신장 질환과 코로나바이러스{0}}는 어떤 관련이 있습니까?
Dec 06, 2021
신장 질환은 코로나바이러스 환자의 병원 내 사망과 관련이 있습니다-19
2019년 12월, 코로나바이러스 2019(COVID{2}}) 질병이 중국 후베이성 우한에서 발생하여 전 세계 다른 지역으로 빠르게 퍼졌습니다. 미만성 폐포 손상과 급성 호흡 부전이 주요 특징이었지만 다른 기관의 침범을 조사할 필요가 있습니다. 에 대한 정보부터신장병cove{0}}가 있는 환자의 경우 제한적이므로 다음 환자에서 급성 신장 손상(AKI)의 유병률을 확인했습니다.코로나{0}}. 또한, 우리는 비정상적 신장 기능의 마커와 다음이 있는 환자의 사망 사이의 연관성을 평가했습니다.코로나{0}}. 이것은 701명의 환자를 대상으로 한 전향적 코호트 연구였습니다.코로나{0}}2020년 우한에서 발생한 이 대규모 발병 이후 3개 계열사를 포함하는 3차 교육 병원에 입원했으며 그 중 113명(16.1%)이 병원에서 사망했습니다. 환자의 중앙 연령은 63세(사분위수 범위, 50-71)였으며 남성은 367명, 여성은 334명이었습니다. 내원 당시 환자의 43.9%는 단백뇨, 26.7%는 혈뇨를 보였다. 혈청 크레아티닌 상승의 유병률은 혈액 요소 질소 상승과 60 ml/min/1.73m2 미만에서 추정되는 사구체 여과율이 각각 14.4%, 13.1% 및 13.1%였습니다. 연구 기간 동안 AKI는 환자의 5.1%에서 발생했습니다. Kaplan-Meier 분석은신장병병원 내 사망 위험이 훨씬 더 높았습니다. Cox 비례 위험 회귀 분석을 통해 기준선 혈청 크레아티닌 증가(위험 비율: 2.1{15}}, 95% 신뢰 구간: 1.{5}}.26), 기준선 혈중 요소 질소 증가(3.97, 2.{1 0}}.14), AKI 1단계(1.90, 0.{16}}.76), 2단계(3.51,1.49-8.26), 3단계(4.38, 2) .31-8.31), 단백뇨 1D(1.80, 0.{34}}.00), 2Dw3D(4.84, 2.{41}}.70) 및 혈뇨 1D(2.99) , 1.39-6.42), 2Dw3D(5.56,2.{54}}.01)는 연령, 성별, 질병 중증도, 동반이환 및 백혈구 수를 조정한 후 병원 내 사망에 대한 독립적인 위험인자였습니다. 따라서 우리의 연구 결과는신장병입원 및 입원 중 AKI 발병에 대한코로나{0}}높고 병원 내 사망률과 관련이 있습니다. 따라서 임상의는 다음 사항에 대한 인식을 높여야 합니다.신장병심한 환자에서코로나{0}}.
자세한 내용은 다음으로 문의하십시오.joanna.jia@wecistanche.com
2019년 12월, 중국 후베이성 우한에서 기원을 알 수 없는 일련의 급성 호흡기 질환 사례가 발생했습니다.1,2 고속 처리 시퀀싱 결과 이 질병이 "중증 급성 호흡기 증후군 코로나바이러스 2"(SARS-CoV)로 명명된 것으로 나타났습니다. -2).3 2020년 2월 11일 세계보건기구(WHO)는 SARS-CoV{11}}로 인한 질병의 이름을 코로나바이러스 질병 2019(COVID{13}})로 공식 변경했습니다. 이 질병은 우한에서 전 세계의 다른 지역으로 빠르게 퍼졌습니다. 2020년 2월 29일 현재 중국 보건 당국은 31개 성급 지역에서 79,389명의 신규 코로나바이러스 감염 사례와 2,838명의 사망 사례가 보고되었다고 발표했습니다. 참고로 우한에서는 같은 날 48,557명의 COVID{24}} 사례가 확인되었고 2,169명이 사망했으며 이는 중국의 다른 성보다 우한의 중증 사례 및 사망률이 훨씬 더 높음을 시사합니다. 그러나 이 질환을 앓고 있는 환자의 모든 임상적 특징은코로나{0}}사례는 점진적으로만 정의되었습니다. 부정적인 결과를 예측하는 요인을 식별하고 제거하는 것이코로나{0}}.
