인간 신장 질환의 제브라피시 모델 생성 및 평가 방법 2부
Apr 24, 2023
조직학적 분석
돌연변이는 항상 충분한 정보를 제공하는 형태학적 변화를 나타내지 않을 수 있습니다. 돌연변이 동물과 야생형 동물 사이의 차이를 결정하기 위해 성인의 이러한 배아 또는 기관에 대한 조직학적 분석이 필요할 수 있습니다. 유충과 성인 제브라피쉬 모두에 대한 조직학적 분석 방법이 잘 확립되어 있으며 높은 처리량 방식으로 수행할 수 있습니다(Sabaliauskas et al., 2006). Zebrafish 배아 또는 성인 조직은 파라핀 또는 JB-4 수지에 내장된 후 조직 구조를 연구하기 위해 미세절편 절편으로 이어질 수 있습니다(Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). 냉동 절편은 제브라피시 배아로도 수행할 수 있습니다(Ferguson and Shive, 2019). 그런 다음 이 조직 절편을 면역형광 염색, 면역조직화학 연구 또는 H&E 염색에 사용합니다. 성인 신장 절편의 H&E 염색에서 근위세뇨관의 정단측은 짙은 분홍색으로 염색되었고 내강이 넓은 반면, 원위세뇨관은 내강이 좁은 연한 분홍색으로 염색되어 세그먼트 간의 차별적 염색 패턴을 명확하게 표시했습니다. McCampbell 등, 2015). 조직 내 다당류를 검출하는 PAS(periodic acid-Schiff) 염색 기술은 근위세뇨관의 brush border epithelium에 친화력이 있습니다(McCampbell et al., 2015; McKee and Wingert, 2015). Methenamine silver는 기저막을 염색하고 신세관 및 사구체 기저막 염색에 사용할 수 있습니다(McCampbell et al., 2015). 겐타마이신 손상에 의한 제브라피쉬의 AKI 모델은 상피의 편평화, 정점 브러시 경계의 손실, 관형 팽창 및 내강에 잔해물 축적을 보여 제브라피시 질병 모델 분석에서 조직학의 유용성을 강조했습니다(Cianciolo Cosentino et al., 2013). .
최근 몇 년 동안 신장 질환 치료를 위한 줄기 세포 및 한약 요법의 사용에 대한 연구가 큰 주목을 받았습니다. 두 치료법의 주요 메커니즘은 손상된 신장 조직의 복구를 촉진하고 신장을 보호하는 것입니다.나머지 신장 기능.
중국의 약초 요법인 시스탄체는 전통 한의학에서 다양한 치료에 사용되어 왔습니다.만성 신장 질환고대부터. cistanche는 염증을 감소시키는 잠재력이 있다고 보고되었으며,신장 섬유증 감소, 그리고 세포 외 기질 구성 요소의 합성을 촉진합니다. 이러한 효과는 많은 페놀 물질, 트리테르페노이드 및 쿠마린을 포함한 생리 활성 성분 때문인 것으로 밝혀졌습니다.
한편, 줄기 세포 기술은 의료 행위에 혁명을 일으켰습니다. 연구에 따르면 줄기 세포는 다양한 유형의 신장 세포로 분화할 수 있으며 남아있는 기능성 신장 조직을 보호하고 조직 섬유화 속도를 늦추며 손상된 조직을 복구하는 등의 치료 활동을 수행할 수 있습니다.신장 조직.
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궁극적으로 한의학과 현대 과학의 결합은 다양한 질병을 치료하는 열쇠가 될 수 있습니다.신장 질환. 이 전략은 의료계에서 점차 받아들여지고 있으며 여러 연구에서 이미 다음과 같은 병용 요법이담배줄기 세포 치료는 신장 질환의 사망률을 상당히 감소시킬 수 있습니다.
결론적으로,담배신장 질환 치료에서 줄기 세포 치료는 큰 잠재력을 보여주고 추가 연구가 필요합니다. 두 치료법의 병용 요법은 신장 질환에 직면한 사람들에게 개선된 치료 옵션을 제공할 수 있습니다.
