뇌 질환에서 커큐민의 새로운 유망한 치료 방법Ⅰ

추상적인:

커큐마 롱가(강황)에서 분리한 식이성 폴리페놀인 커큐민은 전 세계적으로 일반적으로 허브 및 향신료로 사용됩니다. 생물 약리학적 효과로 인해 커큐민은 "생명의 향신료"라고도 불리며 실제로 커큐민은 항산화, 항염증, 항균, 항증식, 항종양, -노화.

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알츠하이머병, 파킨슨병 및 다발성 경화증과 같은 신경퇴행성 질환은 신경세포 사멸로 인한 뇌 구조 및 기능의 점진적인 상실을 특징으로 하는 질병군입니다. 현재 이러한 질병을 치료하는 효과적인 치료법은 없습니다. 일부 신경퇴행성 질환에 대한 커큐민의 보호 효과는 생체 내 및 시험관 내 연구에서 입증되었습니다.

현재 리뷰는 커큐민의 신경 ​​보호 효과, 생체 이용률, 작용 메커니즘 및 신경 퇴행성 장애의 예방 또는 치료에 대한 가능한 적용에 대한 최신 연구 결과를 강조합니다.

키워드: 커큐민; 천연 플라보노이드; 신경염증; 항염증; 신경퇴행성 질환; 알츠하이머병; 파킨슨병; 다발성 경화증; 다형교모세포종; 간질

1. 소개

최근 증거에 따르면 기능 식품 및 식이 보조제의 사용은 스트레스로 인한 손상으로부터 뉴런을 보존하고 신경염증을 억제하며 신경인지 성능을 증가시켜 중추신경계(CNS)를 보호할 수 있습니다. 커큐민은 강황(Curcuma longa Linn)에 존재하는 커큐미노이드 성분 중 하나이며 Zingiberaceae과의 다년생 허브입니다.

"황금 향신료"라고도 불리는 강황은 전통 의학에서 치료제로 사용되며 아시아 요리에서도 식품 첨가물 및 음료 산업의 착색제로 널리 사용됩니다[1]. (1E,6E)-1,7-비스(4-하이드록시-3-메톡시페닐)-1,6-헵탄-3, 5-디온은 커큐민의 IUPAC 이름이고 화학식은 C21H20O6이며 분자량은 368.38g/mol입니다.

커큐민의 다양한 생물학적 활성 및 치료 특성은 화학적 특성, 특히 페놀성 수산기, 중앙 비스-,-불포화-디케톤, 이중 공액 결합 및 메톡시 그룹으로 인해 생약학적 효과를 담당합니다. 커큐민은 친유성 분자로 물이나 친수성 용액에 잘 녹지 않으며 대신 메탄올, 에탄올, 아세톤, 디메틸 설폭사이드, 클로로포름과 같은 유기 용매에 쉽게 용해됩니다[2].

Curcuminoid 복합체는 curcumin, demethoxycurcumin 및 bis-deme thoxycurcumin [3]을 포함합니다. 커큐민은 다른 파이토케미컬과 마찬가지로 세포에 대한 다발성 활성을 가지고 있으며 실제로 많은 단백질과 상호 작용하는 능력으로 인해 커큐민은 외부 자극에 대한 세포 반응을 유발할 수 있습니다. 또한, 커큐민은 다양한 miRNA를 상향 및 하향 조절하고 세포에서 후생유전학적 변화를 일으킬 수 있습니다.

몇몇 시험관 내, 생체 내 및 임상 시험은 항산화제[4], 면역 조절제, 심장 보호제[5], 신장 보호제[6], 간 보호제[7,8], 항종양제[9]를 포함하여 커큐민의 잠재적인 치료 효과에 초점을 맞췄습니다. ,10], 항균, 항당뇨병[11], 항류마티스성[12] 노화방지[13], 항염증 특히 항신경염증[14], 미세아교세포 억제 특성[15].