2019년 코로나바이러스(COVID{1}})는 이제 세계보건기구(WHO)에서 팬데믹으로 간주됩니다. Kidney International의 이번 호에 실린 이 기사는신장병(또는 비정상적 신장 기능) 및 코감기를 가진 입원 환자의 사망률{0}}. 이 코호트에서 약 13%의 환자가 기저질환이 있었습니다.신장병. 40% 이상이 비정상 신장 기능의 증거가 있었고 5.1%는 입원 기간 동안 급성 신장 손상(AKI)을 겪었습니다. AKI 단계와 사망 사이에는 용량 의존적 관계가 있었으며, 3단계 AKI를 가진 환자에서 사망 위험이 4배 이상 증가했습니다. 신장질환은 주요 합병증으로코로나{0}}및 사망의 중요한 위험 요소. 그러나 본 연구의 데이터는 단일 센터에서 유래하였기 때문에 코호트 특성의 일반화 가능성을 확인할 수 없었고 단기적이고 파국적인 결과(사망)만을 논의하였다. 그럼에도 불구하고 연구 결과에 따르면 위험에 처한 사람들을 조기에 식별하고 적절한 지원을 제공하기 위한 중재와 신독소를 피하는 것이 코로나바이러스 환자의 예후를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다{1}}.
미만성 폐포 손상과 급성 호흡 부전이 주요 특징이었지만코로나{0}},4 다른 기관의 관여를 조사할 필요가 있었습니다. 폐 감염 후 바이러스는 혈액으로 들어가 신장에 축적되어 상주하는 신장 세포에 손상을 줄 수 있습니다. 실제로 COVID{1}} RNA는 실시간 중합효소 연쇄 반응에 의해 환자의 15%의 혈장에서 발견되었습니다.4 참고로, SARS 환자의 6.7%가 급성 신장 손상(AKI 및 AKI 환자의 사망률은 91.7%였습니다.5 따라서 신장이 SARS-CoV{11}}의 영향을 받는 방식을 이해하는 것이 시급합니다.
3개 분과 4000개 이상의 병상이 있는 3차 교육 병원의 성인 코로나바이러스{0}}에 대한 이 대규모 전향적 코호트 연구에서코로나{0}}지역 정부의 사례에 따라 AKIin 코로나바이러스{0}} 환자의 유병률을 확인하고 마커 간의 연관성을 정의하는 것이 목표였습니다.신장병및 코로나바이러스에 감염된 환자의 사망{0}}.
결과
기준 특성. 총 701명의 환자가 우리 연구에 포함되었습니다. 표 1은 다음과 같은 환자의 임상 양상을 보여줍니다.코로나{0}}. 평균 연령은 63세였으며 환자의 52.4%가 남성이었다. 발병부터 입원까지의 기간 중앙값은 10일이었습니다. 전체 환자 중 42.6%가 1달러의 동반질환을 앓고 있는 것으로 보고되었습니다. 각각 2.0%, 1.9%, 33.4%, 14.3%, 4.6%가만성 신장 질환, 만성 폐쇄성 폐질환, 고혈압, 당뇨병 및 종양. 평균 림프구 수는 {{0}}입니다.9 - 0.5 - 109 /l 정상 하한보다 낮습니다. 대부분의 환자에서 고감도 C 반응성 단백질 수치(83.0%)와 적혈구 침강 속도(81.6%)가 상승했지만 프로칼시토닌 수치 상승은 드물었다(9.8%). 응고병증은 다음을 가진 환자에서 흔했습니다.코로나{0}}. 또한, 평균 혈청 락토스 탈수소효소(377 - 195 U/l)가 특히 기준선 혈청 크레아티닌 수치가 높은 사람들에서 증가했습니다(표 2).
신장 이상. 입원 당시 혈청 크레아티닌과 혈액 요소 질소(BUN)는 환자의 각각 14.4%와 13.1%에서 상승했습니다. 환자의 13.1%에서 추정된 사구체 여과율이 1.73m2당 60ml/min 미만으로 보고되었습니다. 입원 중 최고 혈청 크레아티닌은 91 - 67mmol/l였습니다. 43.9%의 환자에서 단백뇨가 있었고 상대적으로 적은 수(26.7%)의 환자에서 혈뇨가 있었습니다(표 2). 입원 당시 요도 카테터 삽입술은 환자의 9.8%에서만 시행되었으며 그 중 일부는 침습적 기계 환기의 적용으로 인한 것이었습니다. 이것은 입원에 대한 비정상적 요도 분석에 대한 카테터 삽입의 영향이 작음을 나타냅니다.
