2부: 신경퇴행성 장애를 위한 나노의학: 알츠하이머 및 파킨슨병에 초점
Mar 26, 2022
연락처: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 이메일:audrey.hu@wecistanche.com
3. 나노입자와 나노의학
의학에서 특히 치료제의 운반체로서 나노크기 입자의 사용은 크기, 모양 및 표면 형태와 같은 많은 유리한 특성으로 인해 많은 질병을 치료할 수 있는 큰 잠재력을 가지고 있습니다[56]. 나노기술은 의도적인 디자인 변형을 허용하여 속성을 제어할 수 있는 능력을 제공합니다[37]. 나노입자(NPs)의 이러한 가단성은 다양한 생체 분자의 부착을 허용하여 유전자 또는 약물과 같은 약리학적 활성제의 효율적이고 안전한 수송을 가능하게 합니다. 1-100 nm 크기의 나노입자 전달 매개체는 폐, 간, 위장관액, 혈액, 종양 혈관계, 점막 및 혈액뇌장벽에서 발견되는 것과 같은 중요한 생리학적 장벽을 통과할 수 있는 능력을 가지고 있습니다[57-59] . 이와 관련하여 다양한 NP가 사용되어 왔으며 각각은 치료, 진단 또는 치료 도구로서의 고유한 특성을 나타냅니다. 치료 핵산과 약물을 NP에 접합하는 능력은 표적 특이적 분야에서 길을 열었습니다.나노 의학. 의약품 외에도 NP는 화장품, 포장, 전자 및 생명 공학에 사용될 수 있습니다. NPS는 유기, 탄소 기반 또는 무기 NP로 광범위하게 분류될 수 있습니다.
생체 적합성은 NPS의 물리화학적 특성에 의존하며, 각 NP는 독특한 특성을 나타냅니다. 고분자 및 표적 리간드로 NP를 변형하면 세포 특이적 흡수 외에 접합되는 유전자 또는 약물과의 결합 친화도를 향상시킬 수 있습니다[60]. 귀금속인 금(Au), 은(Ag), 백금(Pt) 및 팔라듐(Pd)은 유리한 물리화학적, 생물학적 및 광학적 특성으로 인해 일반적으로 사용되어 왔습니다[58,61]. AuNPs의 물리화학적 특성은 임상 적용을 위해 쉽게 조정할 수 있습니다[62]. 천연두, 암, 매독, AIDS, 피부궤양을 포함한 다양한 질병에서 유망한 결과를 보여주었고[63], 구리 이온 유도 응집 A 펩타이드[64]를 검출하는 데에도 사용되었습니다. AgNP는 상처 감염의 전처리제로 활용되는 항균 및 항바이러스 특성을 가지고 있습니다[65]. 수정되지 않은 AgNP를 전달 수단으로 사용하는 것은 응집되고 크기가 증가하는 경향으로 인해 방해를 받았습니다[66]. Pd는 전기 장비 구성의 일부인 치과에서 더 일반적으로 사용됩니다[61,67]. 케르세틴으로 변형된 바이메탈 Au-Pd NPS는 다음에서 자가포식의 가능한 유도자로 연구되었습니다.알츠하이머질병[68]. Pt는 자유 라디칼 감소에 좋은 항산화제이며[58] 일부 신경 독성이 보고된 항암제 시스플라틴 및 옥살리플라틴의 일부입니다[69].
