력은 대사 정상 상태의 상한을 나타내며, 더 나아가 근육 피로, 작업 효율성 감소 및 O2 결핍 자체가 안정화되는 O2 결핍의 상한을 의미합니다. 다른 모든 조건이 동일하므로 ̇ VO2 동역학이 더 빠르면 CP가 더 높아집니다. 그러나 VO2와 CP 사이의 기계적 연관성을 뒷받침하는 강력한 근거와 단면적 증거에도 불구하고 최근까지 이 가설은 직접적인 실험적 조사를 받지 못했습니다.

CP에 대한 VO2의 결정 효과를 조사한 일련의 연구 중 첫 번째에서 Goulding et al. [114] 앙와위 및 직립 사이클링 동안 폐의 VO2 동역학과 CP에 대한 이전의 무거운("프라이밍") 운동의 영향을 조사했습니다. 이전의 준비 운동은 젊고 건강한 개인의 직립 주기 운동 동안 ̇ VO2 동역학을 가속화(즉, VO2 감소)시키지 않습니다. 그러나 누운 자세로 운동하는 동안 근육 관류압이 손상되고 VO2는 O2 전달에 의존하게 됩니다[114-120]. 따라서 젊고 건강한 인구의 경우 사전에 심한 운동(근육 O2 전달을 향상, [115, 121, 122])을 하면 바로 누워서 자전거를 타는 동안에는 VO2가 줄어들 것으로 예상됩니다. 따라서 VO2가 CP에 결정적인 영향을 미치는 경우, 똑바로 누운 상태에서는 CP가 증가하지만 똑바로 선 상태에서는 그렇지 않은 경우 제어 조건과 비교하여 프라이밍 운동 후에 운동이 관찰됩니다. 앙와위 자세에서 프라이밍 운동을 실시한 경우 실제로 VO2가 감소하고 그에 따라 CP가 증가한 반면, 직립 운동 중에는 VO2와 CP 모두 영향을 받지 않는 것으로 나타났습니다[114]. 따라서 이러한 발견은 VO2가 CP와 기계적으로 관련되어 있다는 최초의 실험적 증거를 제공했습니다.

그러나 이 첫 번째 연구에서 활용된 프라이밍 개입의 특성으로 인해[114] CP에 대한 감소된 VO2(즉, 느린 VO2 동역학)의 독립적인 효과와 개선된 O2 가용성의 효과를 다음과 같이 분리하는 것은 불가능했습니다. 프라이밍 연습의 결과. 실제로, 직립 운동에 대한 VO2와 CP 사이에 관찰된 강한 상관관계는 앙와위 운동에서는 나타나지 않았습니다[114]. 따라서 적어도 앙와위 운동에서는 근육 O2 가용성 및 VO2에 대한 분포와 같은 다른 생리학적 요인이 CP를 결정하고 VO2 및 CP의 수반되는 개선은 공유된 생리학적 결정 요인의 인공물이라는 것이 그럴듯하게 남아 있습니다. VO2 자체에 대한 CP의 의존성이 없습니다. 따라서 VO2가 CP의 독립적인 결정 요인이라는 가설을 확인하거나 반박하려면 근육 O2 전달에 수반되는 변경 없이 VO2를 변경할 수 있는 개입이 필요하여 CP에 대한 VO2의 독립적인 효과를 관찰할 수 있습니다. 높은 기본 작업 속도에서 운동을 시작하면 VO2는 무부하 사이클링의 기준에서 시작한 작업과 비교할 때보다 큽니다[123-126]. 중요한 것은 이러한 ̇ VO2 동역학의 둔화가 O2 가용성의 변화와 독립적으로 발생하는 것으로 보인다는 것입니다[127-129].

따라서 우리는 직립 자세와 누운 자세에서 VO2 및 CP에 대한 높은 기본 작업 속도에서 시작된 운동의 영향을 평가하는 두 가지 추가 연구를 수행했습니다. 이 두 연구 모두에서 운동이 무부하 사이클링의 기준선에서 시작되었을 때와 비교하여 일대일 운동 중에 VO2가 더 컸고(즉, VO2 동역학이 더 느림) CP가 그에 따라 감소했습니다[117, 130]. 결정적으로, NIRS를 통해 결정된 O2 가용성 지표는 상승된 기준선에서 시작된 작업 동안 개선되거나[130] 변경되지 않았으며[117], 이는 이 개입으로 인한 'VO2p 동역학의 둔화는 미세혈관 O2 가용성의 변화와 완전히 무관함을 시사합니다. 종합적으로 말하자면, 이러한 발견은 CP에 대한 VO2의 독립적인 효과를 입증하며[130], O2 전달이 실질적으로 손상된 상황에서도 이 효과가 지속된다는 것을 보여줍니다[117].