혈청 크레아티닌이 정상인 환자와 비교하여 혈청 크레아티닌이 상승한 상태로 병원에 입원한 환자는 주로 남성 이상이었고 더 심하게 아팠습니다(표 1). 또한, 기준선 혈청 크레아티닌이 증가한 환자는 백혈구 수가 더 높았고 림프구 및 혈소판 수가 감소했습니다. 연장된 활성화된 부분 트롬보플라스틴 시간 및 더 높은 D 이량체를 포함한 응고 경로 이상은 기준선 혈청 크레아티닌이 상승된 환자에서 더 흔했습니다. 증가된 procalcitonin을 가진 환자의 비율과 aspartate aminotransferase와 lactose dehydrogenase의 수치 또한 증가된 기준 혈청 creatinine을 가진 환자에서 더 높았습니다. 참고로, 최고치와 기준선 혈청 크레아티닌 사이의 차이는 기준선 혈청 크레아티닌이 상승한 환자에서도 훨씬 더 컸습니다(표 2).
AKI 발생 및 병원 내 사망. 입원 중 AKI는 환자의 5.1%에서 발생했습니다. AKI의 발병률은 기준선 혈청 크레아티닌이 상승된 환자(11.9%)에서 정상 기준값(4.{6}}%)보다 유의하게 더 높았습니다(표 1, 그림 1).
병원 내 사망은 환자의 16.1%에서 발생했습니다. 사망까지의 중앙값은 6일(사분위수 범위, 3-12일)이었습니다. 기저치 혈청 크레아티닌 수치가 상승한 환자의 원내 사망 발생률은 33.7%로 정상 기저치 혈청 크레아티닌 수치(13.2%)보다 유의하게 높았다(Table 1).
협회신장병병원 내 사망 지표. Kaplan-Meier 분석은 기준선 혈청 크레아티닌 상승, 기준선 BUN 상승, 단백뇨, 혈뇨 및 AKI를 포함하여 신장 이상이 있는 환자의 병원 내 사망률이 유의하게 더 높은 것으로 나타났습니다(P < 0.001)(그림="" 2)="" .="" 일변량="" 콕스="" 회귀분석은="" 65세="" 이상="" 연령,="" 남성="" 성별,="">코로나{0}}질병은 병원 내 사망과 관련이 있습니다. 또한,신장병위에서 언급한 지표는 또한 병원 내 사망과 관련이 있었습니다(표 3). 연령, 성별, 질병 중증도, 동반 질환 및 림프구 수를 조정한 후, 다음은 모두 병원 내 사망과 관련이 있었습니다: 어느 정도의 단백뇨, 어느 정도의 혈뇨, 상승된 기준선 BUN, 혈청 크레아티닌, 최고 혈청 크레아티닌 > 133mmol /l 및 2단계의 AKI(그림 3).
약물. 입원 전 약품이 없어 입원 중 약품만을 표 4에 정리하였다. 입원 첫날 항바이러스제(73.{2}}%), 항생제(71.{4}}%) , 그리고 글루코코르티코이드(36.9%)는코로나{0}}, 그리고 항바이러스(P={0}}.041) 및 글루코코르티코이드(P=0.006) 약물로 치료한 비율은 AKI 환자에서 유의하게 더 높았습니다. 그러나 umifenovir, ganciclovir, interferon, lopinavir with ritonavir, oseltamivir, ribavirin을 포함한 특정 항바이러스 약물의 경우 AKI 환자와 그렇지 않은 환자 사이에 큰 차이가 없습니다. 입원 기간 동안 특히 항바이러스제, 이뇨제 및 글루코코르티코이드의 경우 약물의 비율이 증가했습니다. 또한, 입원 중 이뇨제의 비율은 AKI가 없는 환자보다 AKI 환자에서 유의하게 더 높았다(72.2% vs. 6.2%, P <>
토론 중국 우한에 3개 지부가 있는 3차 교육 병원에서 수행된 이 대규모 전향적 코호트 연구에서 우리는 다음과 같은 입원 환자에서 신장 질환의 높은 유병률을 관찰했습니다.코로나{0}}. 그들 중 40% 이상이 다음과 같은 증거를 가지고 있었습니다.신장병, 그들 중 13% 이상에서 혈청 크레아티닌 및 BUN 값이 상승했습니다. 놀랍게도, 신장 질환의 존재는 더 큰 병원 내 사망률과 관련이 있었습니다.