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필수 미량 원소인 셀레늄(Se)은 다양한 생물학적 기능을 위해 모든 유기체에 필요하며, Se를 보충하면 심혈관 질환, 골관절염, 제2형 당뇨병 및신경퇴행성질병AD와 같은 [70,71]. Se NP는 Se의 항암 및 항산화 특성을 포함하여 유리한 특성을 보유하는 동시에 낮은 세포 독성, 더 나은 생체 이용률, 생체 적합성 및 생체 내 생분해성을 나타냅니다[71,72]. 치료 유전자 또는 약물과의 잠재적인 시너지 효과로 인해 이러한 NP는 점점 인기를 얻고 있습니다. 나노 전달 매개체로서 메조포러스 실리카 나노입자(MSN)의 적용은 치료 화물을 위한 내부 및 외부 증가된 표면적을 제공하는 다공성 구조로 인해 상당한 추진력을 얻었습니다[73,74]. MSN의 이러한 다공성 특성은 생물학적 활성을 향상시킬 수 있는 치료 유전자와 약물의 가능한 조합 전달을 허용합니다[75]. 케르세틴으로 캡슐화된 실리카 나노입자는신경퇴행성질병 [76]
마그헤마이트, 자철광 및 페라이트를 포함하여 일반적으로 자성 NP(MNP)라고 하는 산화철은 다음에서 널리 연구되었습니다.나노 의학낮은 세포 독성, 생분해성, 안정성, 자화, 생체 적합성, 산화 및 반응성 표면에 대한 낮은 민감성, 비 발암성, 합성 및 변형의 용이성으로 인해 [77]. MNP의 표적 특정 전달은 전달을 안내하기 위해 외부 자기장을 사용하는 자기 수용 과정에 의해 달성될 수 있습니다. 그들의 적용은 자기 온열 요법, 자기 공명 영상(MRI) 및 전달 시스템으로 확장되었습니다[78,79]. 그러나 수정되지 않은 MNP는 소수성이며 응집되어 활성 산소 종을 생성하여 생체 내 효능을 제한할 수 있습니다[80].
양자점(QD)은 독특한 광학 특성을 갖지만 카드뮴 및 아연과 같은 금속을 포함하는 구성으로 인해 독성이 있는 경향이 있습니다. 이것은 수정된 core-shell QD 또는 코팅된 QD를 사용하여 극복할 수 있습니다[75]. 단일벽 또는 다중벽의 탄소 나노튜브는 세포에 쉽게 들어갈 수 있습니다. 그러나 내부 또는 외부 기능화가 없으면 불용성, 세포독성, 소수성 및 면역원성입니다[81]. 폴리머 전달 시스템의 사용은 핵산과 같은 음이온성 분자에 결합하는 능력으로 인해 양이온성 폴리머가 선호되면서 수년에 걸쳐 발전해 왔습니다. 또한 선택한 고분자는 생체 적합성, 생분해성 및 생체 내에서 안정적이어야 합니다[75]. 따라서 덴드리머와 같은 폴리머는 많은 양이온 그룹으로 인해 인기가 있습니다. 그들은 AuNP와 같은 금속 NP의 적절한 안정제로 추가로 활용되었습니다[82,83]. FDA(Food and Drug Administration)의 승인을 받은 폴리머인 Poly(lactic-co-glycolic acid)는 Au[84]와 함께 약물 전달에 사용하기에 좋은 특성을 보인 반면, PEG화 유도체는 AD[84]에서 조사되었습니다. 85]. 지질 기반 NP에서 리포솜은 일반적으로 생체 활성 화합물의 전달에 사용되어 왔으며 일부 긍정적인 결과는 알츠하이머병에 대한 동물 모델에서 확인되었습니다[{14}},87].
전반적으로, 대부분의 경우 무기 NP는 특히 합성 및 기능화 접근의 용이성, 크기, 안정성 및 치료 가능성과 관련하여 유기 NP보다 이점이 있습니다. 위에서 언급한 모든 NP는나노 의학AD 및 PD와 같은 신경계 장애로 확장될 수 있습니다. 전반적으로, 이러한 나노시스템이 적합하기 위해서는 그림 3과 같이 NP의 미리 결정된 속성이 다루어지고 우선순위가 지정되어야 합니다[88].