수많은 치료적 이점에도 불구하고 이 생리활성 화합물은 체내 흡수 부족, 화학적 불안정성, 빠른 신진대사로 인해 생체이용률이 낮습니다. 커큐민의 생체 이용률을 높이기 위해 나노캐리어는 치료 효과를 향상시키는 유망한 전략임이 입증되었습니다. 나노미터 크기와 화학적 특성으로 인해 나노입자[16], 리포솜[17,18], 미셀, 인지질 소포[19] 및 고분자 나노입자[20,21]는 커큐민의 효과를 증가시킬 수 있습니다. 천연 나노운반체 중에서 세포밖 소포체, 특히 엑소좀은 약물 전달을 위한 시스템으로 사용된다. Exosome은 multivesicular body의 성숙 후 exocytosis에 의해 세포에서 방출됩니다.

엑소좀은 단백질, 지질 및 핵산 구성과 세포 통신을 매개할 수 있습니다[22]. 엑소좀의 지질막은 소수성 꼬리와 소수성 활성 성분 사이의 상호 작용에 의해 커큐민을 포함합니다. 지질 이중층에 삽입하면 커큐민이 분해되는 것을 방지할 수 있습니다[23]. 엑소좀 제형의 커큐민은 리포솜 커큐민 및 유리 커큐민과 관련하여 더 효과적입니다[23]. 장 외. Lipopolysaccharide(LPS) 유도 뇌 염증 모델, 실험적 자가면역 뇌염 및 GL26 뇌종양 모델과 같은 염증 매개 질병 모델에서 커큐민이 로드된 엑소좀을 비강 내 투여하면 신경 염증 또는 종양 크기를 감소시켜 신경 보호를 유도하는 것으로 나타났습니다[24] .

허혈-재관류(I/R) 손상에서 커큐민이 적재된 엑소좀은 병변에서 반응성 산소종(ROS) 생성을 하향 조절하고 혈액-뇌 장벽(BBB) ​​손상을 줄이며 미토콘드리아 매개 신경세포 사멸을 억제할 수 있습니다[25]. 리포솜은 친수성, 친유성 및 양친매성 분자를 둘러싸는 인지질의 단일 또는 다중 이중층으로 구성된 나노소포[26]로, 표적 부위에 약물을 전달하는 데 사용될 수 있습니다. Mohajeriet al. 다발성 경화증의 실험적 자가면역 뇌척수염 모델에 긍정적인 영향을 미치는 중합된 나노 커큐민의 항염증 및 항산화 효과와 미엘린 복구 메커니즘을 유도함을 입증했습니다[27].

나노 커큐민은 초기 뇌 손상에 대한 신경 보호 효과가 있으며, 밀착 연접 단백질(ZO-1, occludin 및 claudin-5)의 파괴를 방지하여 지주막하 출혈 후 BBB 기능 장애를 약화시킬 수 있습니다. 또한, 나노 커큐민은 지주막하 출혈 후 뇌척수액(CSF)의 글루타메이트 농도를 감소시키고 미세아교세포의 활성화를 억제하는 글루타메이트 수송체-1를 상향 조절합니다[28]. 일련의 임상 시험[29 ].

CUR이 포함된 리포솜은 뇌의 표적 영역에서 안지오텐신 전환 효소 활성을 감소시키고 알츠하이머병(AD)이 있는 쥐의 기억력 회복을 강화합니다[30]. 전 세계적으로 기대 수명이 증가함에 따라 신경 퇴행성 질환이 증가하고 이로 인해 환자, 가족 및 지역 사회의 사회 경제적 불편 부담이 커집니다 [31].

신경퇴행성 질환은 뉴런의 구조 및/또는 기능 및 최종적으로 뇌 기능의 손실을 유도하는 시냅스 네트워크의 점진적인 파괴를 일으키는 장애를 특징으로 합니다. AD, 파킨슨병(PD), 헌팅턴병(HD), 다발성 경화증(MS) 및 근위축성 측삭 경화증(ALS)은 노인에게 존재하는 가장 흔한 신경퇴행성 질환입니다.

