노화, 건강 및 질병의 마그네슘
Jun 21, 2022
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추상적인:마그네슘(Mg) 대사의 몇 가지 변화는 마그네슘 섭취 감소, 장내 마그네슘 흡수 장애, 신장 마그네슘 소모를 포함하여 노화와 함께 보고되었습니다. 경미한 Mg 결핍은 일반적으로 무증상이며 임상 징후는 일반적으로 비특이적이거나 결석입니다. 무력증, 수면 장애, 감정 과잉 및 인지 장애는 경미한 마그네슘 결핍이 있는 노인에게 흔하며 종종 연령 관련 증상과 혼동될 수 있습니다. 만성 마그네슘 결핍은 여러 만성 노화 관련 장애의 발병과 관련된 자유 라디칼 생성을 증가시킵니다. 심혈관 질환, 고혈압 및 뇌졸중, 심장 대사 증후군 및 제2형 당뇨병, 기도 수축 증후군 및 천식, 우울증, 스트레스 관련 상태 및 정신 장애, 알츠하이머병(AD) 및 기타 치매 증후군, 근육 질환(근육통, 만성 피로 및 섬유근육통), 뼈 취약성 및 암. 음용수(일반적으로 식품에 함유된 Mg보다 생체이용률이 높음) 또는 대체 Mg 보충제에서 섭취되는 식이 Mg 및/또는 Mg는 Mg 결핍을 교정하는 데 고려되어야 합니다.cistanche 남근 크기평생 동안 최적의 Mg 균형을 유지하면 산화 스트레스 및 노화와 관련된 만성 질환을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이는 향후 연구를 통해 입증되어야 합니다.
키워드:마그네슘; 산화 스트레스; 질병; 백치; 당뇨병; 골다공증; 노화; 고혈압; 건강; 장수
1. 소개
마그네슘 이온(Mg)은 인간 세포에 가장 많이 존재하는 2가 세포내 양이온이며 칼륨(K) 다음으로 두 번째 양이온입니다. Mg의 원자량은 24.305g/mol이고 원자번호는 12번이다(표 1). Mg는 산화적 인산화, 에너지 생산, 해당과정, 단백질 및 핵산 합성을 포함한 수많은 생물학적 과정에서 중요한 역할을 합니다[1]. Mg는 미토콘드리아에서 ATP(adenosine triphosphate)를 합성하여 MgATP를 형성하는 역할을 합니다[2]. 세포 신호 전달은 단백질 인산화 및 여러 생화학적 과정에 관여하는 cAMP(cyclic adenosine monophosphate)의 활성화를 위해 MgATP를 필요로 합니다[3]. Mg 이온은 세포막을 통한 다른 이온의 수송, 근육 수축 및 뉴런 흥분 조절에 참여합니다.시스탄체 분말세포의 Mg 항상성은 Na + /K + /ATPase, Ca + + 활성화된 K 채널 및 기타 메커니즘을 통해 K, 나트륨(Na), 칼슘(Ca)과 같은 다른 이온의 세포 대사와 연결됩니다[4].
Mg는 세포 항상성과 기관 기능에 중요한 역할을 합니다. 따라서 Mg는 효소-기질, 구조 및 막 기능을 포함한 다양한 주요 세포 활동 및 대사 경로를 제어하는 데 생리학적 역할을 합니다[2,5]. Mg는 600가지 이상의 효소 반응에서 보조 인자이며 단백질 키나아제, 해당 효소, 모든 인산화 과정 및 ATP와 관련된 모든 반응의 활성에 필요합니다[25]. Mg 이온은 약한 Ca 길항제 작용을 하며 다수의 구조적 기능(다중효소 복합체, 즉, G-단백질, 단백질 및 핵산 합성, N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 수용체, 미토콘드리아, 폴리리보솜 등). 지난 수십 년 동안 Mg의 병태생리학적 및 임상적 중요성은 물론 여러 인간 질병에 대한 Mg 결핍의 가능한 영향이 인정되었습니다.
2. Mg 대사 및 요구 사항
인체의 Mg 함량은 약 24-29g이며, 그 중 거의 2/3는 뼈에, 1/3은 세포에 축적됩니다. 뿐<1% of="" the="" total="" mg="" is="" extracellular.="" mg="" levels="" in="" the="" serum="" range="" between="" 0.75="" and="" 0.95="" mmol/l.="" serum="" mg="" levels="" in="" healthy="" subjects="" are="" very="" constant="" and="" tightly="" preserved="" within="" this="" narrow="" range="" by="" a="" dynamic="" balance="" among="" mg="" intake,="" intestinal="" absorption,="" kidney="" excretion,="" bone="" storage,="" and="" the="" mg="" requirement="" of="" different="" tissues.="" mg="" absorption="" is="" increased="" under="" conditions="" of="" mg="" limited="" assumption.="" if="" mg="" deprivation="" persists,="" bone="" storage="" would="" help="" to="" preserve="" serum="" mg="" levels="" by="" replacing="" part="" of="" its="" content="" in="" the="" extracellular="" compartment="" [6]="" (figure="" 1).="" serum="" mg="" levels="" are="" considered="" low="" if="" inferior="" to="" 0.75="" mmol/l,="" while="" frank="" hypomagnesemia="" is="" generally="" considered="" a="" serum="" mg="" level="" lower="" than="" 0.7="" mmol/l="" [1,2,7].="" total="" serum="" mg="" levels="" (mgt)="" are="" not="" a="" sufficiently="" precise="" measurement="" of="" the="" body's="" mg="" status;="" mgt="" levels="" are="" more="" useful="" in="" epidemiological="" studies="" but="" are="" not="" enough="" accurate="" to="" detect="" subclinical="" mg="" deficits="" in="" a="" single="" subject="" [8].="" this="" is="" because="" serum="" total="" mg="" levels="" do="" not="" accurately="" mirror="" intracellular="" concentrations,="" and="" low="" intracellular="" mg="" levels="" generally="" precede="" alterations="" of="" serum="" mg.="" it="" is="" thus="" possible="" to="" have="" intracellular="" and="" storage="" mg="" depletion="" with="" still="" normal="" total="" serum="" mg="" values="">
그림 1. 마그네슘 섭취량과 배설량을 포함한 마그네슘 균형(화살표는 노화에 따른 마그네슘 고갈의 가장 흔한 부위를 나타냄). Mg의 총 인체 함량은 24~29g입니다. Mg 균형을 유지하기 위해 건강한 사람은 약 5-7 mg/kg/day를 섭취해야 합니다. 일일 장 흡수량은 Mg 섭취량의 25~60%입니다. 신장에서 순환하는 Mg의 80%는 여과되고 약 60%는 신장 세뇨관을 따라 재흡수됩니다. 이것은 약 5mmol/day의 순 배설을 초래합니다. 대변 배설량은 약 7.5mmol/day입니다.시스탄체 살사 추출물세포 내 구획은 가장 중요한 Mg 저장을 제공합니다.
Cistanche 캔 안티 에이징
2015-2020미국인을 위한 식이 지침[9]에 따르면 음식에 대한 최적의 마그네슘 요구량은 여성의 경우 320mg/일, 남성의 경우 420mg/일인 것으로 간주되지만 일부 생리학적 조건에서는 더 높은 요구량이 필요할 수 있습니다. 임신, 노화 또는 운동 중 및 일부 병리학적 상태(즉, 감염, 제2형 당뇨병(T2DM) 등)와 같은 경우.