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3.1. 나노입자가 직면한 과제
NPS의 사용은 특히 치료 전달 수단으로서의 NPS 사용을 고려할 때 어려움 없이 이루어지지 않습니다.신경퇴행성질병. 치료에 가장 큰 걸림돌이 되는 BBB 외에도 나노 전달 시스템으로 인한 신경 독성도 안전성 문제를 제기한다[89]. 이러한 신경독성은 일반적으로 산화 스트레스의 생성에 의해 나타나며 주로 형태, 크기, 표면적, 용해도, 농도, 나노치료제 투여 기간 및 방식에 따라 달라집니다[90]. 일부 금속은 인체에서 중추적인 역할을 하지만 금속 나노입자의 축적 및 응집이 우려의 원인이 될 수 있습니다. PC12 세포의 뉴런 모델을 사용하여 철 나노입자는 상당한 세포독성을 생성하는 반면 [91] 망간과 구리 나노입자는 활성 산소 종을 생성한다고 이전에 보고되었습니다. 산화아연 나노입자의 사용은 신경줄기세포에서 세포자멸사를 유도한 반면[93], Ag 나노입자의 경구 투여는 독성이 있었고 Sprague Dawley 쥐의 신장, 간 및 뇌에 축적되었습니다[94]. 또한 마우스 모델에 산화철 나노입자를 투여하면 산화 스트레스, 신경변성[95], 세포 주기 의존성 신경 세포 사멸[96] 및 신경 행동 독성[97]이 발생했습니다.
이러한 도전에도 불구하고, NP의 물리화학적 특성은 앞에서 언급한 바와 같이 NP를 다음 분야에서 매력적인 후보로 만듭니다.나노 의학. 이러한 문제 중 일부를 극복하기 위해 NP 제형은 생분해성이며 시스템에서 쉽게 배출되는 생체적합성 물질을 포함해야 합니다[98]. BBB를 통과하는 능력은 3.2절에 자세히 설명되어 있습니다. 또한 입증된 독성은 종종 사용된 NP의 유형에 따라 달라지며, 표면 기능화는 부작용 및 상호 작용을 줄이는 데 앞장서고 있습니다. 따라서 NP의 선택 및 적용과 관련하여 "모두에게 적합한 단일 크기"는 없습니다. 앞서 언급한 바와 같이 신체에 많은 금속이 필요하다는 점을 염두에 두고 주로 금속 및 비금속 담체를 사용하는 것과 관련된 장단점을 식별하는 것이 필수적입니다. 따라서 사용된 농도는 항상성 평형을 유지하는 데 중요합니다. 정상 기능 유전자와 세포의 무결성을 유지하면서 손상되거나 돌연변이된 유전자를 치료하기 위해서는 세포 특이적 표적화가 필수적이기 때문에 AD 및 PD 치료에 표적 접근법을 사용하는 것이 중요할 것입니다. 그러나 CNS 치료제를 공식화할 때 NPS에 대한 더 깊은 조사가 필요하다는 것은 분명합니다. 현재, NP 신경 독성에 대한 정보가 부족하여 향후 연구를 설계할 수 있는 기반을 제공하기 위해 시험관 내 및 생체 내 모두에서 추가 연구가 시급히 필요함을 시사합니다. 새로운 기술, 특히 인실리코 연구, 컴퓨터 및 수학적 모델링을 생물정보학에 대한 더 많은 지식과 함께 사용하면 직면한 문제를 해결할 수 있습니다.나노 의학이상적인 NP의 공식화에서.