신경퇴행성 질환을 유발하는 요인에는 유전적 다형성, 연령 증가, 성별, 교육 부족, 내분비 질환, 산화 스트레스, 염증, 뇌졸중, 고혈압, 당뇨병, 흡연, 두부 외상, 우울증, 감염, 종양, 비타민 결핍, 면역 및 대사 장애가 포함됩니다. , 화학적 노출 [32]. 뇌 또는 척수 내의 염증 반응은 신경 염증으로 알려져 있습니다. 신경염증은 AD, PD, MS 등 여러 뇌 질환에서 흔합니다.

이 과정은 BBB를 파괴할 수 있는 사이토카인, 케모카인, 활성 산소 종 및 2차 메신저의 생산을 통해 매개되어 세포 손상 및 신경 기능 손실을 초래합니다[33]. 아교 세포, 내피 세포 및 말초 유래 면역 세포는 이러한 매개체를 생산했습니다. 아교세포 중에서 미세아교세포와 성상세포는 신경퇴행성 질환의 병리생리학에서 중심적인 역할을 한다.

성상세포는 함께 작용하여 CNS 항상성을 유지하고 대사산물 이동 및 혈류를 조절하여 신경 생존을 촉진합니다. 소교 세포는 뇌 조직 항상성의 교란을 감지하고 CNS 식세포로 기능합니다[34,35]. 이 리뷰의 목적은 AD, PD, MS 교모세포종 및 간질의 치료에서 커큐민의 중요성을 강조하고 그들의 과정을 개선하는 잠재적인 작용 메커니즘에 초점을 맞추는 것입니다.

2. 커큐민과 AD

AD는 전 세계적으로 치매의 주요 원인으로, 치매로 진단되는 경우의 60-80%를 차지합니다[36]. 임상적으로 알츠하이머병은 일반적으로 기억력 상실, 진행성 인지 저하, 이전 수준의 기능 장애, 업무 또는 일상 활동에서의 성능 저하를 특징으로 합니다. 신경퇴행은 인간 뇌의 피질 및 변연계 영역에서 과인산화된 타우 단백질로 만들어진 아밀로이드(A ) 플라크 및 세포내 신경원섬유매듭(NFT)의 세포외 응집체에 의해 기인되고 구동됩니다[37].

A 플라크의 형성은 -세크레타아제(BACE1) 및 -세크레타아제에 의한 아밀로이드 전구체 단백질(APP)의 비정상적인 처리에서 시작하여 다양한 유형의 A 모노머 생산으로 이어지며, 그 중 A 40 및 A 42(높은 불용성 및 응집 - 경향). 결과적으로 A 모노머는 계속해서 올리고머화되어 플라크로 응집됩니다. NFT는 AD의 두 번째 병리학적 특징이며 뉴런의 세포질에 국한된 과인산화된 타우로 구성됩니다[38].

타우는 미세소관 결합 도메인을 가지고 있으며 튜불린과 결합하여 안정적인 미세소관을 형성합니다. A는 글리코겐 신타아제 키나아제 3(GSK-3), 사이클린 의존 키나아제 5(CDK5) 및 단백질 키나아제 C, 단백질 키나아제 A, 세포외 신호 조절 키나아제 2(ERK2) 등 여러 키나아제를 활성화할 수 있습니다. tau를 ​​인산화하여 올리고머화를 일으키는 세린/트레오닌 키나아제[39]. 그 결과 미세소관이 불안정해지고 그 소단위가 타우 필라멘트의 큰 덩어리로 변환되어 NFT로 더 모입니다. NFT는 매우 불용성이며 뉴런과 신호 처리 사이의 비정상적인 통신 손실과 최종적으로 뉴런의 세포사멸을 초래합니다[40]. 아밀로이드 가설에 따르면, 타우의 병리학적 변화는 A 침착의 하류 사건으로 간주됩니다.