20036년 SARS가 진행되는 동안 간, 위장관 및 신장을 포함한 다발성 장기 침범이 보고되었으며 매우 최근에는코로나{0}}.7, 입원 시 신장 침범의 높은 유병률에 대한 한 가지 가능한 설명은 다음과 같은 일부 환자가코로나{0}}만성 신장 질환의 과거력이 있었다. 이러한 환자는 선천성 및 후천성 면역 세포 집단에 기능적 결함이 있는 전염증 상태를 갖고8 상기도 감염9 및 폐렴의 위험이 더 높은 것으로 알려져 있습니다.10 참고로, COVID의 첫 증상과 징후 사이의 중간 기간은 -19 및 병원 입원은 우리 연구에서 일주일이 약간 넘었습니다. 다른 설명은 많은 환자가코로나{0}}우한의 환자 수가 급격히 증가하고 환자 수가 많고 병상 이용이 제한되어 있어 발병 초기에 입원할 수 없었습니다. 일찍 병원에 입원하면 질병의 확산과 악화를 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다.
이것은 신장 침범과 불량한 예후 사이의 연관성을 보여주는 첫 번째 연구입니다.코로나{0}}. 우리는 기준선 혈청 크레아티닌이 상승된 환자가 중환자실에 입원하고 기계 환기를 받을 가능성이 더 높다는 것을 발견했습니다.신장병입원 시 악화 위험이 더 높았습니다. 이전에 인플루엔자 A 바이러스 아형 H1N1 및 SARS 환자에서 신장 손상이 사망 위험 증가와 관련이 있다고 보고된 바 있습니다.5,11 우리 연구에서 입원 시 신장 관련 지표는 입원 시 더 높은 위험 위험과 관련이 있었습니다. 잠재적 교란 요인에 대한 조정 후에도 사망. 이 관찰은 초기 코로나{5}}심각도와 일반적인 신체 상태에 관계없이 나쁜 예후를 나타냅니다. 따라서 경증의 호흡기 증상이 있는 환자에서도 신장 기능 모니터링을 강조해야 하며, 임상에 입원한 후에는 변경된 신장 기능에 특히 주의해야 합니다. 적절한 혈역학적 지원과 신독성 약물의 사용을 피하는 것을 포함하여 신장 이상을 조기에 발견하고 치료하면 중요한 예후를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.코로나{0}}.
AKI는 신장 기능의 갑작스러운 손실로 인해 발생하며 사망률 및 이환율 증가와 밀접한 관련이 있습니다.12 우리는 혈청 크레아티닌이 상승한 환자가 입원 중에 AKI가 발생할 가능성이 더 높다는 것을 발견했으며 이는 SARS의 연구와 일치합니다.5 따라서 혈청 크레아티닌이 상승한 상태로 입원한 환자에서 AKI에 대한 인식을 높이는 것이 중요합니다. 우리 코호트에서 AKI의 발견률은 다음과 같습니다.코로나{0}}5.1%로 작은 표본 크기1,4,7,13에 대한 최근 보고와 일치하고 대규모 관찰 연구의 0.5%보다 훨씬 높습니다.14 이는 매우 높은 비율로 설명될 수 있습니다. 이전 사례 시리즈에서는 중증 환자의 비율이 높았고 대규모 관찰 연구에서는 15.7%에 불과했습니다. 우리의 코호트 연구에서 환자의 42.7%가 중증이었고 이는 우한의 임상 실습에서 AKI의 더 높은 검출률을 설명할 수 있습니다. 중요하게, AKI를 검출하는 현재의 방법은 주로 혈청 크레아티닌의 급성 변화를 기반으로 하며 혈청 크레아티닌 검사의 빈도는 검출률에 상당한 영향을 미칩니다.15 중국에서 입원한 성인 환자에 대한 전국 횡단면 조사에서 검출률은 AKI의 비율은 KDIGO(Kidney Disease: Improving Global Outcomes) 기준에 따라 0.99%에 불과했습니다.16 혈청 크레아티닌 빈도를 조정한 후 입원한 중국 성인의 AKI 발병률 결정은 11.6%로 증가했습니다.17 따라서 신장 손상의 조기 발견을 개선하려면 코로나바이러스 환자에서 혈청 크레아티닌 측정을 더 자주 수행해야 합니다{21}}.