Pronephros 세분화 결함 식별
Pronephros는 별개의 기능을 수행하는 다른 세그먼트로 패턴화됩니다. 많은 전사 인자가 분할의 조절자로 확인되었지만 이 분할의 배후 메커니즘은 명확하게 이해되지 않습니다. 분절 패턴의 차이는 프렌네프론의 다른 분절을 구체적으로 표시하는 리보프로브를 사용한 WISH 분석으로 쉽게 식별할 수 있습니다. Pronephros 세그먼트의 정확한 위치는 세그먼트별 마커와 체절을 표시하는 안티센스 리보프로브(예: smyhc1 및 xirp2a)의 이중 현장 하이브리드화를 구현하여 표시할 수 있습니다. 가장 일반적인 세그먼트별 마커는 PCT의 경우 slc20a1a, PST의 경우 trpm7, DE의 경우 slc12a1, CS의 경우 stc1, DL의 경우 slc12a3입니다(그림 2). 인간 HNF1b의 돌연변이는 신장 이형성증, 사구체 낭포성 신장, 희소거대증 및 단독 기능 신장과 같은 신장 이상과 관련이 있습니다(Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor et al., (2013)은 세그먼트 특이적 마커 유전자를 사용하여 hnf1b 녹아웃 제브라피시 배아에서 WISH에 의한 프론프로스 세분화를 분석했으며 돌연변이체에는 근위 및 원위 세뇨관 마커가 없음을 발견했습니다. 유사한 실험을 통해 전사 인자 empty spiracles homeobox 유전자 1(emx1)이 원위 후기 운명을 촉진하고 신생 동안 원위 조기 운명을 억제한다는 사실이 밝혀졌습니다(Morales et al., 2018). Wingert et al.,(2007)은 RA 및 DEAB 처리된 배아의 WISH 분석을 수행했으며 DEAB 처리로 인해 근위 부분이 손실되고 원위 부분이 확장된 반면 외인성 RA 처리는 이 표현형을 역전시켰다는 것을 발견했습니다. 그들은 또한 꼬리 전사 인자(cdx)와 네프론 위치 및 분할을 조절하는 RA 사이의 연결을 확립했습니다(Wingert et al., 2007). 우리는 2(efhc2) 녹다운을 포함하는 EF-hand 도메인이 말단 초기 세그먼트의 확장 및 CS 및 말단 말단 세그먼트의 감소를 초래한다는 것을 보여주었습니다. 전신세뇨관의 다중 섬모 세포를 표시하는 odf3의 발현도 efhc2 변이체에서 감소했습니다(Barrodia et al., 2018).
Pronephric 섬모 염색 및 이미징
섬모는 운동성 또는 비운동성인 미세소관 기반 소기관입니다. 섬모 구조 및 기능의 결함으로 인해 발생하는 인간 장애를 섬모병증이라고 합니다. 제브라피쉬 프렌네프로스에 존재하는 섬모의 결함은 종종 몸 말림, 포낭 형성 및 세뇨관 확장으로 이어집니다(Sullivan-Brown et al., 2008). 제브라피시 프렌프로스에 존재하는 다섬모 세포는 안티센스 odf3b 또는 rfx2 리보프로브를 사용하여 WISH 또는 형광 in situ hybridization(FISH)으로 시각화할 수 있습니다(Liu et al., 2007; Barrodia et al., 2018). 제브라피쉬 배아의 섬모는 α-아세틸화 튜불린을 사용하여 염색할 수 있으며 g-튜불린은 기저체를 표시하는 데 사용할 수 있습니다(Jaffe et al., 2010; Zaghloul and Katsanis 2011). 운동성 섬모의 움직임은 Tg(Foxj1a: GFP)와 같은 형질전환 제브라피쉬를 사용하여 고속 카메라가 장착된 현미경을 사용하여 기록할 수 있습니다(Tavares et al., 2017). 다섬모 세포, 섬모 및 기저체를 표시하기 위해 FISH와 면역 형광 분석의 결합 기술이 개발되었습니다(Marra et al., 2017). Locke, swt 및 curly와 같은 섬모 결손이 있는 다른 제브라피쉬 돌연변이체를 자세히 조사한 결과 다양한 섬모 운동 결손을 보였다(Sullivan-Brown et al., 2008). 섬모 운동은 로크 돌연변이에서 감소되었고 섬모는 swt에서 움직이지 않았지만 곱슬머리의 섬모 운동은 움직이지 않는 것에서 불규칙한 변화까지 다양했습니다. α-아세틸화된 튜불린으로 면역염색한 결과 섬모의 길이는 swt와 곱슬머리에서 정상인 반면 locke는 더 짧은 섬모를 나타냈습니다(Sullivan-Brown et al., 2008). 여기에 설명된 방법은 섬모와 관련된 신장 질환에서 섬모 결함을 식별하기 위해 광범위하게 사용되었습니다.