그러나 A와 tau가 AD를 유발하고 서로의 독성 효과를 증폭시키는 병렬 경로로 작용한다는 가설도 제기되었습니다[41]. 사회적, 경제적 영향을 고려할 때 어떤 위험 요인이 알츠하이머병 발병에 영향을 미칠 수 있는지 이해하고 발병을 예방하거나 질병 경과를 멈출 수 있는 약물을 찾는 것이 중요합니다. 최신 기술로는 아세틸콜린에스테라제 억제제(도네페질, 리바스티그민 및 갈란타민) 및 글루타메이트 길항제 메만틴과 같이 AD 치료에 사용할 수 있는 약물의 수가 제한되어 있으며, 이들은 질병의 진행 과정을 중단시키는 데 효과적이지 않습니다. [42].

최근 FDA는 A 응집체와 선택적으로 반응하고 뇌의 A 플라크를 감소시키는 인간 단클론 항체인 아두카누맙(Aducanumab)이라는 추정 질병 수정 메커니즘을 가진 첫 번째 약물의 사용을 승인하여 중요한 임상적 이점을 예측했습니다. 그러나 실제 약물의 임상적 효과를 검증하기 위해서는 시판 후 임상시험이 필요하다[43]. 몇 가지 천연 화합물이 AD의 "치료"에서 잠재적인 효능을 더 잘 이해하기 위해 최근에 조사되었습니다[44]. 현재 연구는 커큐민의 작용 메커니즘과 알츠하이머병 진행 조절에서의 역할에 초점을 맞추고 있습니다.

Curcumin의 작용 메커니즘은 다면적이며(표 S1) [45] A와 tau를 모두 대상으로 합니다(그림 1 참조). 또한, 그것은 질병 과정의 다른 측면을 조절합니다. 또한 구리와 결합하고, 콜레스테롤 수치를 낮추고, 소교세포 활동을 수정하고, 아세틸콜린에스테라제를 억제하고, 인슐린 신호 경로를 강화하고, 항산화제로 작용합니다[45]. Curcumin은 다른 수준에서 A를 목표로 하는 것 같습니다. A 생산을 억제하는 것으로 설명되었습니다. 또한 커큐민은 시험관 내 및 마우스 모델 모두에서 응집을 억제하여 플라크 형성을 방지하고 원섬유 형태의 분해를 촉진합니다[46].

A 생산과 관련하여 in vitro 연구에서는 curcumin이 APP 절단에 관여하는 BACE1의 억제제로 작용한다는 것을 보여주었습니다[47]. 이러한 결과는 AD 마우스 모델에서 확인되었으며, 커큐민이 BACE1의 발현을 하향 조절하여 A 형성을 감소시킨다는 것을 입증했습니다[48]. 또한 커큐민은 GSK-3 - 의존성 프리세닐린 1(PS1) 활성화를 억제하여 결과적으로 A 생산을 감소시키는 것으로 보입니다. 커큐민으로 치료한 신경모세포종 SHSY5Y 세포는 PS1 및 GSK-3 수준의 현저한 감소와 용량 및 시간 의존 방식으로 A 생산의 현저한 감소를 보여주었습니다[49].

GSK-3는 Ser9 사이트에서 탈인산화될 때 활성화됩니다. 그 활성은 세린/트레오닌 특이적 단백질 키나제인 Akt에 의해 상류에서 조절됩니다. 포스파티딜이노시톨(PIP) 및 Ser473 및 Thr308 부위에서 Akt의 PDK-매개 인산화는 Akt 활성화 및 결과적인 인산화 및 GSK-3의 억제로 이어진다. Akt 활성은 PTEN에 의해 ​​부정적으로 조절되는데, 이는 포스포이노시티드를 촉매하여 비활성화 PIP3 신호를 탈인산화합니다.

PI3K/Akt/GSK-3 신호 전달 경로도 A 노출에 직접적으로 영향을 받습니다[50]. 실제로 올리고머는 Ser9 사이트에서 탈인산화를 통해 GSK-3를 활성화합니다. 더욱이, A는 Akt의 인산화의 하향조절 및 또한 GSK-3의 다운스트림 활성화를 유도하는 그의 음성 조절자인 PTEN의 과발현을 유도한다. Curcumin은 PTEN mRNA의 과발현과 Akt의 인산화 매개 활성화의 하향 조절 및 A 매개 GSK-3 활성화[51,52]를 모두 억제하여 A 생성 및 플라크 축적을 감소시킵니다(그림 2 ).