3.2. 혈액뇌장벽을 넘어
혈액뇌장벽(BBB)은 독성 화학물질과 더 큰 약물의 침입을 차단하면서 혈액에서 뇌로 생체분자의 수송을 조절하는 자기 보호 역할을 하는 동적 경계입니다. 이 역할은 매우 유익하지만 현재 치료법에 장애물로 작용합니다. 혈관계의 전문화된 부분인 BBB는 세포외 기질 단백질(라미닌, 황산헤파란 또는 콜라겐)을 포함하는 기저판과 내피 세포, 혈관주위세포, 성상세포 말단 및 개재뉴런으로 구성됩니다[99]. 혈관, 신경 및 신경교 세포는 상호 작용하여 조직 항상성의 유지에 관여하는 신경 혈관 단위라고 적절하게 명명된 세포 네트워크를 형성하는 것으로 알려져 있습니다[100]. BBB는 CNS에서 가장 큰 장벽이며 20m2의 표면적을 가지고 있습니다. 이것은 혈액과 CNS 사이의 분자 교환에 중요한 위치로 간주됩니다[101]. NPS가 작기 때문에(대부분<200 nm)="" molecules,="" they="" have="" the="" advantage="" of="" being="" able="" to="" traverse="" this="" bbb.="" apart="" from="" size,="" properties="" such="" as="" charge,="" especially="" a="" positive="" charge,="" suitable="" surface="" functionalizations,="" the="" addition="" of="" targeting="" ligands="" such="" as="" cell-penetrating="" peptides="" and="" polyethylene="" glycol="" for="" improved="" circulation="" time="" in="" vivo="" imbue="" nps="" with="" the="" capacity="" to="" successfully="" cross="" the="" bbb="" [99].="" it="" has="" been="" observed="" that="" molecules="" penetrate="" the="" brain="" via="" the="" carrier-mediated="" transporter="" (cmt)="" (figure="" 4),="" which="" includes="" the="" glucose="" transporter="" (glut1),="" adenosine="" transporters="" (cnt2),="" large="" neutral="" amino-acid="" transporters="" (lat1),="" and="" monocarboxylic="" acid="" (mct1)="" [8].="" drug="" delivery="" of="" chemo-nanotherapeutics="" in="" the="" treatment="" of="" brain="" diseases="" portrayed="" the="" use="" of="" circulating="" cells,="" such="" as="" exosomes,="" erythrocytes,="" neutrophils,="" and="" leukocytes,="" which="" possess="" the="" ability="" to="" spontaneously="" cross="" the="" bbb="">
그림 4. BBB를 통과하는 일반적인 메커니즘. (A) 운반체 매개 수송체, (B) 수용체 매개 트랜스사이토시스, 및 (C) 흡착 매개 트랜스사이토시스.
다른 진입 수단은 수용체 매개 트랜스사이토시스(RMT) 및 흡착 매개 트랜스사이토시스(AMT)에서 볼 수 있습니다(그림 4)[103]. 전자의 수송 시스템은 BBB에 존재하는 수용체에 대한 효율적인 결합을 허용하는 리간드를 소유하도록 변형되는 NP의 능력에 의존한다. 리간드는 GLUT1 또는 알부민 수송체[104], 락토페린(Lf) 수용체, LRP1)[105], 또는 트랜스페린 수용체(TfR)(트랜스페린 리간드 사용)[106]와 같은 표적으로 향할 수 있습니다. TfR은 신경 세포[107]와 신경교종 세포[108]에서 때때로 과발현되는 것으로 확인되었습니다. 그러나 뇌의 트랜스페린 수치는 나이가 들면서 감소하며,신경퇴행성AD 또는 PD와 같은 질병 [109]. 그러나 TfR은 혈뇌장벽을 통해 뇌로 치료제를 전달하는 데 큰 가능성을 제공합니다[110]. 따라서 RMT는 나노복합체를 뇌로 효율적으로 진입시키기 위해 표면 표지된 나노운반체의 역할을 이용합니다. 그러나 부착된 리간드의 선택과 농도는 세포내이입의 성공을 결정하는 제한 요소가 될 것입니다. 금 나노구[111]와 세포 투과 펩타이드에 결합된 금 나노별은 BBB[112]를 가로지르는 능력을 보여주었다.
