폐경기 증후군 동물 모델에 대한 페닐에틸 알코올 글리코시드신 시스탄체의 개입 연구

AbstractObjective: 다음의 영향을 관찰합니다.시스탄체의 페닐에틸알코올 배당체~로폐경기 전환쥐와 쥐의 폐경기 우울증 모델을 연구하고페닐에틸알코올 배당체 시스탄체에서폐경기 증후군의 치료그리고 그 특징.

방법: 쥐의 폐경기 이행 모델은 양측 등을 삽입하여 난소를 완전히 제거하는 방법으로 확립되었습니다. 21일간 투여 후 독립활동 횟수, 암실에 처음 들어간 잠복기, 전기시간을 측정하고 습윤 자궁, 흉선, 비장의 무게를 측정하여내장 지수, 혈청 에스트라디올 (E2), 테스토스테론(티) 그리고황체 형성 호르몬(LH), 여포자극호르몬(FSH) 수치가 검출되었고, 그 다음에는 미세흉선, 비장, 자궁, 뇌하수체, 시상하부가 검출되었습니다. 폐경기 전환 마우스는 뒷면 한쪽 면을 완전히 제거하고 뒷면 반대편에서는 난소를 80% 제거하도록 확립하였다. 30일간 투여 후 수치 - 적분의 수직운동을 측정하고 습윤 자궁, 흉선, 비장의 무게를 측정하여 내장지수를 계산하고,에스트라디올(E2), 테스토스테론(T), 황체형성호르몬(LH), 난포자극호르몬(FSH), 성선자극호르몬방출호르몬(GnRH), 혈청 내 오스테오칼신(BGP) 함량, 혈장 베타엔돌핀(betaEP), 시상하부, 뇌하수체, 자궁 조직 균질액, 시상하부 ER의 함량, 조직 균질액 내 AR을 측정했습니다. 쥐의 폐경 이행 모델은 만성 자극과 결합하여 난소를 완전히 제거하는 등 양측 방법으로 확립되었습니다. 30일 투여 후 독립활동 횟수 5분, 암실에 처음 들어갈 때의 잠복기, 전기시간 5분, 고정시간 강제수영 및 꼬리 현수 시험을 생쥐에서 6분 이내 2~ 6분을 정하고 습윤자궁, 흉선, 비장의 무게를 측정하여 내장지수를 계산하였다. 세로토닌(5 - HT)의 뇌조직 균질물과 도파민(DA) 함량을 측정하고, 혈청 에스트라디올(E2), 테스토스테론(T), 황체형성호르몬(LH), 난포자극호르몬(FSH) 수치를 측정했습니다. 결과: 쥐의 폐경 이행 모델이 성공적으로 확립되었습니다. 잠복기 동안 암실에서 처음으로 어두운 실험을 피했을 때 마우스 모델 그룹의 자율 활동 수가 크게 감소했습니다. 전기에 의한 쇼크 횟수가 크게 증가하고 혈청 E2 및 T 수준이 크게 감소했으며 혈청 FSH 및 LH 수준이 크게 증가했습니다. 흉선, 비장, 자궁 지수가 크게 감소했습니다. 페닐알코올 글리코사이드는 폐경기 전환 모델 쥐의 활성과 기억력을 증가시킬 수 있고, 흉선, 비장, 자궁 지수, 혈청 E2, T 수준, 혈청 FSH, LH 수준을 낮출 수 있습니다. 폐경기 전환 모델 마우스가 성공적으로 확립되었습니다. 모델 그룹 쥐의 수준 - 수직 이동 지점이 크게 감소하고, 혈청E2, T가 크게 감소하고, 혈청 FSH, LH 및 GnRH 수준이 크게 증가하고, 혈장 내 -EP 수준이 감소했습니다. 시상하부, 뇌하수체, 자궁의 AR 및 ER 수준이 크게 감소하고 흉선, 비장, 자궁 지수가 크게 떨어졌습니다. 페네틸 알코올 배당체는 폐경기 전환 모델 쥐의 활동을 증가시키고 자궁, 흉선 및 비장 지수와 혈청E2를 향상시킬 수 있습니다. T, BGP, 혈장 -EP 수준, 시상하부, 뇌하수체, 자궁의 AR 및 ER 수준, 혈청 FSH, LH, GnRH 수준 감소. 마우스의 폐경기 우울증 모델이 확립되었으며, 마우스 강제 수영 모델 그룹 꼬리 부유 고정 시간 증가, 독립적 활동 횟수 감소, 처음으로 암실에서의 암실 실험 잠복기 감소, 전력 빈도 증가, 혈청 E2, T 수준이 크게 감소, 혈청 FSH, LH 수준이 크게 증가, 수준 뇌 5 - HT, DA, 흉선, 비장, 자궁 내장 지수 감소.페닐에틸 알코올 배당체~할 수 있었다폐경기 우울증 모델 마우스의 활동을 증가시킵니다., 쥐의 기억력을 향상시키고 잠복기를 연장하고, 쥐가 강제로 수영하는 시간을 감소시키고, 꼬리 현탁 고정 시간을 감소시키며, 자궁, 흉선 및 비장 지수와 E2, T, 뇌의 혈청 수준을 만들 수 있습니다 {{ 1}} HT 및 DA 함량이 증가하고 혈청 FSH, LH 수준이 감소합니다. 결론: Cistanche의 페네틸 알코올 배당체의 각 용량은 폐경기 증후군의 성 호르몬(E2, T, FSH, LH) 장애에 대항할 수 있을 뿐만 아니라 FSH, LH 수준도 조정할 수 있습니다. 성 호르몬 수용체 (ER, AR) 장애, 신체의 면역 기능 개선, 골다공증 상태 교정, 자궁, 흉선, 비장 지수 증가.