많은 요인들이 마그네슘 균형을 변화시킬 수 있습니다: 나트륨, 칼슘, 단백질, 알코올 또는 카페인의 식이에서의 높은 함량 또는 특정 약물(이뇨제, 예: 푸로세미드, 양성자 펌프 억제제, 예: 오메프라졸 등)의 사용. Mg 흡수는 주로 소장에서 일어난다[10]. 균형을 유지하려면 건강한 사람이 약 5-7 mg/kg/일을 섭취해야 합니다(표2). 뼈에 침착된 Mg는 쉽게 교환되지 않으며 빠른 Mg 요구량은 세포내 구획에 존재하는 Mg에 의해 제공됩니다. 신장은 Mg 균형을 조절하고 조절하는 데 도움이 됩니다. 매일 약 120mg의 Mg가 소변으로 배출됩니다[1]. 마그네슘 결핍은 네프론을 통한 마그네슘 재흡수를 자극하는 반면, 체내 마그네슘 결핍 상태에서는 마그네슘 배설이 감소하기 때문에 신장 마그네슘 조절은 마그네슘 상태에 엄격하게 의존합니다[11].시스탄체 줄기이뇨제는 신장의 Mg 취급을 변경하여 Mg 소모를 증가시킵니다[12]. 특정 Mg 조절제로 알려진 호르몬은 없습니다. 그러나 많은 호르몬 인자가 Mg 항상성에 영향을 미치는 것으로 확인되었습니다(즉, 인슐린, 부갑상선 호르몬(PTH), 칼시토닌, 카테콜아민)[6,13].
3. 마그네슘 섭취 감소와 관련된 마그네슘 결핍
여러 연구에 따르면 서구 국가의 평균 식이 마그네슘 섭취량은 종종 부적절하고[14], 마그네슘의 일일 권장 섭취량[15]보다 훨씬 낮습니다. King et al. 2005년에 미국인의 거의 2/3가 권장 일일 허용량(RDA) 미만의 마그네슘 소비량을 가지고 있다고 보고했습니다. 피험자의 45%에서 일일 섭취량은 RDA의 75% 미만이었고 19%에서는 일일 섭취량이 RDA의 50% 미만이었습니다[16]. 유럽에서도 상황은 비슷하다[15]. 신체 활동이 많고 교육을 잘 받은 유럽 여성의 경우에도 식이 권장 사항을 따르지 않습니다[17]. 서양식 식단은 일반적으로 마그네슘 함량이 매우 낮은 정제 식품이 풍부하고 마그네슘 함량이 풍부한 식품인 전곡 및 녹색 채소 함량이 매우 낮습니다. 조리 및 정제 과정에서 상당한 양의 Mg가 손실되기 때문에 식품에 존재하는 Mg 함량을 지속적으로 감소시킬 수 있습니다. 따라서 정제되거나 가공된 식품이 풍부한 식단은 Mg가 낮을 가능성이 높습니다. 특히 음식을 끓이는 것은 Mg 손실의 주요 원인이다[18]. 서양 식단에 다량의 정제 및 가공 식품이 존재하는 것은 마그네슘 결핍 상태를 가진 개인의 많은 비율을 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다[19].
병원성 장내 미생물총은 식단에서 Mg 흡수를 변경할 수 있습니다. 반추동물에서 박테리아는 트랜스 아코니테이트를 Mg와 같은 혈액 2가 양이온을 킬레이트화하는 트리카르복실산인 트리카르발릴레이트로 전환하고 가용성을 감소시킵니다. 트리카발릴레이트는 잔디 테타니를 유발하는 저마그네슘혈증과 관련된 인자로 제안되었습니다[20,21].
또한 일부 식품에 존재하는 피트산은 Mg 흡수를 낮출 수 있습니다. 농작물에 자주 사용되는 살충제인 글리포세이트는 Mg를 포함한 미네랄을 킬레이트화하여 토양 및 일부 작물에서 Mg 함량을 더욱 감소시킬 수 있습니다. 무농약 토양의 유기농 식품은 비유기농 대조 식품보다 Mg 함량이 훨씬 높은 것으로 나타났습니다[23].
Mg는 다양한 제과, 향신료 및 베이킹 재료를 포함한 많은 식품과 고결방지제로 경구용 약학 제제 및 식품 및 음료의 오염 방지에 널리 사용됩니다[24].
Mg가 풍부한 물로부터의 Mg 소비는 Mg의 대체 공급원으로 고려될 수 있습니다[25]. 식수, 특히 미네랄이 풍부한 경수에는 Mg 염이 풍부할 수 있습니다. 따라서 물의 Ca/Mg 비율이 역할을 할 수 있지만 물은 경구 보충제에 대한 가능한 대안을 나타내는 총 Mg 섭취에 중요한 추가 기여를 제공할 수 있습니다. SU.VI.MAX 코호트에서 Mg가 풍부한 물을 마셨던 피험자는 미네랄이 적은 물이나 수돗물을 마셨던 피험자보다 Mg 섭취가 훨씬 더 많았습니다[25].cistanche tubulosa의 이점과 부작용The bio-availability of Mg in drinking water is generally higher when compared to Mg in food and while it is easy to add Mg to water, it is virtually impossible to add Mg to foods. The water content of Mg may be significant not only in the water used for drinking, but also in water used for cooking, since a higher concentration of Mg in the water used for boiling may reduce the leakage of Mg in food during cooking, and may reduce the loss of Mg in the boiled food. With the increasing shortage of fresh water globally, the use of desalinated seawater (DSW) is becoming very common in many areas of the world [26]. In Israel,>현재 식수의 50%가 DSW에서 나옵니다. 담수화는 Mg를 제거하고 저마그네슘혈증은 심장 이환율 및 사망률 증가와 관련이 있습니다[27].
4. 노화와 관련된 마그네슘 결핍
노화는 종종 전신 마그네슘 결핍과 관련이 있습니다[19]. 혈청 Mg 수치는 나이가 들어도 일정하게 유지됩니다[28]. 혈청 Mg의 변화는 일반적으로 질병의 존재 및/또는 신장 기능의 변화와 관련이 있습니다. 건강한 고령자의 경우 총 혈청 Mg의 변화가 없는 상태에서 세포 Mg 농도의 연령 의존적 감소가 이전에 나타났습니다[29]. 만성 잠복 마그네슘 결핍은 서구 국가의 노인들에게 매우 흔하다는 것이 확인되었습니다. 노화와 함께 입증된 Mg 부족의 가능한 메커니즘은 표 3에 자세히 설명되어 있습니다. 이러한 Mg 부족은 종종 낮은 Mg 섭취와 관련이 있지만[30,31], 신체 과정에 대한 Mg 요구량은 연령에 따라 변하지 않습니다[32].
NHANES(National Health and Nutrition Examination) III의 데이터는 노화가 부적절한 Mg 소비와 연령에 따른 점진적 감소의 추가적인 위험 요소임을 확인했습니다[30].