사구체 기능 평가
신장의 주요 기능은 소변에서 거대 분자의 손실을 방지하면서 혈액을 여과하고 신체에서 노폐물과 과잉 체액을 제거하는 것입니다. 사구체는 5kDa의 분자를 걸러낼 수 있지만 혈청 알부민과 같은 더 큰 분자의 배설은 허용하지 않습니다(Chang et al., 1976). 인간의 신장 기능 장애를 평가하는 데 일반적으로 사용되는 진단 방법은 크기가 작기 때문에 제브라피쉬에 적용할 수 없습니다. 그러나 인간의 신장에서 일반적으로 접하는 분자를 모방하는 다른 분자량의 형광 염료를 제브라피쉬에 주입할 수 있으며 제거 또는 보유 평가는 신장 기능을 결정하기 위한 대용으로 사용할 수 있습니다(Christou-Savina et al., 2015 ). 제브라피시 배아의 심낭강에 10kDa 형광 덱스트란을 주입하면 주입 후 24시간(HPI) 이내에 신장에서 분비되어 약 85%의 염료가 손실되는 것으로 입증되었습니다(Christou-Savina et al. , 2015). 70kDa 이상의 고분자량 염료는 맥관 구조에 주입해야 하며 야생형 배아 내에 유지됩니다. 그러나 70kDa 덱스트란은 시스틴증(ctn's) 돌연변이 제브라피쉬의 맥관 구조에 주입되었을 때 근위 세뇨관 벽에서 검출될 수 있었으며, 이는 사구체 필터 슬릿의 무결성이 센트-/- 유충에서 손상되었음을 나타냅니다(Elmonem et al., 2017). . Kramer-Zucker et al.,(2005)은 500kDa FITC-dextran을 84hpf 야생형 및 네프린 및 포도신 형태 제브라피쉬 배아의 기본 정맥에 주입하고, 이 형태에서 네프론의 기능 장애를 나타내는 프론네프론에서 염료를 검출했습니다.
대사체의 재흡수 평가
transmembrane endocytic receptor megalin/LRP2, 그것의 adapter disabled2 (dab2), coreceptor Dublin은 사구체 여액에서 대사산물의 세포내이입 매개 제거에 중심적인 역할을 합니다(Anzenberger, 2006). 제브라피시 배아의 혈류에서 메갈린/LRP2와 물리적으로 결합하는 단백질인 70kDa의 형광 표지된 덱스트란 또는 형광 결합 수용체 관련 단백질(RAP)을 주입하면 재흡수를 위해 이러한 분자가 흡수됩니다. 이것은 신장의 대사산물 재흡수 기능을 평가하기 위한 편리한 방법입니다. 대사 산물의 재흡수에서 이들의 중심 역할과 일치하여, 메갈린/LRP2 또는 dab2의 녹다운은 형태체에서 추적자의 수용체-매개 세포내 섭취의 완전한 실패로 이어진다(Anzenberger, 2006).