건강한 인구에서 관찰된 CP에 대한 VO2의 결정 효과[64, 114, 117, 130]는 나중에 제1형 당뇨병 환자 집단의 VO2 역학 및 CP에 대한 프라이밍 운동의 영향을 평가한 연구에서 확인되었습니다. 131]. 이 모집단에서 프라이밍 운동은 ̇ VO2 동역학을 가속화하고 이후의 심한 강도 주기 운동 동안 CP를 증가시켰습니다. 특히, 이러한 효과는 NIRS를 통해 결정된 근육 탈산소 동역학의 속도 증가를 동반했습니다. NIRS를 통해 유도된 근육 탈산소 신호는 조사된 영역 내에서 O2 전달과 활용 사이의 상대적 균형을 나타내기 때문에 근육 탈산소 동역학의 상대적 속도는 VO2에 대한 프라이밍 운동의 효과가 주로 손상된 세포 내 메커니즘의 상향 조절로 인한 것임을 시사합니다. O2 전달보다는 미토콘드리아 O2 활용. 그러므로 종합하면, 운동 시작 시 VO2에 의해 캡슐화되는 세포 내 O2 활용률이 미토콘드리아 O2 제공과 관련된 요인과 관계없이 CP에 영향을 미칠 수 있음을 입증하는 실질적인 최근 증거가 축적되었습니다.

3 CP를 결정하는 요소의 상호작용

Goulding 등의 연구. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131]은 VO2가 CP의 독립적인 결정 요인이라는 설득력 있는 증거를 제공합니다. 위에서 검토한 바와 같이, CP에 영향을 미치는 대류 및 확산 O2 전달의 독립적인 결정 역할에 대한 증거도 있습니다. VO2, 대류 및 확산형 O2 전달 각각이 CP를 결정하는 데 있어 독립적인 역할을 한다는 것은 각각이 다른 쪽의 동시 변화 없이 CP를 변경할 수 있다는 사실로 입증됩니다.

always tired

VO2로 설명되는 CP 비율은 상대적인 운동 강도가 정확하게 제어된(즉, 피험자 전체에 걸쳐 허용 가능한 지속 시간 6분) 동질적인 참가자 그룹에서 9{5}}%까지 높은 것으로 보고되었습니다[14]. 우리의 데이터는 직립 운동 중 CP와 VO2 사이의 관계에 대한 R2 값 0.64–0.90을 보여줍니다 [60, 111, 127, 128 ]. 과산소증 상태를 포함하여 다양한 운동 강도 영역과 모집단에 걸쳐 이러한 데이터를 대조하면 기울기가 ~0.03 W kg−1인 R2=0.60(그림 3A, 이전에 게시되지 않은 [131]의 데이터)이 생성됩니다. s -1. 그러나 여기에는 질병이 있는 집단(제1형 당뇨병[131])과 고산소증[65]의 데이터가 포함되어 있으며, 둘 다 후자가 폐와 근육의 VO2 사이의 관계를 왜곡할 수 있고 전자가 기울기를 가지기 때문에 분석을 혼란스럽게 할 것으로 예상될 수 있습니다. (0.01 W kg−1 s−1) 건강한 인구와 크게 다릅니다. 질병 및 과산소증 데이터를 배제하면 CP와 VO2 사이의 관계 강도가 무뎌집니다(R2=0.43; 그림 3B). 그러나 건강한 참가자의 중간 강도 운동만 고려하면 이 관계의 강도가 현저하게 증가합니다(R2=0.79; 그림 3C). VO2와 CP 사이의 관계 기울기는 후자의 분석 전반에 걸쳐 보존되었으며, 종합적으로 살펴보면 CP는 VO2가 1당 ~0.03Wkg-1만큼 변화하는 주어진 상대 운동 강도에 대해 정확하게 결정될 때 VO2로부터 잘 예측되는 것으로 보입니다. VO2의 두 번째 변화. 그러나 아마도 제1형 당뇨병[131]과 고산소증[65]의 데이터에 의해 예시될 수 있으며, 이 관계가 동물계 전반에 걸쳐 발생하는 VO2 값의 범위를 포괄하도록 확장되면(그림 3D), CP와의 관계가 나타납니다. 곡선이지만 보존되어 종 전반에 걸쳐 CP와 근육 생물 에너지학과의 근본적인 연결을 제안합니다. 더욱이, 인간 전용 데이터를 고려하고 산소 흡수 속도를 속도 상수(즉, 1/VO2)로 표현하면 CP와의 관계는 선형입니다(그림 3E). 따라서 인간의 유산소 건강 범위를 고려할 때 CP와 VO2 사이의 관계는 쌍곡선으로 간주될 수 있으며 이전에 발표된 선형 관계[14, 104]는 참가자 동질성의 인공물입니다. 대조적으로, 단 하나의 이전 연구만이 CP에 대한 산소 전달의 효과를 적정했습니다[63]. 여기서 산소 전달의 대용으로 고도가 증가함에 따라 CP가 감소하는 현상이 확립되었으며 FiO2의 변화를 통해 시뮬레이션되었습니다. 비선형(3차 다항식) 관계는 고도가 증가함에 따라 CP가 점진적으로 더 크게 감소하면서 확립되었습니다. 임계 전력은 고도가 4000-m 증가함에 따라 74W 감소했지만, 이러한 관계는 FiO2 감소로 인해 VO2가 증가하는 효과(즉, ̇ VO2 동역학 속도 저하)에 의해 필연적으로 영향을 받습니다.

fatigue causes

따라서 여기에서 검토한 증거를 고려하여 우리는 각 미토콘드리아 O2 활용(VO2 매개변수로 캡슐화됨), 대류 및 확산 O2 전달이 CP에 독립적인 영향을 미치므로 세포내 O2 활용과 O2 수송이 상호작용하여 CP를 결정한다고 제안합니다(그림 4). ). 이에 대한 예외에는 폐 제한(예: [34])이 파워-지속 시간 관계의 형태를 결정하는 정도로 운동 내성을 제한하는 주요 요인인 경우가 포함됩니다.