마그네슘의 장 흡수는 나이가 들어감에 따라 감소하는 경향이 있으며, 이러한 감소는 노화에 따른 마그네슘 결핍의 가능한 원인 중 하나일 수 있습니다[33]. 노년기에 마그네슘의 장 흡수 변화는 노년기에 흔히 나타나는 비타민 D 항상성의 손상으로 인해 종종 악화됩니다. Mg의 신장 재흡수는 Henle 고리와 근위 세뇨관에서 일어나는 능동적인 과정입니다. 노인에게서 흔히 볼 수 있는 감소된 신장 기능은 Mg 손실의 가능한 추가 원인입니다.
고령자의 이차적 마그네슘 결핍은 여러 상태 및 관련 다약제 요법의 존재와 관련될 수 있습니다[34]. 이뇨제 치료는 과도한 Mg 요실금을 유발할 수 있습니다. 이뇨제 유발 저마그네슘혈증은 종종 저칼륨혈증을 동반합니다. 저마그네슘혈증은 저칼륨혈증 환자의 약 40%에서 나타날 수 있으며, K 결핍의 교정을 위해서는 Mg 결핍의 교정이 필요합니다. 따라서 저칼륨혈증 환자에서 Mg 수치를 평가하는 것이 좋습니다. 노인에게 일반적으로 사용되는 기타 약물(예: 제산제, H2 차단제, 양성자 펌프 억제제, 항히스타민제, 항생제, 항간질제, 항바이러스제 등)이 Mg 결핍에 기여할 수 있습니다.
5. Mg, 염증 및 산화 스트레스
마그네슘 결핍, 낮은 혈청 마그네슘 수치 및 식이 마그네슘 섭취 감소는 모두 전임상, 역학 및 임상 인간 연구에서 산소의 자유 라디칼 생성 증가, 낮은 등급의 전신 염증, 염증 마커 및 전염증 분자의 수준 증가와 관련이 있습니다. IL-6, 종양 괴사 인자-알파(TNF-알파), IL-1-베타, 혈관 세포 부착 분자(VCAM)-1 및 플라스미노겐 활성화제 억제제(PAI){{6} }, 보체, 알파2-마크로글로불린, 피브리노겐)[16,{9}}]. King 등은 NHANES 데이터베이스를 사용하여 식이 Mg 섭취가 반응성 단백질 C 수준과 반비례한다는 것을 발견했습니다[16]. 유사한 결과가 Song et al. 성인 여성의 여성 건강 연구 데이터 사용 [42]. Mg가 고갈되면 산소 유래 자유 라디칼(ROS) 생성이 증가하고 과산화산소 생성이 증가하고 염증 세포에 의한 과산화물 음이온 생성이 증가합니다. Mg 결핍은 산화 스트레스를 증가시킬 뿐만 아니라 항산화 방어 능력을 감소시킨다[35,43]. Mg는 항산화제 글루타티온 합성에 중요한 역할을 하는 감마-글루타밀 트랜스펩티다제의 적절한 기능에 필요하며[44], 이는 Mg가 약한 항산화 작용을 할 수 있음을 확인시켜 줍니다[45]. 인간의 경우, 세포 내 Mg와 순환하는 환원/산화 글루타티온 비율 사이의 상관관계가 보고되었습니다[46]. 또 다른 연구에서는 만성 스트레스에 노출된 집단에서 Mg 수치와 산화 스트레스 마커(플라스마 과산화물 음이온 및 말론디알데히드) 사이의 음의 상관관계가 발견되었습니다[47].
노화는 "염증"[48]으로 명명된 저급 염증 상태를 동반합니다. 우리는 이전에 이 염증 상태를 촉진하는 만성 마그네슘 부족과 산화 환원 상태의 손상이 노화 관련 질병의 발병을 촉진할 수 있다고 가정했습니다(그림 2)[19,49]. 특히, 우리는 마그네슘 부족과 인슐린 저항성 상태, T2DM 및 심혈관 대사 증후군의 발생 사이의 연관성을 제안했습니다[2].
그림 2. Mg 결핍, 염증, 산화 스트레스 및 노화. 낮은 Mg 상태의 관계는 다음을 유발할 수 있는 여러 요인(즉, 낮은 Mg 섭취 및 흡수, Mg 수송 유전적 결함, 비만, 제2형 당뇨병(T2DM) 및 심장 대사 증후군, 다중 약물 요법 및 알코올 남용)에 의해 생성됩니다. 자유 라디칼(ROS) 생성 증가, 산화 손상 및 산화환원 신호 활성화(즉, NF-KB, AP{5}} 및 기타 전사 인자). 산화 스트레스의 상승은 노화를 동반하는 것으로 제안되어 "염증"이라고 불리는 만성 저급 염증 상태에 부합하는 염증 매개체의 방출로 이어질 수 있습니다. TRPMZ: 일시적 수용체 전위 양이온 채널, 서브패밀리 M, 구성원 7; ROS: 활성산소종; 활성화된 B 세포의 NF-KB 핵 인자 카파-경쇄 증강제; AP{12}}: 활성제 단백질 1; TNF-알파: 종양 괴사 인자-알파; IL: 인터루킨; CRP: C 반응성 단백질.
6. Mg와 면역 반응
Mg는 선천성 및 후천성 면역 반응을 모두 조절하고 면역 세포 발달, 항상성 및 활성화를 제어하는 신호 전달 경로에서 매개체 역할을 합니다. Mg는 T 헬퍼-베타 세포 부착, 면역글로불린 합성, 항체 의존성 세포용해, IgM 림프구 결합 및 림포카인에 대한 대식세포 반응에 중요한 보조인자입니다[37,50]. Mg는 림프구의 증식과 발달을 조절하여 후천성 면역에 영향을 미칩니다[51]. 일시적 수용체 잠재적인 양이온 채널, 서브패밀리 M, 구성원 7(TRPM7)은 면역 세포에서 Mg 항상성에 중요합니다. 유리 세포질 Mg의 감소와 세포 주기 정지는 TRPM{8}}결핍 B 세포주에서 발견되었으며, 이는 높은 Mg를 함유하는 배지에서 세포를 배양하여 보존되었습니다. T 세포의 손상된 발달은 TRPM7 녹아웃 마우스에서 관찰되었습니다[52].
Mg 결핍은 흉선 퇴화를 가속화할 수 있습니다. Mg 결핍 쥐의 흉선에서 대조군에 비해 더 높은 수준의 세포자멸사가 관찰되었습니다[53]. Mg 결핍 식단은 다형핵 세포 수와 기능의 변화와 식균 작용의 활성화를 유발했습니다[38]. Mg는 세포 사멸 조절에 관여합니다. Fas-유도 세포 사멸은 또한 Mg를 필요로 합니다. 세포의 유리 Mg 수준의 증가는 세포 사멸과 세포 사멸을 시작하는 신호 전달 경로를 촉발하기 위해 -세포 표면에 결합하는 Fas 분자의 발현에 필요합니다[54]. 또한 Mg는 SARS-Cov2 감염을 비롯한 여러 전염병에서 중요한 면역 조절제인 비타민 D의 합성, 수송 및 활성화에 관여합니다[37]. 마그네슘 결핍은 또한 사이토카인 폭풍, 내피 기능 장애, 혈전 합병증을 유발하는 염증 매개체의 과도한 방출과 함께 면역 과민반응과 같은 COVID{11}}에 설명된 다른 메커니즘과 관련될 수 있으며, 질병을 악화시키는 기존의 소인이 있는 상태 노령, 당뇨병, 고혈압과 같은 COVD{13}} 임상 경과의 예후(아래 참조).