세뇨관 확장 평가
전신세뇨관은 극성 상피 세포의 단일 층으로 둘러싸여 있습니다. 전신세뇨관의 형태와 별개의 분절로 변하는 이 세뇨관은 원위 말단 근처의 분화된 상피 세포의 증식과 사구체를 향한 이동에 의해 제어됩니다. 이러한 현상은 다시 프론프로스에 흐르는 유체에 의해 지배되므로 장기 형태와 기능 사이의 상관관계를 제공합니다(Vasilyev et al., 2009). 근위 말단의 세포는 더 복잡하고 원주형인 반면, 말단의 세포는 직육면체입니다(Vasilyev et al., 2009). 사구체 여과율의 감소, 세뇨관의 폐쇄 또는 섬모 발달 및 운동성의 결함은 후방에서 전방으로의 집단적 세포 이동을 억제합니다. 그러나 원위 말단의 세포는 계속 증식하여 전신세뇨관을 확장시킵니다(Naylor and Davidson, 2017). 세뇨관 확장은 현미경으로 전체 배아를 직접 관찰하거나 조직학적 분석을 통해 평가할 수 있습니다. DIC 광학은 제브라피시 배아의 전세관의 직경을 이미지화하고 계산하는 데 사용할 수 있습니다. Sullivan-Brown et al., (2008)은 야생형과 섬모에 결함이 있는 곱슬돌연변이체의 세뇨관 확장을 비교한 결과, 야생형에서 내세관의 직경이 후방세뇨관에 비해 더 크고, 내측 세뇨관은 시간이 지남에 따라 감소했습니다. 곱슬 돌연변이에서 내측 및 후세뇨관의 직경은 26-30 hpf에서 야생형과 유사했지만 48 hpf 이상에서 내측 세뇨관 직경의 지속적인 증가가 이러한 돌연변이에서 관찰되었습니다. 돌연변이 배아에서도 내세관을 둘러싼 세포의 수가 증가하는 것이 관찰되었다(Sullivan-Brown et al., 2008). 인간의 MNX1(motor neuron and pancreas homeobox 1) 유전자의 돌연변이는 말굽 신장, 단일 신장, 수신증, 항문직장 협착증과 같은 천골 무형성과 비뇨생식기 및 신장 이상을 특징으로 하는 드문 선천성 질환인 Currarino 증후군을 유발합니다(Currarino et al., 1981; Lee et al., 2018; Dworschak et al., 2021). Ott et al., (2016)은 Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 배경에서 mnx2b 모펀트를 생성하여 발생하는 경향성에서 상피 세포를 이미지화했으며 모펀트가 야생에 비해 확대된 근위 세뇨관 직경을 나타냄을 발견했습니다. -4 pdf에서 컨트롤을 입력하십시오. 추가 분석을 통해 이러한 변이체가 신장 기능을 변경하고, 전신 섬모를 무질서하게 만들고, 정단 미세 융모를 변형시킨 것으로 나타났습니다(Ott et al., 2016). 제브라피시를 사용한 이러한 분석은 의심할 여지 없이 인간 질병의 기본 메커니즘을 이해하는 데 도움이 될 것입니다.
상피 세포의 극성 평가
전신세뇨관의 상피 세포 극성은 세포막을 정단 및 기저외측 도메인으로 분리하고 분비, 여과, 흡수 및 감각 자극과 같은 특정 기능을 위해 막 하위 도메인을 구성하는 단백질 복합체에 의해 유지됩니다(Pieczynski and Margolis, 2011). 여러 수용체, 수송체 및 채널의 전위는 Na + K + -ATPase, Na + K + 2Cl- 공수송체, PKD의 EGFR 및 덴트병의 H + -ATPase와 같은 많은 질병 상태에서 확인되었습니다(Wilson, 2011). . 상피세포의 극성은 Na plus /K plus -ATPase, tight junction marker ZO-1 또는 Alkaline phosphatase (AP)에 대한 항체를 사용하여 전체 배아의 면역 형광 염색으로 확인할 수 있습니다. 야생형 배아와 비교하여 돌연변이의 세뇨관 상피. Na + /K + -ATPase는 나트륨-칼륨 항상성을 유지하고 상피 세포에 존재하는 다른 수송체의 기능을 조절하는 관형 상피 세포에서 가장 풍부한 단백질 중 하나입니다(Fernández and Malnic, 1998). 이것은 기저외측 원형질막에 국한되며 상피 세포 분극화 및 밀착 연접의 형성 및 유지에 중요합니다(Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 및 AP는 경향 상피 세포의 정점 표면을 표시하는 데 사용됩니다. Drummond et al., (1998)은 프로네프론에서 경증 내지 중증 결함을 갖는 돌연변이 그룹을 분석했습니다. 그들은 항-Na 플러스 /K 플러스 -ATPase 알파 서브유닛 단클론 항체(a6F)로 면역형광 염색을 한 후 조직 절편으로 2.5 pdf 배아에서 상피 세포의 극성을 확인했습니다. 이 분석은 Na + /K + -ATPase 국소화가 정상 기저외측 발현과 비교하여 대부분의 돌연변이 계통에서 변경되었음을 보여주었다. 이중 기포(bb) 및 플리어(flr) 돌연변이체에서, Na plus/K plus -ATPase는 정단 표면에서 발현된 반면 기저측 표면은 감소된 염색을 나타냈다. 다른 돌연변이는 염색되지 않은 정단부 및 기저외측 표면과 함께 측면 염색이 더 많았습니다(Drumond et al., 1998).