그러한 상호 작용을 뒷받침하는 정확한 메커니즘은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 그러나 출발점은 CP 이상 운동 중 세포 내 항상성의 냉혹한 손실로 인해 O2 결핍이 지속 불가능하게 증가하는 것을 고려하는 것입니다. 이는 말초 피로[107, 132]와 CP 이상의 운동 중에 발생하는 운동 효율성 손실[109, 133, 134] 사이의 거울과 같은 연관성을 동반합니다[135]. O2 결핍의 결과로 축적되는 요인 중 [Pi]는 근육 피로와 작업 실패의 중심 역할로 인해 피로와 효율성 사이의 공통 분모에 대한 주요 후보입니다[136]. Korzeniewski와 Rossiter의 최근 in silico 연구는 휴식에서 작업으로 전환하는 동안 [Pi]의 축적이 CP 위 운동 중 세포내 항상성 손실과 피로 관련 운동 종료를 모두 설명할 수 있다는 가설을 테스트했습니다. 인간 생체 에너지 시스템의 검증된 모델을 사용하여 Korzeniewski와 Rossiter[10]는 추가 [Pi] 축적이 ATP 회전율에 대한 요구 사항 증가(즉, ATP 비용 증가)를 증가시키는 "중요"(즉, 임계값) [Pi]를 정의했습니다. 근육 수축) 및 운동이 중단되는 "최고점"(즉, 제한) [Pi]. [Pi] 축적으로 인한 추가 ATP 회전율은 추가 ATP 회전율로 인해 [Pi]가 증가하여 미리 정의된 피크 [Pi](및 그에 수반되는 근육)까지 피로와 추가 ATP 회전율을 유발하는 자체 전파 긍정적인 피드백 루프를 초래했습니다. ̇ VO2max)를 달성했습니다. 대조적으로, [Pi]가 임계 [Pi]보다 약간 높거나 아래로 축적되면 이 포지티브 피드백 루프는 [Pi]가 최고 값에 도달하지 않고 근육 산소 흡수가 안정된 상태에 도달하도록 안정화되었습니다. 이러한 결과를 바탕으로 우리는 최근 근육 O2 소비 동역학이 주어진 운동 전환 동안 축적된 O2 결핍(다른 요인 중에서 [Pi])의 크기를 지시하여 CP를 결정하는 모델을 제안했습니다[8]. 느린 ̇ VO2 동역학은 큰 세포내 교란을 일으키는 반면, 빠른 ̇ VO2 동역학은 운동 시작 시 주어진 대사율에 대해 더 작은 세포내 교란을 유발합니다[102, 104, 110, 137]. 따라서 더 빠른 ̇ VO2 동역학은 [Pi]의 임계 값이 위반되기 전에 더 높은 운동 강도를 가능하게 하여 임계 전력을 증가시킵니다. 다른 모든 것이 동일합니다. 중요한 것은 Korzeniewski와 Rossiter의 컴퓨터 모델 내에서 PO2im의 변경을 시뮬레이션한 결과[10], 이전 섹션 각각에서 검토한 증거에 의해 예측된 VO2 및 CP의 변화가 발생했다는 것입니다[10].

다른 O2 결핍 관련 요인과 함께, 중요한 [Pi]를 위반하면 [Pi], 피로 및 ATP 회전율이 지속적으로 증가한다는 사실은 대류 및 확산 O2 전달이 CP. O2 전달은 주어진 대사율에서 인산염 대사산물의 농도를 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 즉, 세포내 PO2가 더 높을 때 [Pi], [PCr] 및 [ADP]에 대해 발생하는 세포내 교란이 감소하는 반면, 그 반대는 사실입니다. 세포 내 PO2가 더 낮을 때 [49, 50, 54, 138]. 이러한 관찰로부터, 위에서 언급한 CP에 대한 대류 및 확산 O2 전달과 세포내 O2 활용의 효과는 세포내 대사 상태, 더 구체적으로 [Pi]에 대한 임계 임계값이 되는 ATP 전환율에 대한 영향에서 비롯됩니다. (이는 그 자체로 세포내 피로 상태를 반영하는 세포내 대사산물 수집의 대용물임)에 도달합니다. 따라서 더 빠른 VO2 동역학과 증가된 O2 전달은 주어진 ATP 회전율을 유지하는 데 필요한 세포내 대사 교란을 줄여 CP에 영향을 미치므로 CP에 도달하기 전에 더 높은 전력 출력을 달성할 수 있습니다.

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