7. 마그네슘 결핍과 관련된 임상 증상
임상 징후와 증상은 일반적으로 중등도의 마그네슘 결핍증에서 없거나 비특이적이며 경증 저마그네슘혈증 환자는 일반적으로 무증상입니다. 비특이적 증상에는 불안, 불면증, 피로, 감정 과잉, 우울 증상, 두통, 현기증 및 현기증이 포함될 수 있습니다. 이러한 증상의 대부분은 비특이적이며 고령 환자에서 흔하며 정상적인 연령 관련 증상으로 오인될 수 있습니다. 근육통, 말단 감각 이상, 경련과 같은 다른 증상이 관련될 수 있습니다. 기타 비특이적 기능적 불만에는 흉통, 사인 물질 호흡곤란, 심전음통, 심계항진, 수축기외, 기타 부정맥 등이 포함될 수 있습니다. [55].
쇠약, 떨림, 근육 경련, 연하곤란, Chvostek 징후(안면 신경을 두드리는 것에 대한 반응으로 안면 경련) 또는 Trousseau 징후(근육 경련 상완 동맥을 일시적으로 폐쇄하기 위해 압력 커프를 착용한 후 손과 팔뚝), 기립성 저혈압 및/또는 경계성 고혈압[55].
Elin은 "만성 마그네슘 결핍"(CLMD)의 증후군으로 만성, 음성 마그네슘 균형과 관련된 이 비특이적 증상을 가진 대상체의 상태를 명명할 것을 제안했습니다. CLMD의 영향을 받는 대상체는 일반적으로 정상 총 혈청 Mg 수준(잠복성)이 낮고 일반적으로 임상적으로 진단되지 않고 저마그네슘혈증이 없지만 Mg 보충이 도움이 될 수 있습니다.
8. 노화 과정과 장수에서 마그네슘의 가능한 역할에 대한 가설
Mg는 DNA 및 염색질 구조에 대한 안정화 효과 때문에 세포 시스템에서 게놈 안정성을 유지하는 데 중요합니다. 따라서 Mg 이온은 nucleotide excision repair, base excision repair, mismatch repair에 필요하며, 내인성 과정, 환경 돌연변이 유발원, DNA 복제로 인한 DNA 손상 제거에 중요하다[56]. Mg 결핍은 산화에 대한 세포 취약성을 유발하고 면역 체계 성능에 영향을 줄 수 있습니다. Mg의 결핍은 막 무결성과 기능을 변경하고 미토콘드리아 변경을 촉진할 수 있습니다(감소된 수, 형태 변형, 증가된 세포자멸사, 증가된 DNA 돌연변이, 감소된 생물발생, 감소된 자가포식)[19]. Mg는 단백질 합성 및 막 복구 조절에 중요한 역할을 합니다[56,57]. DNA는 내인성 과정과 환경 돌연변이에 의해 끊임없이 변경됩니다. 세포 사멸의 초기 단계에서 세포 Mg의 증가가 입증되었으며, 이는 아마도 미토콘드리아에서 Mg의 동원과 관련이 있을 수 있습니다. Mg는 세포 사멸에서 다운스트림 이벤트에 대한 "두 번째 메신저"로 작용할 수 있습니다[54]. Mg 결핍은 산화적 손상에 대한 감수성을 증가시켜 막의 완전성과 기능의 변경을 촉진합니다.
다른 세포 유형에서 노화에 발생하는 세포 생리학의 일부 변경[58]은 Mg 결핍으로 인한 것과 유사합니다. Mg 고갈 관련 변경에는 산화 스트레스 손상으로부터의 보호 감소, 세포 주기 진행 감소, 배양 성장 감소, 세포 생존력 감소, 원종양유전자 및 전사 인자 발현 유발 등이 포함됩니다. Mg 결핍 배지에서 1차 섬유아세포를 배양하는 것은 복제 능력을 낮추고 노화 및 텔로미어 마모와 관련된 바이오마커의 발현을 가속화할 것입니다. 감소된 복제 수명이 정상적인 Mg 배지 조건에서 배양된 섬유아세포에 비해 관찰되었습니다[60].
DNA 안정화, ROS 손상에 대한 세포 방어, DNA 복제 및 전사 자극에 있어 Mg의 필수적인 역할 때문에 Mg 결핍은 게놈 불안정을 촉진하고 DNA 복구를 변경하며 미토콘드리아 기능을 감소시켜 가속화된 세포 노화 및 노화 [56,61]. Mg는 이러한 효과에 대해 입증된 보호 역할을 하며 낮은 Mg 조건에서 관찰되는 텔로미어의 단축(노화 및 기대 수명 감소와 관련됨)과 대조됩니다. 텔로미어 단축을 방지하기 위한 이러한 작용 때문에 마그네슘 결핍을 교정하면 수명이 연장될 수 있다고 제안되었습니다[62].
9. 고혈압 및 심혈관 질환의 마그네슘
지난 수십 년 동안 Mg 결핍은 여러 심혈관 질환과 관련이 있었습니다[2,63]. Kobayashi는 1957년에 식수의 미네랄 성분이 심혈관 사망률과 관련이 있다는 사실을 처음 언급했습니다. 뇌졸중 발병률은 경수가 있는 지역에서 더 낮았습니다(주로 Mg 및 Ca 함량과 관련됨)[64]. 슈뢰더는 불과 몇 년 후에 물의 경도와 사망률 사이의 관계를 분석하여 이러한 데이터를 확인했습니다. 그는 심혈관 사망률이 연수가 있는 주에 비해 경수가 있는 주에서 현저히 낮다는 것을 발견했습니다[65].
Mg는 혈압 항상성에 관여합니다. Mg는 수축의 생화학적 메커니즘에 직접적인 역할을 하지는 않았지만 Altura et al. Mg가 Ca 수치를 변경하여 혈관의 긴장도와 수축성을 조절하고 Mg 농도의 변화가 Ca 유발 혈관 평활근 수축을 조절한다는 사실이 입증되었습니다[66-68]. Mg 자체는 자연의 약한 생리학적 Ca 채널 차단제[69] 심장 세포에서 Ca 채널 활성을 조절하는 기능을 합니다[70]. Mg 결핍은 안지오텐신 II 매개 알도스테론 합성과 트롬복산 및 혈관수축제 프로스타글란딘 생성을 자극합니다[71]. Mg는 산화질소, 프로스타사이클린 및 엔도텔린의 방출을 조절하는 혈관 내피에 유리한 작용을 합니다-1 [72. 인간의 경우 경구 마그네슘 보충이 T2DM 노인의 내피 기능을 개선하는 것으로 나타났습니다[73].