키워드:폐경기 증후군; 폐경기 우울증;시스탄체; 페닐 에틸 알코올 배당체; 폐경기 전환 동물 모델

CISTANCHE가 작동하는 데 얼마나 걸리나요?

서문 폐경기증후군은 주로 자율신경계에 의해 발생하는 증후군입니다.신경계 기능 장애에스트로겐 분비 장애로 인해 발생하며 신경심리학적 증상을 동반한다. 증상으로는 다양한 정도의 안면 홍조와 발한, 과민성, 현기증, 이명, 심장 두근거림, 불면증 등이 있습니다. 말기에는 골다공증, 기억력 상실, 인지 저하, 심혈관 및 뇌혈관 질환 등이 나타납니다. 가장 큰 원인은 폐경 전후에 발생하는 난소 기능이 점차 쇠퇴하고 사라지기 때문이다. 따라서 한의학에서는 이를 '폐경기 전후 질환'이라고 부릅니다. "카드", "월경 전후의 카드".

현대 임상 의학에서는 에스트로겐 수용체가 몸 전체의 많은 조직과 기관에 널리 존재한다고 믿습니다. 난소 기능이 감소하고 에스트로겐 분비가 감소하며, 표적 조직과 기관에 일련의 기능적, 조직형태학적 변화가 나타나 폐경전후증후군을 일으킨다. 에스트로겐 수치 감소는 폐경기 증후군의 기초입니다. 그러나 학자들은 폐경전후증후군이 신경전달물질의 변화, 면역 기능의 변화, 자유라디칼의 변화, 세포사멸을 동반한다는 사실을 발견했습니다. 최근에는 내분비론, 신경전달물질, 면역, 자유라디칼, 세포사멸 등의 이론이 등장하고 있으며, 그 중 내분비론을 중심으로 연구가 주로 진행되고 있다[1]. 바세도프스키는 유명한 신경내분비-면역 네트워크 이론을 이용해 과거에 임무를 수행한다고 여겨졌던 내분비 이론, 신경전달물질 이론, 면역 이론의 세 가지 체계를 하나의 완전한 네트워크 체계로 연결했다. 이는 현대의학이 지역적 관점에서 전체적 관점으로 변모하는 것입니다. 중요한 발전과 진전. 많은 학자들이 폐경기 증후군의 치료 메커니즘을 주로 내분비계, 신경계, 면역계 및 기타 신체 측면에 초점을 맞춰 연구해 왔습니다.