A의 응집을 억제하는 커큐민의 역할과 관련하여, 커큐민은 소수성 또는 A 이량체의 케토 또는 에놀 고리와 방향족 고리 사이의 상호작용을 통해 아밀로이드 플라크에서 β-시트의 형성에 필요한 인력을 불안정하게 만든다고 제안되었습니다. [53]. β-시트의 불안정화는 또한 방향족 고리에 있는 커큐민의 수산기와 A의 극성 포켓 사이의 상호 작용에 의해 영향을 받습니다[54]. 흥미롭게도, 최근의 체외 연구는 A 신경독성을 예방하는 커큐민의 역할에 초점을 맞췄습니다.

Thapaet al. 커큐민은 원형질막으로의 A 삽입 속도를 감소시키고 결과적으로 A 막 독성에 대한 보호 인자로 작용한다는 것을 보여주었습니다. 더 자세하게, 커큐민은 A로 인한 원형질막의 붕괴를 감소시켜 칼슘 유입 증가와 세포 사멸을 피했습니다[55]. 커큐민의 신경 ​​보호 효과는 아마도 막 매개로, 모노머, 올리고머, 프리-피브릴 및 피브릴 A를 포함한 광범위한 A 형태에 의해 유도된 독성을 감소시키는 것으로 보입니다[56].

흥미롭게도, 커큐민은 "경로를 벗어난" 용해성 올리고머 및 비독성인 프리-피브릴라 응집체의 형성을 촉진한다고 설명되었습니다[56]. Huang 등의 또 다른 연구. 커큐민은 글루타메이트의 NMDA 수용체의 A 매개 활성화를 약화시킬 수 있고 따라서 글루타메이트 독성에 관여하는 Ca2 플러스의 세포내 증가를 억제할 수 있음을 보여주었습니다. NMDA 수용체/Ca2 플러스 경로의 억제에 대한 커큐민의 효과는 A에 의해 유도된 세포 손상을 예방하는 것으로 보입니다[57]. 이러한 흥미로운 결과에도 불구하고 생체 내 연구는 이러한 결과를 번역하고 잠재적인 임상 용도를 찾기 위해 아직 필요합니다.

NFT와 관련하여 GSK-3는 세린 및 트레오닌 아미노산 잔기에 인산기를 추가하여 타우의 인산화를 조절합니다. 커큐민은 GSK-3 억제제로 작용하는 타우의 과인산화를 방지하는 것으로 나타났습니다[45,47]. 보다 자세하게는 Huang et al. [51]은 커큐민이 인간 세포 배양에서 PTEN/Akt/GSK-3 경로를 포함하는 A 유도 타우 과인산화를 억제하고 결과적으로 NFT에서 응집을 방지하는 tau 과인산화 억제에 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다.

커큐민은 또한 결과적으로 타우 유도 독성 감소와 함께 NFT 제거에 역할을 할 수 있습니다. 실제로 마우스 뉴런 세포 배양에서 저농도의 커큐민은 분해를 위해 tau를 프로테아솜으로 전달하는 분자 샤페론인 BCL2-associated athanogene 2(BAG2)의 발현을 상향 조절합니다[58]. 그러나 본 연구는 병리학적 신경세포를 대상으로 한 연구가 아니므로 이러한 결과는 확인이 필요하다. Miyasaka et al.의 또 다른 연구. 미세소관 안정화의 지표인 아세틸화 α-튜불린 수치가 커큐민으로 처리된 선충에서 훨씬 더 높았으며, 이는 커큐민이 미세소관 안정화를 개선하여 타우 매개 신경독성을 완화할 수 있음을 시사합니다[59]. A 및 NFT 외에도 AD 병인에서 다른 요인을 고려해야 합니다.