마그네슘 이온은 혈관 평활근 긴장도에 대한 이러한 작용으로 인해 혈압 항상성에 대한 조절 작용을 하는 반면, 마그네슘 결핍은 고혈압 장애의 생리병리학과 관련될 수 있습니다. Altura는 Mg의 고갈이 혈관 과민반응과 혈압 상승을 유발할 수 있음을 보여주었다[74. 혈청 총 Mg 수치는 일반적으로 고혈압 환자에서 정상입니다. 그러나, Mg 항상성의 수많은 결함이 고혈압에서 문서화되었습니다. 이전의 역학 연구는 이미 마그네슘 식이 섭취와 혈압 사이의 반비례 관계를 보여주었습니다 75]. 고령 인구에서 연령 관련 혈압 상승은 세포 내 유리 Mg의 상호 억제와 동시에 발생했는데[29,76], 이는 연령 관련 혈압 상승에서 Mg 결핍의 가능한 역할을 시사합니다. 세포 내 무함유 Mg 농도는 정상 혈압 대조군에 비해 고혈압 환자에서 유의하게 더 낮은 것으로 밝혀졌습니다[77]. Mg의 소변 배설은 고혈압 쥐의 실험 모델에서도 변경된 것으로 나타났습니다[78]. 고염식 식단은 염분에 민감한 피험자의 혈압을 상승시켜 세포 내 유리 Mg 수치를 상호 억제하는 것으로 보고되었습니다[79].
Blackfan과 Hamilton은 일찍이 1925년에 악성 고혈압 환자의 혈압을 낮추기 위해 Mg 요법을 권장했습니다[80]. 정맥 내(iv) Mg는 자간전증과 자간전증[81], 악성 고혈압[82]에서 일관된 이점으로 일반적으로 사용되었습니다. 그러나 본태성 고혈압에서 Mg 경구 보충제에 대한 반응은 덜 명확합니다[63,{5}}]. 실험적 고혈압에서 Mg가 높거나 낮은 식이는 각각 세포 내 유리 마그네슘을 높이거나 낮추고 동시에 혈압을 낮추거나 높였습니다. 인간의 경우 일부 연구에서 마그네슘 보충제가 저혈압 효과가 있는 것으로 밝혀진 반면 다른 연구에서는 혈압에 영향을 미치지 않거나 심지어 악화시킬 수 있습니다. [83,{7}}]그러나 양질의 연구를 메타 -분석 및 체계적인 검토는 고혈압에서 마그네슘의 주요 역할과 고혈압의 유병률 및 발병률과 식이 마그네슘 섭취의 반비례 관계를 입증하는 증거가 설득력 있습니다[63]. 그러나 관찰 연구에서 파생된 증거의 가능한 혼동 요인은 Mg 섭취가 높은 식단은 일반적으로 Na가 낮고 K 및 건강상의 이점이 있는 기타 요소가 풍부하므로 높은 Mg 섭취가 적어도 부분적으로는 지표가 될 수 있다는 것입니다. 건강한 식단 [63].
따라서, 본태성 고혈압에 대한 대규모 장기 전향적 시험에서 혈압에 대한 경구 마그네슘 보충제의 재현 가능하고 지속적인 저혈압 효과는 아직 확인되지 않았으며 고혈압 예방 및/또는/를 위한 비약리학적 전략으로서 마그네슘 보충제를 조언하기 위한 추가 데이터가 필요합니다 또는 치료 목적. 이 불확실성에 대한 몇 가지 가능한 설명이 있습니다. 그 중:(a) 고혈압에서 Mg 치료에 대해 구체적으로 계획된 임상 전향적 시험이 사실상 부재; (b) 다수의 소규모 임상 보고서에 사용된 다양한 용량 및 치료 일정 및 (c) 혈압 상승을 유발하는 기본 메커니즘의 이질성을 감지하지 못함. 따라서 본태성 고혈압에서 경구용 마그네슘 보충제에 대한 장기적인 종단 치료 시도가 필요합니다.
마그네슘 결핍은 동맥경화증의 발병과 관련이 있습니다. 낮은 Mg 상태는 혈관 석회화를 유발하고 지질 대사를 변경하며 혈관 플라크에서 지질 축적을 촉진할 수 있습니다[87]. 혈청 Mg는 혈청 지질 수준과 긍정적으로[88] 또는 부정적으로[89] 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. Mg 보충은 지질 프로필을 개선하고 죽상경화반 형성을 방지하며 하이드록실{3}}메틸글루타릴-코엔자임 A 환원효소 및 기타 지질 대사 효소의 약한 억제제로 작용하는 것으로 제안되었습니다[90].
Mg는 심장의 전기 전도에 관여하며 저마그네슘혈증, 저칼륨혈증 및 기타 전해질 장애는 심장 부정맥을 유발할 수 있습니다. Mg 및 K 결핍은 또한 심장 배당체의 부정맥 유발 효과에 대한 감수성을 증가시킵니다. 전도에 대한 Mg 효과는 심방 및 방실 결절 불응 기간의 연장을 포함하며, 이는 심방 세동(AF)에서 속도 및 리듬 조절에 도움이 될 수 있습니다[91. Mg 보충제는 심방 및/또는 심실 부정맥에 대한 보조적인 비약물적 치료로 사용될 수 있습니다[92]. AF는 저마그네슘혈증과 연관될 수 있으며[93], 감소된 혈청 Mg 농도는 AF의 발병을 촉진할 수 있습니다[94].
폐경기 여성에서 식이 마그네슘 결핍은 마그네슘 보충에 반응할 수 있는 심방세동 및 조동을 포함한 심장 리듬 이상과 관련이 있습니다[95]. 메타 분석은 정맥내 Mg 투여가 AF의 급성 관리에 역할을 할 수 있음을 시사했습니다[96]. 빠르고 효과적이며 간단한 적용으로 인해 정맥내 Mg 투여는 torsade de point의 치료에 표시되었습니다[97,98]. 증가된 마그네슘 식이 섭취의 항부정맥 작용은 마그네슘 섭취의 최고 사분위수에 있는 여성의 급사 위험 감소를 중재하는 것으로 제안되었습니다[99].
경구 마그네슘 보충제는 심각한 울혈성 심부전 환자에서 위약에 비해 임상 증상과 생존 결과를 개선하는 데 도움이 된다고 제안되었습니다[100].
300개 이상의 개인이 포함된 전향적 연구에 대한 체계적인 검토 및 메타 분석에서{2}} Mg 혈청 수준의 상승이 심혈관 질환의 위험 감소와 병행한다는 사실을 발견했습니다. 증가된 식이 Mg 섭취는 허혈성 심장 질환과 반비례하는 것으로 나타났습니다[101]. 총 241,378명의 피험자를 포함한 전향적 시험에 대한 또 다른 메타 분석에서는 마그네슘 섭취와 뇌졸중 위험 사이의 역 연관성이 보고되었습니다[102]. 마그네슘 섭취 및 보충과 관련된 건강 결과를 평가하는 최근의 포괄적인 검토에서 마그네슘 섭취 증가와 뇌졸중 위험 감소 사이의 연관성이 확인되었습니다[86]. Mg 황산염은 뇌졸중의 전임상 모델과 인간 모두에서 보호적인 것으로 밝혀졌습니다. Mg는 뇌졸중 발병 후 조기에 정맥내 투여하면 어느 정도 잠재적인 효능과 우수한 안전성 프로파일을 갖는 것으로 제안되었습니다[103].