코로나바이러스{0}} 환자의 신장 질환 관련 병인은 다인자일 가능성이 높습니다. 첫째, 신종 코로나바이러스는 신장 조직에 직접적인 세포변성 효과를 나타낼 수 있습니다. 이것은 2003년 사스 바이러스18에 감염된 환자와코로나{0}}.4 최근 신종 코로나바이러스는 2003년 보고된 SARS CoV와 동일한 세포 진입 수용체로 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)를 사용하는 것으로 나타났습니다.19 최근 인간 조직 RNA 시퀀싱 데이터는 ACE2가 비뇨기관(신장)에서의 발현은 호흡기(폐)보다 거의 100-배 더 높았습니다.20 따라서,신장병코로나바이러스가 ACE{0}의존성 경로를 통해 신장 세포에 유입되어 발생할 수 있습니다. 둘째, 바이러스 항원의 면역 복합체의 침착 또는 바이러스 유발 특정 면역학적 효과기(특정 T 세포 림프구 또는 항체)는 신장을 손상시킬 수 있습니다. 그러나 SARS 환자의 신장 현미경 검체는 정상적인 사구체 양상과 전자 밀도 침착이 없는 것으로 보고되었습니다.5 이것은 활성 면역 매개 사구체신염을 지지하지 않습니다. 분명히, 다음이 있는 환자의 잠재적인 병적 신장 변화코로나{0}}추가 연구가 필요합니다. 셋째, 바이러스 유발 사이토카인 또는 매개체는 저산소증, 쇼크 및 횡문근 융해증과 같은 신장 조직에 간접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 사실, 2009 H1N1 바이러스에 감염된 환자 중 일부는 혈청 크레아틴 키나아제 수치가 경미하거나 중간 정도였습니다.21 이러한 관찰에 따라 중환자실에 입원한 138명의 COVID{6}} 환자는 다음과 같은 결과를 보였습니다. 크레아틴 키나아제 수치가 증가하는 경향이 있고,13 우리 연구에서 신장 관련 환자는 크레아틴 키나아제 수치도 증가하는 경향이 있습니다.
우리는 AKI 환자와 non-AKI 환자에서 입원 첫날과 입원 중 약물을 비교했습니다. 우리는 AKI 환자가 입원 시 글루코코르티코이드 비율이 더 높았고 항바이러스제 및 레닌-안지오텐신-알도스테론계 억제제 치료 비율이 더 낮았다는 것을 발견했습니다. 글루코코르티코이드 사용의 차이는 AKI 환자의 상태가 더 심했기 때문에 설명될 수 있으며, 따라서 의사는 중증 환자에게 글루코코르티코이드 사용에 대한 논란이 있음에도 불구하고 가장 위독한 환자에게 글루코코르티코이드를 사용하는 경향이 있었습니다.코로나{0}}.
그러나 입원 당시 중등도 환자에서는 umifenovir, oseltamivir 및 lopinavir와 ritonavir를 포함한 경구 항바이러스제가 선호되었습니다. ACE2가 SARS-CoV-2에 대한 기능적 수용체라는 점을 감안할 때 다음 환자에서 레닌-안지오텐신-알도스테론계 억제제의 안전성과 잠재적 효과코로나{0}}이러한 잠재적으로 해로운 영향은 특히 입원 시 크레아티닌 수치가 높았던 AKI 환자에서 우리 코호트의 의사가 사용하는 레닌-안지오텐신-알도스테론계 억제제의 낮은 비율을 설명할 수 있습니다. AKI 환자의 수가 적고 AKI 환자의 치료법이 다르기 때문에코로나{0}}, COVID{0}} 환자에서 약물과 AKI 사이의 인과 관계는 아직 확인되지 않았습니다.
이 연구는 우한에 있는 3차 교육 병원의 많은 환자를 대상으로 했지만 몇 가지 제한점이 있습니다. 첫째, 정확한 기준 혈청 크레아티닌을 사용할 수 없었기 때문에 AKI 또는 잘못된 연관성을 과소평가했을 수 있습니다. 둘째, 많은 교란 요인에 대해 조정을 시도했지만 측정되지 않았거나 알려지지 않은 다른 교란 요인이 역할을 했을 수 있습니다. 셋째, 퇴원 후 환자의 임상 데이터가 부족하여 장기적 결과에 대한 코로나바이러스{0}}영향을 평가할 수 없었습니다. 의 정확한 영향코로나{0}}신장의 구조와 기능, 만성질환 발병률에 대해신장병이 환자에서 추가 조사가 필요합니다.