내분비 이론에서는 시상하부에서 분비되는 성선 자극 호르몬 방출 호르몬(GnRH)이 뇌하수체 전엽에서 두 가지 성선 자극 호르몬, 즉 난포 자극 호르몬(FSH)과 황체 형성 호르몬(LH)의 분비를 촉진하여 난소 생성과 에스트로겐 분비를 촉진한다고 주장합니다. . 난소에서 분비되는 호르몬과 프로게스테론, 난소에서 분비되는 에스트로겐과 프로게스테론, 뇌하수체에서 분비되는 성선자극호르몬은 시상하부와 뇌하수체에 관련된 호르몬의 합성, 분비, 방출에 피드백 조절 효과가 있습니다. 시상하부-뇌하수체-난소 축 상호 작용은 여성 생식 내분비를 비교적 안정적으로 유지합니다[2]. 마찬가지로 시상하부-뇌하수체-난소축(생식선축)의 균형이 깨져 생식내분비계의 성호르몬 분비가 흐트러지고, 성선자극호르몬에 스트레스를 주는 난소의 능력이 약화되며, 에스트로겐 분비가 저하된다. 뇌하수체의 과다분비와 성선 자극 호르몬의 과도한 분비는 자율신경계 기능 장애를 유발하여 안면 홍조, 발한, 과민성, 불면증 및 기타 자율신경계 장애 증상을 유발합니다[3].

신경전달물질 이론은 에스트로겐 수준의 감소가 시상하부 변연계의 신경전달물질 분비 변화, 특히 5-히드록시트립타민, 도파민 등의 분비 불균형을 초래한다고 믿습니다. DA는 추체외로계의 중요한 신경전달물질로, 신체 운동 기능과 밀접한 관련이 있으며 사람들의 정서적 활동과 일반적인 행동에도 영향을 미칠 수 있습니다[4]. 시상하부의 궁상핵의 -EP 뉴런에는 수용체(ER)가 있으며, 폐경기 동안 시상하부 -EP의 방출과 활성이 감소합니다[5]. 면역 이론에서는 체내의 에스트로겐(E2)과 테스토스테론(T) 수치가 과도하게 감소하면 면역 활성 세포가 생리학적 에스트로겐 자극을 받을 수 없게 되고 그에 따라 에스트로겐 수용체가 감소하여 에스트로겐과 그 수용체의 생물학적 효과가 감소한다고 주장합니다. . 결과적으로, 면역 활성 세포는 충분한 면역 매개체를 효과적으로 생산하지 못하고, 노르에피네프린(NE)의 비율이 불균형해 PMS가 발생합니다[6]. 폐경 후 난소 기능이 점진적으로 상실되면서 에스트로겐과 안드로겐 수치가 감소하며, 주로 에스트라디올(E2)과 테스토스테론(T) 수치가 감소합니다. 에스트로겐 수치가 감소하면 시상하부와 뇌하수체의 음성 피드백 조절이 감소하고, GnRH, LH와 FSH 수치가 증가하며, 중추 신경전달물질인 P가 증가합니다. 시상하부-EP는 GnRH의 분비를 효과적으로 억제할 수 있는 펩타이드 물질입니다. -EP의 방출 및 활성 감소는 NE/DA 비율의 증가로 이어집니다. , 안면 홍조를 유발합니다 [7]. 감소된 T 수준은 뼈 구조, 근육량 및 심혈관계에 영향을 미치며 여성의 골다공증 징후 중 하나입니다. T는 에스트로겐 합성을 유지하는 데 중요한 역할을 하며, 비정상적인 안드로겐 수치도 PMS의 원인이 되는 요인입니다[8].