10. 제2형 당뇨병의 마그네슘
일관된 증거는 Mg 결핍을 인슐린 감수성 및 T2DM의 변화와 연관시켰습니다. 실제로, T2DM은 여러 세포 외 및 세포 내 Mg 이상과 관련이 있습니다[2,{5}}]. T2DM 환자에서는 여전히 덜 민감한 총 혈청 Mg 수준이 정상임에도 불구하고 더 낮은 세포 및/또는 이온화된 혈장 Mg 농도가 발견되었습니다[107,108]. T2DM에서 Mg 고갈을 촉진하는 가능한 메커니즘은 낮은 Mg 식이 섭취와 증가된 Mg 소변 손실을 포함하는 반면, 식이 Mg의 흡수 및 보유는 변하지 않는 것으로 보입니다[109]. Mg 섭취와 T2DM의 새로운 사례 발생 사이에는 반비례 관계가 있는 것으로 보고되었습니다. 고혈당증과 고인슐린혈증은 모두 마그네슘 고갈에 기여하는 것과 관련이 있습니다[110]. 고혈당증과 고인슐린혈증은 모두 과도한 요중 Mg 배설을 선호하는 반면 인슐린 저항성은 Mg 수송을 변경할 수 있습니다[111]. Mg 대사의 변화는 T2DM의 발병과 인슐린 매개 포도당 흡수 장애의 소인이 될 수 있습니다[2]. 이러한 증거로 인해 Mg 보충은 T2DM의 예방 및 대사 조절을 위한 가능한 비약리적, 경제적 및 안전한 치료법으로 제안되었습니다. 그러나 T2DM이 있거나 위험이 있는 사람들에 대한 마그네슘 보충의 효과에 관한 전향적 연구는 제한적입니다[112,113]. 혈당 프로필에 대한 Mg 보충제의 적당한 유익한 효과는 많은 연구에서 발견되었지만 전부는 아닙니다. 18개의 이중 맹검 무작위 대조 시험(당뇨병 환자에서 12개, T2DM 위험이 높은 환자에서 6개)을 포함한 체계적인 검토 및 메타 분석에 따르면 마그네슘 보충제는 T2DM 환자의 포도당 매개변수를 개선하고 T2DM 위험이 높은 피험자의 인슐린 감수성 매개변수[114]. 포괄적인 검토를 사용하여 Mg 섭취 및 보충과 관련된 건강 결과를 매핑하고 등급을 매긴 결과, 우리 그룹은 최근 Mg 섭취 증가가 T2DM 위험 감소와 관련이 있음을 확인했습니다[86].
11. 심장 대사 증후군의 Mg
또한 마그네슘 결핍과 대사 증후군 사이의 연관성에 대한 설득력 있는 증거가 있습니다[2,6,115]. 역학 연구에서 식이 마그네슘 부족은 포도당 불내성, 대사 증후군 및 T2DM[115-117]의 위험 증가와 관련이 있습니다. 세포 내 Mg 결핍, 인슐린 신호 전달에 관여하는 모든 Mg 의존성 키나아제의 활성 결함을 유발하고 산화 스트레스 증가는 인슐린 저항성을 유발하고 포도당 불내성, 대사 증후군 및 T2DM을 포함한 대사 상태를 초래합니다. 양에서 Mg 결핍은 인슐린 매개 포도당 흡수 장애를 일으켰고[118], Mg 보충은 당뇨병의 쥐 모델에서 질병의 발병을 지연시켰습니다[119]. 마그네슘 섭취량이 많은 당뇨병이 없는 건강한 여성에서 공복 인슐린 수치가 더 낮은 것으로 나타났습니다[120]. 총식이 마그네슘 섭취는 경구 포도당 내성 검사에 대한 인슐린 반응과 반비례 관계가 있습니다[121].
12. Mg 및 천식 및 호흡 부전
첫째, Haury는 1940년에 천식의 급성 악화로 입원한 2명의 환자에게 황산마그네슘을 정맥내 투여한 후 유익한 임상 반응을 보이는 천식에서 마그네슘의 역할을 제안했습니다[122]. 그 후 수십 년 동안 다른 보고서에서는 급성 기도 수축에서 Mg iv 치료의 긍정적인 결과를 확인했으며, 다른 보고서에서는 치료 효과를 확인하지 않았지만[125,126], 기관지 확장 기전에서 Mg의 유익한 작용이 있을 수 있음을 시사했습니다. ivMg의 투여는 기능적 폐 검사를 개선하는데 있어 terbutaline[127]과 salbutamol[128]의 기관지 확장 효과를 부가적으로 증가시키는 것으로 보입니다.
Mg는 기관지 평활근 세포의 수축 상태를 조절합니다. Mg 고갈은 기관지 수축과 경련을 유발하고 Mg 회복은 기관지 이완을 유발합니다. Mg의 작용을 차단하는 Ca 채널 [69], 아세틸콜린의 탈분극 작용에 대한 감수성 감소 [92], 비만 세포의 안정화 및 T-림프구[129], 그리고 산화질소[130] 및 프로스타사이클린[131]의 자극. 일반 인구에서 식이 마그네슘 섭취와 폐 기능의 상당한 양의 독립적인 연관성 및 기도 반응성, 흡입된 메타콜린 및 호흡기 증상과의 역의 연관성 (쌕쌕거림)이 보고되었으며, 이는 낮은 Mg 섭취가 천식의 병인과 관련될 수 있음을 시사합니다[132].
그러나 비천식 인구와 비교하여 급성 악화 동안 천식 환자의 혈청 Mg에서 차이가 발견되지 않았고 혈청 총 Mg가 천식 발작의 중증도를 예측하지 못하기 때문에 총 Mg 혈청 수준은 임상적으로 유용하지 않습니다. Mg 주입에 대한 기관지 확장 반응 [133]. 반대로, 세포성 마그네슘(체내 마그네슘 상태와 더 관련됨)은 비천식 대조군과 비교할 때 천식 환자에서 감소된 것으로 밝혀졌습니다[134]. 또한, 우리 그룹은 천식 환자에서 세포 Mg 수준과 천식에서 세포 내 Mg 변경의 존재를 확인하는 메타콜린 기관지 반응성 사이의 직접적인 상관 관계를 입증했으며 천식 환자에서 비약리학적 Mg 보충에 대한 부가적인 역할을 제안했습니다. 135].
종합하면, 이용 가능한 데이터는 평활근 기관지 반응성 및 수축성의 조절자로서의 세포 및 신체 마그네슘 결핍의 역할, 천식이 있는 환자에서 기관지 수축 촉진, 이러한 사람들에게 마그네슘 투여의 추가 사용에 대한 가능한 예방 및/또는 치료 역할을 시사합니다. [136].
13. 마그네슘 및 정신 장애
불안, 우울증, 과민성, 불면증, 건망증, 공황 발작, 과흥분성, 두통, 현기증, 떨림 및 정신병적 행동을 포함한 여러 정신 장애는 마그네슘 결핍과 관련이 있습니다. 무력증, 근력 약화, 근육통(예: 만성 피로 증후군 및 섬유 근육통)을 포함한 신경근 증상이 연관될 수 있습니다[137].
스트레스 반응과 관련된 많은 효소와 세포 반응은 Mg 의존적입니다[15]. 혈청 Mg 수치는 우울증이 있는 대상에서 감소하는 것으로 제안되었습니다[138]. Noah et al.의 최근 연구. 스트레스 검사를 받은 환자의 거의 절반(44%)이 잠복 마그네슘 부족을 가지고 있음을 보여주었습니다[139].
Mg 결핍은 중추신경계(CNS)에서 과흥분성의 전기생리학적 증거를 생성할 수 있습니다. Mg 결핍 쥐에서 청각 자극 동안 뇌파(EEG) 변형이 모니터링되었습니다. 뇌파에서 스파이크 활동에 대한 몇 가지 변화가 발견되었는데, 이는 Mg 결핍 쥐의 청각 자극 유발 행동 변화가 Mg 관련 증가된 CNS의 흥분성과 관련이 있을 수 있음을 시사합니다[140].