신장 결석 감지
신장결석은 침전된 염의 결정체이며, 그 중 칼슘결석이 가장 흔하다(Evan, 2010). 이들은 서로 다른 비율의 옥살산칼슘(CaOx)과 인산칼슘(CaP)으로 구성됩니다. 칼슘 항상성이 변경된 제브라피쉬 돌연변이에서 칼슘 결석이 예상될 수 있습니다. Alizarin red(적색 형광) 및 Calcein(녹색 형광)과 같은 중요한 염료를 사용하여 제브라피시 유충에서 칼슘 함유 조직 및 신장 결석을 검출할 수 있습니다. Elizondo et al., (2010)은 trpm7 동형접합 돌연변이 배아의 57 - 97%가 5dpf에서 신장 결석을 발달시킨 반면, 야생형 형제의 0-1.4%만이 그러한 결석을 발달시켰다는 것을 보여주었습니다. 다른 시점에서 alizarin red로 염색된 trpm7 동형접합 돌연변이 배아의 영상은 2-4 dpf 배아에 결석이 없었고, 결석은 전신세뇨관의 상피가 아닌 내강의 5dpf에서 관찰되었음을 보여주었습니다(Elizondo et al. ., 2010).
결론 및 전망
신장 질환의 발병률은 전 세계적으로 놀라운 속도로 증가하고 있습니다. 이러한 질병의 원인을 규명하고 진단 및 치료를 위한 새로운 방법을 개발하는 것이 시급합니다. 포유류 후신 신장은 복잡하여 신장 질환의 병리를 이해하기 어렵습니다. 제브라피쉬 애벌레의 프렌네프론은 기능적이며 앞쪽에 사구체를 공유하고 뒤쪽 끝에 배설강을 공유하는 척색의 양쪽에 두 개의 네프론만 있습니다. 이 검토에서는 인간 신장 질환의 제브라피시 모델을 생성하는 데 사용할 수 있는 다양한 방법과 형태학적, 세포 및 분자 수준에서 이러한 질병 모델의 표현형을 분석하는 방법에 대해 논의했습니다. 많은 그룹의 근면한 연구는 수년에 걸쳐 이러한 질병 모델 생성 및 분석 방법을 확립했습니다. 이러한 노력은 이제 제브라피시 배아와 성인이 인간에서 볼 수 있는 신장 기능 장애의 다양한 측면을 충실하게 재현할 수 있는 인간 신장 질환 모델로 사용될 수 있음을 확립했습니다. 이러한 노력은 또한 돌연변이 및 형질전환 라인을 포함하여 많은 유용한 도구와 리소스를 생성했습니다. 이를 통해 제브라피쉬를 이용한 신장질환 기전을 이해할 수 있을 뿐만 아니라 이를 활용해 신장질환 치료를 위한 신약을 발굴할 수 있는 기회를 제공한다. 당뇨병은 인간의 신장 관련 합병증의 주요 원인입니다. Zebrafish는 당뇨병 관련 신장 기능 장애도 연구할 수 있는 기회를 제공합니다(Jör gens et al., 2012). 따라서 제브라피쉬는 질병 모델로서 훌륭한 기반을 가지고 있으며 인간 질병에 대한 새로운 해결책을 찾을 수 있는 엄청난 잠재력을 제공합니다.
감사의 말
Tarique Anwar와 Supriya Borah의 토론과 논평에 감사드립니다. SF는 DBT(DBT/2015/ILS/361)의 수령인이고 UR은 DST-Inspire 펠로우십의 수령인입니다. RKS 연구실의 연구는 SERB-EMR(EMR/2016/003780)과 인도 정부 DBT의 자치 기관인 ILS의 교내 기금의 지원을 받습니다.
저자 기여
SF는 첫 번째 원고를 구상하고 썼습니다. UN과 RKS는 원고를 논의하고 수정했습니다.
참조
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