신경전달물질 이론은 에스트로겐 수준의 감소가 시상하부 변연계의 신경전달물질 분비 변화, 특히 5-히드록시트립타민, 도파민 등의 분비 불균형을 초래한다고 믿습니다. DA는 추체외로계의 중요한 신경전달물질로, 신체 운동 기능과 밀접한 관련이 있으며 사람들의 정서적 활동과 일반적인 행동에도 영향을 미칠 수 있습니다[4]. 시상하부의 궁상핵의 -EP 뉴런에는 수용체(ER)가 있으며, 폐경기 동안 시상하부 -EP의 방출과 활성이 감소합니다[5]. 면역 이론에서는 체내의 에스트로겐(E2)과 테스토스테론(T) 수치가 과도하게 감소하면 면역 활성 세포가 생리학적 에스트로겐 자극을 받을 수 없게 되고 그에 따라 에스트로겐 수용체가 감소하여 에스트로겐과 그 수용체의 생물학적 효과가 감소한다고 주장합니다. . 결과적으로, 면역 활성 세포는 충분한 면역 매개체를 효과적으로 생산하지 못하고, 노르에피네프린(NE)의 비율이 불균형해 PMS가 발생합니다[6]. 폐경 후 난소 기능이 점진적으로 상실되면서 에스트로겐과 안드로겐 수치가 감소하며, 주로 에스트라디올(E2)과 테스토스테론(T) 수치가 감소합니다. 에스트로겐 수치가 감소하면 시상하부와 뇌하수체의 음성 피드백 조절이 감소하고, GnRH, LH와 FSH 수치가 증가하며, 중추 신경전달물질인 P가 증가합니다. 시상하부-EP는 GnRH의 분비를 효과적으로 억제할 수 있는 펩타이드 물질입니다. -EP의 방출 및 활성 감소는 NE/DA 비율의 증가로 이어집니다. , 안면 홍조를 유발합니다 [7]. 감소된 T 수준은 뼈 구조, 근육량 및 심혈관계에 영향을 미치며 여성의 골다공증 징후 중 하나입니다. T는 에스트로겐 합성을 유지하는 데 중요한 역할을 하며, 비정상적인 안드로겐 수치도 PMS의 유발 요인입니다[8].

폐경으로 인한 성호르몬의 중단은 뇌의 모노아민 신경전달물질인 도파민(DA)과 5-하이드록시트립타민(5-HT)의 감소를 초래합니다[9]. 에스트로겐은 5-HT와 DA를 증가시켜 환자의 정서적 반응과 기억력을 향상시킬 수 있습니다. 다양한 인간 시상하부 뉴런(α엔돌핀 및 도파민 뉴런 포함)과 뇌하수체 성선 자극 호르몬 세포에는 에스트로겐 수용체(ER)와 안드로겐 수용체(AR)가 포함되어 있어 성호르몬의 피드백 효과에 반응할 수 있습니다. 즉, 성호르몬은 GnRH 유전자 전사를 변형하고 신경전달물질 활동을 조절함으로써 GnRH의 방출을 조절할 수 있습니다[10]. 월경 중 여성의 경우 면역력 감소는 E2 수준 감소와 관련이 있습니다. 혈청 E2의 증가는 시상하부에서 분비되는 -EP의 함량을 증가시켜 면역력을 강화시킬 수 있습니다. 이는 에스트로겐의 생물학적 효과 증가가 -EP 함량의 증가에 따른 것임을 보여준다. 면역력이 강화되는 이유[11]. 면역기능의 향상은 호르몬, 신경전달물질 등에 긍정적인 영향을 주어 신체 내부 환경을 안정시킵니다. 또한 에스트로겐은 조골세포의 ER에 직접 작용하여 BGP의 합성과 발현에 영향을 미칩니다. 위의 이론은 각각의 특징이 있고 서로 겹치지만, 에스트로겐 수준 장애는 세 가지 이론을 통틀어 말합니다. HPO 축 장애는 PMS의 근본적인 원인이며, 에스트로겐과 안드로겐 수준의 불균형은 장애의 중요한 징후입니다. 현재 호르몬 대체 요법(HRT)은 감소된 에스트로겐을 직접 보충하며 이 질환을 예방하고 치료하는 주요 치료법(에스트로겐 단독 요법, 에스트로겐 단독 요법, 에스트로겐 단독 요법 포함)입니다. 호르몬과 프로게스틴 병용, 에스트로겐과 안드로겐 병용, 3가지 호르몬 병용, 프로게스틴 단독 사용 등). 그러나 호르몬 치료에는 적응증, 엄격한 금기사항, 주의사항이 있으므로 호르몬 치료 중에는 다양한 지표를 적극적으로 모니터링하고 정기적으로 점검해야 합니다. 장기간의 에스트로겐 대체 요법은 질 출혈, 유방 압통, 자궁내막암, 유방암 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다. 폐경기 증후군 환자를 치료하기 위해 에스트로겐을 사용하는 것의 만족스럽지 못한 효능 외에도, 에스트로겐의 약용 용량은 여전히 ​​면역체계에 억제 효과를 가지고 있습니다.