그러나 AMT는 음전하를 띤 BBB와 양전하를 띤 NP 사이의 정전기적 상호작용을 활용한다는 점에서 약간 다양한 작용 메커니즘을 보여줍니다[91]. gold-NP로 장식된 밀 배아 응집소는 신경 말단에 의해 흡수되고 축삭에 의해 역행적으로 중추신경계로 수송되는 것으로 보고되었다[113]. 이러한 운반체 수송체는 모두 BBB 계면활성제의 느슨해짐을 허용하여 내피 세포 접합을 방해하고 NPS가 뇌로 들어갈 수 있도록 합니다. 쥐 모델에 대한 연구에서는 뇌 손상이 없는 것으로 보고되었습니다[114,115]. 그러나 BBB 투과성이 설치류마다 다를 수 있기 때문에 BBB를 통과하는 NP의 능력을 테스트하기 위한 생체 내 질병 모델의 선택이 중요하다는 점에 주목했습니다[99]. 수송 분자에 대한 광범위한 연구를 통해 연구자는 약리학적 활성제를 뇌에 안전하고 효율적으로 전달하기 위해 자연 생리학적 장벽을 이용할 수 있는 치료제를 개발할 수 있습니다. BBB를 통과할 수 있는 나노복합체에 대한 최적의 매개변수는 저분자량으로 제안되었습니다(<400 da),="" a="" suitable="" charge,="" log="" p="" <="" 2,="" non-ionization,="" the="" presence="" of="" hydrogen="" bonds="" (8–10),="" and="" lipophilicity="">
나노시스템의 정맥내 투여로 인한 일부 생체내 불안정성 및 면역 반응을 나타내는 약물 전달에서의 NP의 사용 외에도 NP 운반체를 사용한 유전자 요법의 사용이 고려될 수 있다.
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3.3. 유전자 치료
유전자 치료의 개념은 1960년대로 거슬러 올라가며 치료적 핵산을 사용하여 질병이나 유전적 장애를 치료하거나 예방하는 것입니다[116]. 바이러스 전달 비히클을 사용하여 얻은 높은 형질감염률에도 불구하고 낮은 로딩 용량, 대규모 제조, 운반할 수 있는 유전자의 크기, 잠재적인 발암성 및 면역원성의 안전 요소와 관련된 단점은 비바이러스성 방법의 개발을 촉발했습니다. . 비바이러스성 유전자 전달 시스템은 세포/조직을 표적화하는 더 큰 능력, 현저하게 낮아진 발암성 및 면역원성, 저렴한 비용으로 향상된 준비 효능, 유전적 화물의 크기에 대한 제한 없음, 구조적 조작에 대한 순응성을 갖는다[117 ]. 비바이러스 전달 비히클에서 양이온성 고분자 및 지질 기반 구성물, 특히 양이온성 리포솜이 현재까지 가장 많이 연구되어 왔으며 무기 NP의 사용이 현재 추진력을 얻고 있습니다.
NPS는 유전자 전달을 방해하는 세포내 및 세포외 장벽을 모두 극복할 수 있습니다. 이러한 장벽에는 핵 흡수, 세망내피계(RES)에 의한 제거 회피, 엔도솜 및 리소솜 탈출, 분해로부터 유전적 화물의 보호, 핵산 방출 및 특정 세포의 표적화가 포함됩니다[118]. 조정 가능한 자기, 광학 및 생물학적 특성으로 더 큰 표면적 대 부피 비율을 나타내는 무기 NP로 인해 모양, 화학적 구성 및 크기를 수정하여 향상된 효능으로 유전자를 전달하도록 조작할 수 있습니다. 이상적인 유전자 전달 매개체는 엔도솜 막을 파괴하는 능력, 원형질막을 가로지르는 능력, 핵산 화물을 결합, 응축 및 보호하는 능력, 표적 특이적 전달을 보장하는 능력, 순환에서 안정성을 갖는 능력, 면역 체계를 피하십시오 [118,119].
의 병인 기전에 대한 광범위한 연구신경퇴행성장애로 인해 질병의 진행과 관련된 특정 유전적 결함이 확인되었습니다. 유전자 치료는 microRNA(miRNA), small interfering RNA(siRNA), 가이드 RNA(gRNA) 및 메신저 RNA(mRNA)를 포함하는 게놈 화물의 전달을 허용합니다. 연구는 표적 mRNA 분자의 합성을 감소시키기 위해 siRNA, miRNA 및 piwi-상호작용 RNA를 활용하는 RNA 간섭(RNAi)을 통한 유전자 침묵 전략의 성공을 묘사했습니다[120]. 합성 이중 가닥 siRNA(크기가 21-25개의 뉴클레오티드 크기)가 포유동물 세포에 형질감염되면 높은 수준의 특이도로 특정 mRNA 서열을 표적으로 하여 유전자 침묵을 유도합니다[75]. RNAi 혁명은 암에서 암에 이르기까지 다양한 장애에 대한 치료적 개입을 위한 새로운 길을 열었습니다.신경퇴행성질병 [75,121]. 전반적으로, 의학에서 siRNA 매개 유전자 침묵을 성공적으로 적용하려면 siRNA의 안전하고 효율적인 전달을 보장하는 적절한 전달 매개체, 바람직하게는 나노캐리어가 필요합니다. 게놈 편집은 최근 유전자 치료에 도입되었으며 질병 부위의 비정상적인 유전적 변화를 직접 표적으로 삼을 수 있는 기술을 예고합니다[122].