미세아교세포는 CNS의 선천적 면역 반응에서 중요한 역할을 하며 M1(신경독성 사이토카인, 프로스타글란딘, ROS 및 산화질소를 분비함) 및 M2 표현형(신경보호 및 항염증 매개체 및 식세포 독성 단백질 응집체를 방출함)으로 분류될 수 있습니다. ). AD에서 미세아교세포의 역할은 깊이 연구되었습니다[60]. A는 미세아교세포를 신경보호 M2에서 신경독성 M1 표현형으로 전환합니다[61]. 또한, A 축적은 염증 매개체를 생성하는 미세아교세포를 활성화하여 A 축적을 촉진하여 이 양성 피드백 루프로 이어집니다.

커큐민은 A로 유도된 미세아교세포 활성화로 인해 신경독성을 줄이는 역할을 하는 것으로 보입니다[62]. 이와 관련하여 curcumin은 활성화된 소교세포에서 ERK1/2와 p38 키나아제 신호전달을 차단하여 TNF-α, IL-1 및 IL-6의 생성을 감소시키는 것으로 보고되었으며[63], 산화 질소 [64]의 방출을 약화시킵니다.

더욱이 커큐민은 포스포이노시티드 2 키나아제(PI3K)/Akt 인산화와 미세아교세포 활성화 및 신경 염증 경로를 유도하는 핵 인자 κB(NF-κB)의 활성화를 억제합니다[64]. 흥미롭게도, 커큐민은 PPAR(peroxisome proliferator-activated receptor) 단백질 수준의 증가를 유도하여 NF-κB 및 ERK 경로의 하향 조절에서 PPAR 항염증 활성을 강화합니다. 다른 한편으로, 커큐민은 M2 미세아교세포의 신경보호 효과를 강화할 수 있습니다. 사실 A 식균작용은 체외에서 커큐미노이드로 치료받은 AD 환자의 미세아교세포에서 증가하는 것으로 보입니다[65]. 신경 발생의 현저한 감소는 AD 및 기타 신경 퇴행성 질환에서 널리 설명되었습니다[66].

이전 연구에서는 커큐민이 시험관 내에서 Wnt 경로와 성체 쥐의 해마 및 뇌실하 영역의 활성화를 통해 신경 발생을 조절한다는 사실을 발견했습니다. Wnt는 7-transmembrane Frizzled 수용체 및 인산화된 공동 수용체 저밀도 지단백질(LRP-5/6)과 상호작용하여 세포질 흐트러진(Dvl) 단백질을 활성화합니다. 일단 활성화되면 Dvl 단백질은 Axin/APC/GSK-3 파괴 복합체와 상호작용하고 GSK-3를 억제합니다.

GSK-3의 억제는 세포질 카테닌의 축적과 세포 핵으로의 전좌로 이어집니다. 핵에서 α-카테닌은 TCF/LEF 프로모터 복합체와 상호작용하여 CNS의 증식 및 분화에 관여하는 표적 유전자의 활성화를 유도합니다. 커큐민은 다양한 수준에서 이 경로에 영향을 미치는 것으로 보입니다. 구체적으로 커큐민은 Wnt 억제 분자인 Wif-1 및 Dkk-1와 상호작용하여 Wnt 수준을 증가시킨다. 더욱이, 커큐민은 GSK-3와 상호작용할 가능성이 높으며, 따라서 세포질 -카테닌 수준을 강화하고 -카테닌 핵 전좌를 강화하여 TCF/LEF 및 사이클린-D1 프로모터 활동을 강화하고 신경 발생을 증가시킵니다.

흥미롭게도 커큐민의 낮은 뇌 농도(500nM)가 신경 발생을 자극했지만 높은 뇌 농도(10μM)는 신경 발생과 신경가소성을 억제한다는 것이 밝혀졌습니다[67]. 따라서 커큐민의 농도 선택은 신중해야 합니다. 전임상 모델은 주로 AD에 대한 커큐민의 긍정적인 효과를 입증했지만 제한된 수의 임상 연구에서만 AD에서 인간 인지 기능에 대한 커큐민의 효과를 조사했으며 결과의 일관성이 떨어집니다.