인간에서 Mg 결핍은 신경-근육 과흥분성과 관련이 있습니다[141]. 이전에 설명한 세포 Ca에 대한 Mg 조절 작용, 증가된 과산화, 일부 흥분성 신경전달물질(즉, 아세틸콜린, 카테콜아민, NMDA 및 비-NMDA 흥분성 아미노산 수용체), 억제성 신경전달물질(즉, 감마-아미노부티르산(GABA), 타우린, 글루타우린, 아데노신)의 활성 감소, 신경 펩티드, 염증성 사이토카인, 프로스타노이드 생성 증가 및 활성 감소 항산화 방어 [137].
우울증과 관련된 형질도입 및 생물학적 경로와의 이러한 연결과 관련하여, 그리고 NMDA-수용체 복합체의 이온 채널에서 Mg의 조절 역할 때문에[142], Mg 보충제가 우울증 치료에 도움이 된다고 제안되었습니다. [143,144]. sertraline 및 amitriptyline과 같은 일부 항우울제는 세포 내 Mg 수준을 증가시키는 것으로 제안되었습니다 [145]. 체계적인 검토에 따르면 마그네슘 섭취가 많을수록 우울증 증상이 감소하는 것으로 나타났습니다[144]. 경구 마그네슘 보충제는 우울 증상의 예방에 이점을 제공할 수 있으며 보조 요법으로 도움이 될 수 있습니다. 스트레스와 불안에 대한 Mg 보충제의 효과는 덜 문서화되어 있습니다. 그러나 우울증 및 기타 정신 장애의 치료에서 가능한 보조 치료로서 마그네슘 보충의 명확한 역할을 확립하기 위해서는 더 많은 중재적 및 전향적 연구가 필요합니다.
Mg는 또한 불면증 치료의 보조 치료제로 제안되었습니다. Mg는 천연 NMDA 길항제 및 GABA 작용제일 뿐만 아니라 이완 작용도 하며 멜라토닌 수치를 증가시켜 수면 개선에 도움이 될 수 있습니다[146].
14. 마그네슘과 인지 저하
인지 저하 및 알츠하이머병에 대한 Mg의 가능한 보호 작용은 이미 1990년에 제안되었습니다[147]. Mg 이온은 정상적인 신경 성숙에 중요하며 CNS의 뇌척수액(CSF)에 존재합니다[148]. Mg는 혈뇌장벽을 통과하여 맥락막 상피세포에 의해 CSF로 활발하게 운반된다[148].
치매 환자에서 Mg 대사의 변화가 나타납니다. 총 및 이온화된 혈청 Mg 수치와 다양한 조직의 Mg 함량이 모두 알츠하이머병 환자에서 일관되게 감소한 것으로 나타났습니다[{0}}].
뇌의 Mg 농도는 세포막 안정성과 완전성, 흥분성 자극에 대한 NMDA 수용체 반응, Ca 길항제 작용을 포함하여 인지 기능과 관련된 여러 생화학적 과정에 영향을 미칩니다. 알루미늄과 같은 일부 금속의 신경독성 효과는 Mg가 뇌 신경 세포에 결합되는 변화와 관련되어 뇌 조직에 대한 Mg 보호 효과를 손상시킬 수 있다고 제안되었습니다. Mg는 독소 제거를 촉진하고, 신경 염증을 감소시키며, 아밀로이드 단백질 전구체의 병리학적 처리를 억제하고, 비정상적인 타우 단백질 인산화를 억제하고, NMDA 수용체의 역조절을 역전시키는 것으로 보고되었습니다. 그러나 이러한 효과의 메커니즘은 완전히 명확하지 않습니다[153]. Mg-L-threonate 투여는 AD의 실험 모델에서 신경 염증을 감소시키고 베타-아밀로이드 침착을 감소시키고[154,155], 쥐의 학습 능력, 작업 및 장단기 기억을 향상시키는 것으로 보고되었습니다[156]. 실험적 동물 연구는 유망하며 인지 결손의 초기 단계에서 시작되는 마그네슘 보충이 기억력 저하 및 인지 저하의 기울기를 감소시킬 수 있음을 시사할 수 있습니다[157].
인간의 경우, 인지 건강에서 Mg의 역할을 연구한 임상 시험이 소수에 불과합니다. 역학적으로, Mg가 풍부한 식단을 섭취하는 사람들은 인지 기능 저하의 위험이 감소할 수 있다고 제안되었습니다. 1400명의 건강한 성인 남성을 8년 동안 추적한 결과, 식이 마그네슘 섭취가 증가하면 경도인지 장애 발병 위험이 감소했습니다[158]. 17년 동안 60세 이상의 지역 사회 거주 일본 참가자 1000명 이상을 포함하는 다른 코호트 연구에서 마그네슘을 하루 200mg 이상 섭취한다고 가정한 사람들은 모든 유형의 발병 가능성이 37% 더 낮은 것으로 나타났습니다. 치매 발병률이 74% 감소하고 혈관성 치매가 발병할 확률이 74% 감소합니다[159]. 단기(12주) 무작위 대조 시험에서는 마그네슘이 기억력 장애가 있는 노인 대상의 인지 능력을 개선하는 데 도움이 될 수 있다고 제안했습니다[160]. 마그네슘이 풍부한 식단이 치매 및/또는 인지 장애 예방에 도움이 될 수 있는지 확인하기 위해 마그네슘 보충제를 사용한 장기 전향적 무작위 임상 시험이 필요합니다.
15. 마그네슘과 골다공증
식이 마그네슘 결핍은 골다공증성 질환 및 골 손실의 잠재적인 위험 인자로 가정되었습니다. 역학 연구에 따르면 마그네슘의 식이 섭취 증가는 골밀도(BMD)와 긍정적이고 유의한 관련이 있습니다. 반대로, 부적절한 식이 Mg 섭취는 폐경 후 골다공증 여성의 골 손실률 증가와 관련이 있습니다[161,162]. 건강, 노화 및 체성분 연구에서 기준선에서 70-79세 사이의 건강한 백인 참가자에서 더 높은 Mg 섭취가 더 높은 BMD와 관련이 있는 것으로 관찰되었습니다[163]. 선택적 식이 Mg 결핍 후, 솔직히 저마그네슘혈증이 있는 Mg 결핍 마우스는 골다공증, 증가된 골 흡수와 관련된 골격 취약성 증가, 골 형성 감소 및 골 성장 장애를 발생시켰습니다[164,165]. 염증성 사이토카인의 농도 상승은 이러한 골 변화를 설명하는 역할을 할 수 있지만 명확한 병태생리학적 연관성은 아직 정의되지 않았습니다. Rude와 Gruber는 파골세포의 골 흡수 증가가 Mg 결핍 쥐의 뼈에서 염증 물질 P와 TNF-알파의 수준 증가와 관련이 있음을 보여주었습니다[166].