유전자 치료의 잠재적 표적은 아밀로이드 -올리고머 및 -시누클레인(그림 1)과 같이 잘못 접힌 단백질이 비정상적으로 축적되어 소포체(ER) 관련 분해 및 ER 스트레스를 생성하는 것입니다[123]. 소포체 내강에서 이러한 단백질의 응집은 결과적으로 소포체 칼슘 항상성의 불안정화와 UPR(unfolded protein response) 신호전달의 왜곡을 유발하여 pro-apoptotic 반응을 통한 뉴런 사멸을 초래합니다[124,125]. 이는 PD가 도파민성 뉴런 세포 사멸의 감소를 표적으로 하고 운동 성능을 개선하여 질병 진행을 지연시켜 치료할 때 볼 수 있듯이 단백질 폴딩을 향상시키기 위해 UPR 신호를 표적으로 함으로써 극복할 수 있습니다. 이것은 BiP(포도당 조절 단백질 78) 유전자의 과발현을 표적으로 하는 유전자 요법을 통해 허용되었으며, 이는 펼쳐진 단백질 반응의 감소와 관련이 있습니다[126]. 따라서 유전자 침묵 전략은 이러한 경우에 성공할 수 있습니다.
또한, 미토콘드리아 호흡 기능 장애는 헌팅턴병(HD), AD, PD 및 ALS와 같은 질병에서 언급되어 미토콘드리아 품질, NAD 및 고갈, 산화 손상, 단백질 응집, ATP 합성 방해 및 불균형 미토콘드리아의 제한된 조절을 초래합니다. 칼슘 항상성 [127-129]. 유전자 요법은 미토콘드리아 손상을 억제하거나 미토콘드리아 생합성을 촉진하여 이 현상을 극복하는 것으로 나타났습니다. 또는 실험적 HD 및 PD에서의 신경독성은 PGC-1, HSP70, TFEB를 포함한 미토콘드리아 산화 스트레스 및 역학 조절인자의 과발현에 의해 조절될 수 있습니다[130,131].
병인의 다른 기전은 PD, AD, HD에서 비정상적인 라파마이신(mTOR) 신호전달과 후성유전학적 조절장애, 자가포식, 소교세포 및 성상세포 기능장애에서 볼 수 있습니다[132]. 각 기전은 질병의 진행으로 인해 고유한 기능 장애 모드를 나타내므로 이러한 질병을 나타내는 환자가 최대 효과로 적절한 치료를 시행하는 데 어떤 기전이 관여하는지 이해하는 것이 중요합니다. 또한, 유전자 요법은 다양한 다른 질병에서 그 효능이 입증되었습니다. 따라서 그것은 훌륭한 경쟁자입니다.신경퇴행성PD 및 AD 환자의 유전적 이상에 대한 연구에 이어 치료제.
표 3은 2017년부터 2020년까지 CNS의 유전자 치료에 사용된 몇 가지 NP를 강조 표시합니다. 이러한 실험의 성공으로 지식이 확장되었습니다.나노 의학안에신경퇴행성원인 유전자 또는 응집된 단백질의 특정 표적화를 돕습니다. 나노입자 벡터를 사용하여 전달되는 유전자 치료 전략은 생물학적 장벽, 특히 혈액-뇌 장벽을 통한 안전하고 효율적인 전달에 대한 많은 요구 사항을 잠재적으로 충족할 수 있기 때문에 매력적인 대안입니다. 유전자 요법에서 묘사된 이점 외에도, 나노입자의 생물학적 합성은 치료 유전자와 상승적으로 작용할 수 있는 [133] 사용된 특정 추출물과 관련하여 고유한 이점을 자랑합니다.