결론적으로 중국 우한에 입원한 코로나바이러스{0}} 환자의 신장 질환 유병률이 높았습니다. 교란자를 조정한 후,신장병입원 및 입원 중 AKI는 병원 내 사망 위험 증가와 관련이 있었습니다. 임상의는 다음이 있는 입원 환자의 신장 질환에 대한 인식을 높여야 합니다.코로나{0}}. 신장 관련 질환을 조기에 발견하고 효과적으로 개입하면 코로나바이러스 환자의 사망을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다{0}}.
행동 양식
참가자들. 2020년 1월 28일부터 2월 11일까지 화중과학기술대학교 Tongji Medical College, Tongji Hospital에 입원한 모든 연속적인 코로나 환자{0}}가 등록되었습니다. 중국 후베이성 우한시에 위치한 퉁지병원은코로나{0}},주요 3차 교육 병원 중 하나입니다. 중증환자 치료를 담당하는 통지병원코로나{0}}이 연구에 등록된 모든 환자는 중국 국가위생건강위원회(Chinese National HealthCommission)에서 제공한 지침에 따라COVID{1}}-양성 진단을 받았습니다. 진단 기준은 (i) 발열 또는 호흡기 증상 및 (ii) 백혈구 감소증 또는 림프구 감소증의 임상 진단 기준; (iii) 컴퓨터 단층촬영 스캔은 폐의 방사선학적 이상을 보여주었다. 2달러의 임상 진단 기준과 높은 처리량 시퀀싱 또는 실시간 중합효소 연쇄 반응 분석에서 양성 결과가 나온 사람들은 코로나바이러스-19-양성으로 진단되었습니다.
소아 환자는 제외됩니다. 유지 투석 또는 신장 이식의 병력이 있는 환자도 연구에서 제외되었습니다. 임상 결과는 최종 추적일인 2020년 2월 29일까지 모니터링했다.
데이터 소스. 인구통계학적 특성, 임상 증상, 실험실 데이터 및 약물은 전자 의무 기록에서 추출되었습니다. 실험실 데이터는 완전한 혈구 수로 구성되었습니다. 간 및 신장 기능 검사; 지혈 매개변수 검사; 고감도 C 반응성 단백질, 프로칼시토닌, 젖산 탈수소효소 및 크레아틴 키나제 혈청 수준 측정; 및 적혈구 침강 속도. 이러한 조치의 임계값은 우리 연구실에서 제공했습니다. 남성과 여성의 정상 혈청 크레아티닌의 상한선은 각각 104mmol/l 및 84mmol/l였습니다. 나이가 든 남성의 정상 BUN 상한선<60, 60="" to="" 80,="">80년은 각각 8.0, 9.5, 8.3mmol/l였습니다. 연령이 있는 정상 BUNin 여성의 상한선<60, 60="" to="" 80,="">80세는 각각 7.5, 8.8, 8.3mmol/l였다. 데이터는 훈련된 의사 팀에 의해 검토되었습니다. 추정 사구체 여과율은 만성신장병Epidemiology Collaboration(CKD-EPI) 등식.25 발병일은 첫 증상이 나타난 날로 정의하였다. 종점은 병원 내 사망이었다.
정의. 질병의 중증도는 진단 및 치료 지침에 따라 단계화되었습니다.코로나{0}}(시험판 5판)중국 국가위생건강위원회에서 2월 4일 2{8}}20에 발행했습니다. 심각한 경우는 (i) 호흡수 > 30회/분, (ii) 산소 포화도 # 93% 또는 (iii) PaO2/FiO2 비율 # 300mmHg로 정의되었습니다. 심각한 중증 사례는 다음 기준 중 $1을 포함하는 것으로 정의되었습니다. 쇼크; 기계적 환기가 필요한 호흡 부전; 다른 장기 부전과의 조합; 및 중환자실 입원. AKI는 KDIGO에 따라 48시간 이내에 혈청 크레아티닌이 0.3mg/dl 증가하거나 7일 이내에 기준선에서 혈청 크레아티닌이 50% 증가하는 것으로 정의되었습니다.