[12]. 특히 최근 심혈관 및 뇌혈관 위험과 같은 심각한 부작용 발생을 증가시킬 수 있다는 발견으로 인해 이 방법의 임상 적용이 제한되었습니다.

시스탄체 YCMa는 시스탄체과에 속하는 다년생 기생 약용 식물입니다. 신장양(腎陽)을 보하고 정(精)과 혈(血)을 보하며 장(腸)을 촉촉하게 하고 완하(凝臟)하는 효능이 있다. 현대 연구에 따르면 노화 방지, 면역력 강화, 기억력 및 학습 능력 강화, 항염증, 항피로 효과가 있는 것으로 나타났습니다[17]. 시스탄체(Cistanche)는 한의학에서 일반적으로 사용되는 신장 강화 및 양양 강화 약물이며 "사막 인삼"으로 알려져 있습니다. 시스탄체의 주요 의약 성분인 페닐에타노이드 글리코사이드는 안드로겐과 유사한 효과를 가지며, 이는 신장 양을 강화하는 현대 의학의 구현입니다[18]. 폐경기증후군은 주로 난소 기능 저하와 에스트로겐 분비 감소로 인해 내분비 장애, 면역력 저하, 자율신경계 장애 등이 나타나 몸 전체의 여러 기관에 기능 장애와 병리학적 변화를 일으키는 질환이다. 성호르몬 수치와 신장 기능, 폐경주위증후군 증상 개선 및 폐경주위기의 관계를 규명하고, 여성 폐경주위증후군 및 관련 질환의 치료에 대한 새로운 아이디어와 방법을 제시하며, 폐경주위증후군의 예방 및 치료에 관한 연구를 수행한다. . 이는 증상을 치료하기 위한 새로운 한약의 기초를 제공하고, 폐경기 증후군의 병인과 특성을 더 깊이 탐구할 수 있습니다. 또한 "대응 및 균형 조정"이론을 개선하고 풍부화합니다. 본 연구에서는 완전 거세 마우스 폐경주위증후군 모델, 불완전 거세 마우스 폐경주위증후군 모델, 만성 예측 불가능한 스트레스가 결합된 완전 거세 마우스를 연구 대상으로 삼아 마우스 폐경기 우울증 모델을 제작하였다. 폐경기증후군의 직접적인 원인인 직관지표 E2, T, FSH, LH 수치에 대한 시스탄체 페닐에탄올 배당체의 영향을 통해 여성 폐경기 증후군 치료에 있어서 시스탄체 페닐에탄올 배당체의 특성과 기전을 연구합니다. 증후군 조직 변화는 에스트로겐과 안드로겐 수준의 과도한 감소의 직접적인 결과입니다. 폐경기 증후군은 시상하부-뇌하수체-생식선 축(HPO) 기능 장애로 이어질 수 있습니다. 체내 에스트로겐 수치의 변화와 약물 효과의 특성을 알아보기 위해 해당 지표도 체계적으로 테스트하고 분석했습니다. 혈청 GnRH 및 BGP 수준, 혈장 -EP 수준, 에스트로겐 및 안드로겐의 생물학적 효과 생성은 관련 조직의 수용체 함량과 밀접한 관련이 있습니다. 관련 조직의 에스트로겐 및 안드로겐 수용체 수준도 검출되었습니다. 콘텐츠; 폐경기 우울증은 또한 시상하부의 모노아민 신경전달물질의 불균형에 영향을 줄 수 있습니다. 이 연구에서는 또한 5-HT 및 DA 수준에 미치는 영향을 관찰할 것입니다. 위의 연구를 통해 폐경기증후군 치료에 있어서 시스탄체 페닐에탄올 배당체의 기전과 특성은 에스트로겐과 남성호르몬, 수용체 수준 및 HPO 기능의 관점에서 밝혀졌습니다. 여성 폐경전후증후군 치료에 있어 신장강장제, 양강장제인 시스탄체(Cistanche)의 활성부분에 대한 연구가 논의되고 있습니다. Cistanche 페닐에탄올 배당체의 작용 특성 외에도 여성 폐경기 증후군 치료에 대한 새로운 아이디어와 방법을 제공할 수 있습니다.

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