3.4. 임상 시험의 나노 의학 - 업데이트
알츠하이머병에서 세크레타제 억제제 및 치료 항체로 약물을 사용하는 여러 임상 시험이 수행되었으며 소수만이 완료되었으며 대부분은 중단되었습니다[8]. 흥미롭게도 2003년 이후 AD에 대한 신규 약물 개발이 전 세계적으로 부족했습니다[138]. 이것은 NP 전달과 관련된 단 2건의 연구와 함께 NIH 라이브러리의 최근 검색에서도 분명했습니다. "APH-1105의 비강 내 나노입자의 안전성, 내약성 및 효능 평가,알츠하이머질병"는 2023년에 시작될 예정입니다. 두 번째 시험인 "2상, 파일럿 공개 라벨, 순차 그룹, 조사자 맹검 자기 공명 분광법(31P-MRS) 연구를 통해 생체 에너지 개선에 대한 CNM-Au8의 효과 평가 손상된 신경 산화 환원 상태의파킨슨병질병", 2019년 12월에 시작하여 2021년 7월에 완료될 예정이었습니다[139]. 이 연구는 금 나노 결정을 활용했습니다. 금 나노 결정이 최근 다발성 경화증 치료에 승인되었지만[140], 현재 연구에 대한 업데이트가 기다리고 있습니다. 긍정적 결과는 향후 조사에서 NP의 사용을 촉진할 뿐입니다.
세뇨관
4. 결론
나노의학여전히 전통 의학에 도전하는 장벽을 극복하기 위한 매우 효과적인 도구로 부상하고 있습니다. 의 조합나노 의학그리고 유전자 치료는 더 큰 치료 효과를 위해 이용될 수 있습니다. 이 검토는 유전자 치료 연구의 전망을 열 수 있는 PD 및 AD의 질병 진행과 관련된 일부 유전자를 강조했습니다. 유전적 변이의 원인과 그것이 어떻게 신경변성을 유발하는지에 대한 더 깊은 이해는 개인이 제시하는 특정 돌연변이 유형에 대한 반응으로 맞춤형 치료법으로 이어질 수 있습니다. 치료가 즉각적이지 않을 수도 있지만 이러한 연구는 궁극적으로 언젠가는 신경 손상과 관련된 질병을 근절하고 전 세계 수백만 명의 환자가 정상적이고 건강한 삶을 살 수 있도록 돕는 치료 전략을 수립하기 위한 디딤돌이 됩니다. 의 조합나노 의학그리고 신경과학은 AD 및 PD를 포함한 많은 CNS 관련 장애에 대한 새로운 솔루션을 잠재적으로 제공할 수 있습니다. 현재 사용 가능한 나노 입자 배열은 독성 및 안정성에 대해 엄격한 테스트를 거쳐야 하며 CNS로의 유전자 또는 약물 전달에 최적화되어야 합니다.
저자 기여:개념화, KJ 및 MS; 소프트웨어, KJ 및 MS; 검증, MS; 자원, MS; 데이터 큐레이션, KJ; 쓰기 - 원본 초안 준비, KJ; 쓰기 - 검토 및 편집, MS; 감독, MS; 프로젝트 관리, 석사; 자금 조달, MS 모든 저자는 출판된 원고 버전을 읽고 동의했습니다.
자금:이 분야의 연구는 남아프리카 국립 연구 재단(National Research Foundation of South Africa, 120455 및 129263)의 지원을 받았습니다.
기관 검토 위원회 성명서:해당되지 않습니다.
사전 동의 진술:해당되지 않습니다.
데이터 가용성 설명:해당되지 않습니다.
이해 상충:저자는 이해 상충을 선언하지 않습니다.