또한 Mg는 비타민 D 합성, 수송 및 활성화에 필요합니다. 따라서 Mg 결핍은 활성 형태의 비타민 D 1,{1}}OH2 D3 생성을 손상시키고 PTH 및 비타민 D 작용에 대한 저항성을 유발합니다[167]. 변경된 PTH 반응성 및 낮은 1,{6}}OH2 D3 합성과 함께 추가된 Mg 결핍의 영향은 골 형성 및 광물화 과정을 손상시키고 골밀도와 골밀도를 감소시킬 것입니다. 정상적인 골 회전율을 회복하기에 충분한 양의 마그네슘 보충은 골 손실을 감소시키고 골다공증의 위험을 예방할 수 있다는 가설이 세워졌습니다[168,169].
8년 동안 추적한 "골관절염 이니셔티브" 코호트 참가자에서 식이 Mg 섭취량이 많은 여성은 미래 골절 위험이 27% 감소한 것으로 나타났으며, 이는 위험에 대한 적절한 Mg 균형을 유지하는 긍정적인 역할을 확인시켜줍니다. 골다공증 및 취약 골절 [170].
16. 마그네슘과 근육 건강
이 영역은 근육 ATP를 사용하거나 합성하는 모든 효소에서 핵심적인 역할을 하며, 따라서 근육 에너지 생성과 수축 및 이완 과정에서 간접적으로 역할을 합니다. 마그네슘 결핍은 근육 기능 저하와 관련이 있습니다.
심각한 Mg 결핍은 쇠약, 근육통 및 야간 경련을 유발하는 것으로 제안되었습니다. Mg 결핍이 섬유근육통의 발병에 기여할 수 있다고 제안되었습니다[171]. 섬유근육통 증상에 대한 마그네슘 보충제의 효과에 대한 데이터는 드물지만 섬유근육통 환자의 압통, 통증 및 증상 중증도를 줄이기 위해 마그네슘 보충제를 사용할 수 있다고 제안되었습니다[172]. 쥐의 식이 마그네슘 결핍은 골격근의 자유 라디칼 생성을 증가시키고 근육 수축 및 이완에 필요한 근육 에너지 생성에 영향을 미치는 구조적 손상과 함께 근육 세포 대사의 여러 변화를 일으킬 수 있습니다[173].
인간의 경우 Dominguez et al. 근육 성능과 여러 근육 매개변수에 따른 혈청 Mg 수준 사이에 강력하고 독립적인 관계가 있음을 보여주었습니다[174]. 젊은 자원 봉사자의 경우 Brilla et al. Mg 보충제(매일 최대 8mg/kg)가 근력과 지구력 성능을 향상시키고 산소 소비를 줄일 수 있음을 보여주었습니다[175]. Veronese 등은 노인 대상에서 경구 Mg 보충(300mg/일)이 신체 능력을 향상시킬 수 있음을 보여주었으며, 특히 기준선 낮은 Mg 식이 섭취를 가진 대상에서 Mg 보충이 예방 또는 예방에 도움이 될 수 있다고 제안했습니다. 나이에 따른 신체 능력 저하 지연 [176].
17. 마그네슘과 암
암과 관련하여 Mg 섭취는 일부 암의 발병률과 관련이 있습니다. 그러나 마그네슘과 암의 관계는 복잡하고 오늘날에는 답보다 질문이 더 많다[177]. 동물 모델에서 Mg는 1차 부위에서 종양 성장을 억제하고 전이 부위에서 종양 이식을 촉진하는 것과 같은 항종양 및 전종양 효과를 모두 발휘할 수 있습니다. Mg 결핍 마우스에서 낮은 Mg는 종양 형성을 제한하고 촉진할 수 있습니다. 그 이유는 전이성 집락이 증가함에도 불구하고 1차 부위에서 종양 성장의 억제가 관찰되기 때문입니다[177].
산화 스트레스와 미량 원소는 유방암 발병과 관련이 있습니다. 그러나 그들이 질병의 발병기전에 어떤 영향을 미치는지는 불분명하다[178]. 유방암 여성의 낮은 혈청 Mg 수치는 발암 과정과 관련된 항산화 방어 시스템을 손상시킬 수 있습니다. 한 연구에서는 유방암 여성의 Mg 대사, 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 활성 및 산화 스트레스와의 관계를 평가했습니다. 저자들은 유방암 환자가 낮은 식이 Mg 섭취, 감소된 혈장 및 적혈구 Mg 수준 및 소변의 Mg 배설 증가를 특징으로 하는 Mg 항상성의 복잡한 변화를 나타낸다고 보고했습니다[179].
Mg 보충은 실험적으로 유도된 쥐의 섬유육종에 보호 효과가 있을 수 있으며[180] 쥐의 신장에서 니켈 유도 발암을 억제할 수 있습니다[181].
Mg는 장의 점막 상피에서 c-myc 발현과 오르니틴 탈탄산효소 활성을 억제하여 대장암에서 항종양 효과가 있는 것으로 제안되었습니다[182]. 인간 연구에서 높은 식이 Mg 섭취는 결장직장암 발병 위험을 예방하는 것으로 제안되었습니다[183]. 폐경 후 여성의 경우 혈청 Ca 대 Mg 비율이 높을수록 유방암 위험이 증가할 수 있다고 제안되었습니다[183]. 184]. Ca, Mg 또는 Ca:Mg 섭취 비율은 대장암과 관련하여 SLC7A2 유전자의 다형성과 상호 작용할 수 있습니다[185]. NIH-AARP(National Institute of Health-American Association of Retired Persons) 다이어트 및 건강 연구 전향적 코호트의 분석에 따르면 마그네슘 섭취량이 많을수록 간암 위험이 낮아집니다[186]. 마그네슘 섭취와 암 예방 사이의 독립적인 관계를 정의하기가 쉽지 않은 이유 중 하나는 식이 마그네슘 함량이 섬유질 함량과 평행하고 대부분 암을 예방하는 풍부한 섬유 공급원인 녹색 잎 채소와 통곡물에서 얻기 때문입니다 .
18. 결론
만성 마그네슘 결핍은 노인들에게 자주 나타납니다. 저등급 만성 염증(염증)은 수많은 연령 관련 만성 질환과 노화 과정 자체에 자주 존재합니다. 만성 Mg 부족은 염증 매개체와 ROS의 과도한 생성을 유발할 수 있고 염증 상태를 유발할 수 있기 때문에 우리 그룹은 이전에 만성 Mg 부족이 염증과 노화 사이의 연관성을 설명하는 데 도움이 되는 매개체 중 하나일 수 있다는 가설을 세웠습니다. 관련 질병 [19,49](그림 2). 일생 동안 최적의 마그네슘 균형을 유지하는 것이 마그네슘 부족과 관련된 염증 및 관련 상태를 예방하고 건강한 삶을 연장하는 데 도움이 될 수 있다는 가설을 세울 수 있습니다.
그러나 충분한 식이 섭취로 만족스러운 Mg 균형을 유지하는 것이 바람직하지만 Mg 보충제의 가능한 역할은 여전히 불분명합니다.
Mg 보충의 효과에 대한 장기 종단 맹검 연구는 거의 수행되지 않았습니다. 일생 동안 만족스러운 Mg 균형을 유지하는 것이 증가하는 고령화 인구에서 경제적이고 안전한 건강 전략이 될 수 있다는 가능성은 미래의 전향적 연구에 의해 입증되어야 하는 암시적 가설입니다.
이 기사는 Nutrients 2021, 13, 463에서 발췌했습니다. https://doi.org/10.3390/nu13020463 https://www.mdpi.com/journal/nutrients