기준.26 기준선 혈청 크레아티닌은 입원 시 혈청 크레아티닌 값으로 정의되었습니다. AKI 발병 날짜는 KDIGO 기준을 충족하는 혈청 크레아티닌 변화의 가장 빠른 날로 정의되었습니다. AKI의 단계는 AKI 검출 후 최고 혈청 크레아티닌 수준을 사용하여 결정되었으며, 각각 1.5에서 1.9로, 2.{6}}에서 2.9로, 기준선의 3배 증가를 AKI 1, 2 및 3기로 정의했습니다. .
공변량. 문헌 검토를 기반으로 14,27,28 몇 가지 공변량이 회귀 분석에서 잠재적인 교란 변수로 분석을 위해 선택되었습니다. 여기에는 연령, 성별, 동반 질환, 질병 중증도 및 림프구 수가 포함되었습니다.
통계 분석. 범주형 변수는 백분율로 요약하고 연속 변수는 평균 SD 또는 사분위수 범위의 중앙값으로 표현했습니다. 연속 변수에는 두 개의 표본 t-검정 또는 Wilcoxon 순위 합 검정이 사용되었고 범주형 변수에는 카이-제곱 검정 또는 Fisher의 정확 검정이 적절하게 사용되었습니다. 병원 내 사망의 누적 비율은 Kaplan-Meier 방법을 사용하여 결정되었습니다. 사이의 연관성신장병Cox 비례 위험 회귀 분석을 사용하여 지표 및 병원 내 사망을 조사했습니다. Cox 비례 위험 가정은 Schoenfeld 잔차로 테스트되었습니다. Cox 비례 위험 가정의 위반은 감지되지 않았습니다. 전체 다변수 모델에서 신장 질환 지표와 연령, 성별, 동반 질환, 질병 중증도, 림프구 수의 상호작용을 평가했습니다(컷오프 P < 0.{10}}1).="" 보존="" 대상이="" 되지="" 않았습니다.="" 단백뇨와="" 혈뇨(n="259)에서" 결측값이="" 있는="" 환자는="" cox="" 비례="" 위험="" 모델에서="" 두="" 지표와="" 병원="" 내="" 사망의="" 연관성을="" 평가할="" 때="" 제외되었습니다.="" 통계적="" 분석은="" r="" 소프트웨어(버전="" 3.6.1;="" r="" foundation,="" vienna,="" austria)를="" 사용하여="" 수행되었으며="" 통계적="" 유의성은="" 2-측면="" p="">< 0.05로="">
폭로
모든 저자는 경쟁 이익을 선언하지 않았습니다.
감사의 말
저자는 환자를 모집하고 치료하기 위해 노력하는 모든 병원 직원에게 깊은 감사를 드리며 이 연구에 참여한 모든 환자에게 감사합니다.
연구 프로토콜 및 포기된 서면 동의서는 Tongji Hospital의 의료 윤리 위원회(No. TJ-C20200132)의 승인을 받았습니다.
이 작업은 국제(지역) 협력 및 교류의 재정적 지원을 받았습니다.
프로젝트(NSFC-DFG 보조금 번호 81761138041); 중국 국립 자연 과학 재단(보조금 번호 81570667, 81470948, 81670633); 중국 국립자연과학재단의 주요 연구계획(교부금 번호 91742204); 중국의 국가 핵심 R&D 프로그램(보조금 번호 2018YFC1314003-1,2015BAI12B07); 및 국가 핵심 연구 개발 프로그램(보조금 번호 2016YFC0906103).
현재 연구 중에 사용 및 분석된 데이터는 합리적인 요청이 있는 경우 교신저자에게 제공됩니다.
작가
Yichun Cheng1,2, Ran Luo1,2, Kun Wang1,2, Meng Zhang1, Zhixiang Wang1, Lei Dong1, Junhua Li1, Ying Yao1, Shuwang Ge1 및 Gang Xu1
저자 기여
GX와 SG가 연구를 설계했습니다. YC, RL, KW, MZ, ZW, LD, JL, YY는 자료를 수집하여 그림과 표를 작성하였다. YC와 SG는 분석 도구에 기여했습니다. YC와 SG가 논문을 작성했습니다. SG와 GX는 프로젝트를 구상하고 모든 작업을 감독하고 조정했습니다.
참조
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