A 감소에 대한 결과는 커큐민과 위약 사이에 혈장 또는 CSF에서 A 또는 tau 수준의 유의한 변화가 발견되지 않았기 때문에 모호합니다[68,69]. 한편, 신경영상은 커큐민이 2-(1-{6-[(2-[F18]fluoroethyl)(methyl)amino]에 대한 뇌의 A 침전물을 감소시킨다는 것을 뒷받침합니다. 치매가 아닌 환자의 -2-naphthyl}ethylidene) malononitrile 양전자 방출 단층 촬영(FDDNP-PET)[70]. 이러한 불일치는 방법론 및 포함된 모집단의 차이와 관련될 수 있습니다[71].

더욱이, 커큐민은 생체이용률이 낮고 항산화 경로와 신경 발생에 미치는 영향이 인지 능력과 A 감소의 상당한 개선을 유도하는 데 더 많은 시간이 필요할 것입니다. 따라서 이전에 설명한 경미한 효과는 상대적으로 짧은 치료 기간 때문일 수도 있습니다. 커큐민의 생체이용률을 개선하고 A 및 NFT에 대한 커큐민의 효과를 더 잘 탐구하고 커큐민이 AD의 예방 및 치료에 새로운 잠재적 기여자가 될 수 있는지 이해하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

Cisanche 항알츠하이머병과 파킨슨병의 기전

Cistanche는 알츠하이머병과 파킨슨병을 포함한 다양한 상태를 치료하기 위해 수세기 동안 사용되어 온 중국 전통 약초입니다. 이러한 질병에 대한 Cistanche의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않았지만 유익할 수 있는 몇 가지 잠재적인 방법이 있습니다.

Cistanche가 알츠하이머병에 도움이 되는 주요 방법 중 하나는 뇌에서 베타 아밀로이드 플라크 생성을 줄이는 것입니다. 이러한 플라크는 알츠하이머병 발병의 주요 원인으로 생각되며 생산을 줄이면 질병의 진행을 늦추거나 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다.

Cistanche는 또한 신경 보호 효과가 있어 뇌 세포를 손상과 퇴화로부터 보호하는 데 도움이 됩니다. 이것은 뇌에서 도파민 생성 뉴런의 퇴행을 특징으로 하는 파킨슨병에 특히 도움이 될 수 있습니다.

또한 Cistanche는 항염증 효과가 있어 뇌의 염증을 줄이고 인지 기능을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다. 염증은 알츠하이머병 및 파킨슨병 발병에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다.

계속하려면...

Tarek Benameur 1,†, Giulia Giacomucci 2,†, Maria Antonietta Panaro 3,†, Melania Ruggiero 3, Teresa Trotta 4, Vincenzo Monda 4,5, Ilaria Pizzolorusso 6, Dario Domenico Lofrumento 7, Chiara Porro 4,* 및 Giovanni Messina 4

1 King Faisal University, Al-Ahsa 31982, Saudi Arabia 의과대학 생물의학부; {{삼}}

2 이탈리아 플로렌스 50134 플로렌스 대학교 신경과학, 심리학, 약물 연구 및 아동 건강과; giuliagiacomucci.md@gmail.com

3 Biotechnologies and Biopharmaceutics, Department of Biosciences, University of Bari, 70125 Bari, Italy; mariaantonietta.panaro@uniba.it (지도); melania.ruggiero@uniba.it (씨)

4 Foggia 대학교 임상 및 실험 의학과, 71121 Foggia, Italy; teresa.trotta@unifg.it (TT); vincenzo.monda@unicampania.it (VM); Giovanni.messina@unifg.it (GM)

Luigi Vanvitelli University of Campania, 81100 Naples, Italy 실험의학부 인간생리학 섹션 다이어트 및 스포츠 의학 5과

6 아동 및 청소년 신경정신과, 정신건강부, ASL Foggia, 71121 Foggia, Italy; ilaria.pizzolorusso@virgilio.it

7 살렌토 대학, 이탈리아 레체 73100 인체 해부학 섹션 생물 및 환경 과학 및 기술과; dario.lofrumento@unisalento.it