파트 Ⅱ 안지오텐신 전환 효소 억제제는 증가할 수 있으며 활성 비타민 D는 SARS-CoV-2에 감염된 만성 신장 질환 환자의 중증 폐렴 위험을 감소시킬 수 있습니다.

결과

1. 환자 특성

연구 기간 동안 133명의 환자가 COVID-19로 입원했습니다. 이 중 우리는 흉부 CT 스캔 및 최종적으로 연구에 포함된 85명의 기록과 함께 완전한 입학 데이터에 접근할 수 있었습니다. 그 중 남성이 52.94%, 여성이 47.06%였다. 코호트의 평균 연령은 69.74(13.19)이었고 중앙 투석 기간은 38(14-84)개월이었습니다. 전체적으로 62명(72.94%)이 완치되어 퇴원했고 23명(27.06%)이 입원 중 사망했다. 퇴원까지의 평균 시간은 17.77(7.37)일이었고 사망까지의 평균 시간은 10(3-16)일이었습니다. 표 1과 S1(보충 자료)은 환자의 특성과 만성적인 가정 치료를 나타냅니다.

2. 입원 임상 발표

입원 당시 환자의 29.14%는 증상이 없었다. 이 환자들은 감염된 개인과 사전에 접촉한 후 SARS-CoV-2 검사를 받았을 때 우연히 진단을 받았습니다. 모든 코호트에서 가장 흔한 발현 증상은 피로(7{9}}.59%), 발열(44.71%), 숨가쁨(40.0%), 기침(30.59%) 순이었다.

발표 첫 24시간 동안 평균(SD) 손가락 산소 포화도는 93.47(5.62)퍼센트, 체온은 36.92(0.68) ◦C, 평균 수축기 혈압은 140.76 (24.54) mmHg. 17명(2{20}}.0퍼센트)의 환자는 손가락 산소 포화도가 90퍼센트 미만이었습니다. 실험실 조사에서 중앙값(IQR) 림프구 수가 0.87(0.63–1.27)인 평균 WBC 수가 6.13(2.87)인 것으로 나타났습니다. 49명(57.65%)의 환자는 림프구 감소증이었습니다. 모든 환자는 중앙값이 각각 53(13.6–117.4) mg/L 및 1161.8(685.89–1842.2) ng/mL인 상승된 혈청 C-반응성 단백질 및 D-이량체를 보였습니다. 평균 동맥 분압 O2는 67.04(22.94) mmHg였습니다. 12명(14.13%)의 환자는 입원 시 60mmHg 미만의 동맥 분압 O2 값을 보였습니다. 입학에 대한 자세한 결과는 표 2에 나와 있습니다.

3. 이미징 평가

Among 85 patients included in the study, 66 (77.65%) had CT evidenced COVID-19 pneumonia on admission. The predominant chest CT features in patients with confirmed pneumonia included ground-glass opacities 63 (74.12%), crazy paving pattern 53 (62.35%), consolidation 35 (41.18%), pleural effusion 34 (40%), and linear opacities 24 (28.24%). Typical radiographic changes observed in our patients are shown in Figure 1. These changes had mainly a bilateral distribution—61 (92.42%) in lower lobes. In 25 (37.88%) and 22 (33.33%) patients, pulmonary parenchyma was involved in 1–5% and 5–25%, respectively. In 14 (21.21%) and 5 (7.6%) patients, pulmonary parenchyma was involved in 25–50% and >각각 50퍼센트. 모든 코호트의 중간 TSS는 7(4–11)이었습니다(표 3).

4. 중증 코로나-19 폐렴 관련 요인

COVID 진단 시 폐의 광범위한 염증 변화(중증 폐렴)와 관련된 요인{0}}에는 안지오텐신 전환 효소 억제제(ACEI)를 사용한 만성 치료가 포함됩니다(p= 0.{{9 }}2), 활성 비타민 D의 만성 치료는 제한된 변화(경증 폐렴)와 관련이 있는 반면(p < 0.011)(표 1). 발열(p= 0.01), 낮은 손가락 산소 포화도(p < 0.001), 낮은 동맥 산소 분압(p= 0.02), 염증 지표 증가에 대한 임상적 특징 혈청 C-반응성 단백질(p < 0.001) 및 페리틴(p=0.03)을 포함하고, 낮은 림프구 수(p < 0.001)는 높은 TSS 점수로 표현되는 중증 폐렴과 관련이 있었습니다. 자세한 결과는 표 1과 2에 나와 있습니다.

논의

이 연구에서는 새로 진단된 SARS-CoV-2 감염이 있는 헌팅턴병 환자의 임상 양상을 후향적으로 분석했습니다. 입원 당시 가장 흔한 초기 임상 증상은 피로, 발열, 호흡곤란, 기침 등이었으며 헌팅턴병 환자를 대상으로 한 다른 연구와 다르지 않았다[25-27]. 진단 당시 환자의 약 1/3은 무증상이었고, 나머지 대상자들은 일반적으로 일반 인구에 비해 훨씬 적은 단일 증상을 보고했는데, 이는 수많은 면역 장애 및 반응성 장애 때문일 수 있습니다[28]. 동시에 환자의 20%가 긴급 산소 요법이 필요한 혈중 산소 공급 감소를 보였습니다. 다른 보고와 유사하게 사례의 절반 이상이 림프구 감소증이었고 종종 염증 표지자가 증가했습니다[26,27,29,30].

일반 인구의 COVID-19 개인에 대한 여러 이전 보고서에서 일관되게, 우리의 결과는 HD 환자의 COVID-19 폐렴이 우세한 젖빛 유리 혼탁(주로 양측성)을 특징으로 하며 하부 폐 영역이 대부분 관련됨을 보여주었습니다[31 ,32]. 젖빛 유리 혼탁은 기관지 및 혈관 표시가 보존된 컴퓨터 단층 촬영에서 폐에서 증가된 감쇠 영역을 말하며 폐렴 초기 단계의 지표로 간주될 수 있습니다[33]. 불규칙한 모양의 포장 돌과 유사한 GGO에 선형 패턴이 겹쳐진 미친 포장 패턴은 코호트의 62%에서 관찰되었으며 심한 코스가 있는 그룹에서는 82%에서 관찰되었습니다. 이는 이러한 외관이 질병 진행의 지표로 간주될 수 있다는 사실을 고려할 때 중요합니다[34]. 일반 인구에서 이러한 변화는 5~36% 범위의 훨씬 더 작은 비율로 관찰됩니다[35]. 기저 기관지 혈관 표식의 가려짐과 함께 증가된 폐 혼탁 영역은 경화를 의미하며, 이는 또한 질병 진행의 지표이며 질병의 후기 단계에서 일반 인구에서 나타납니다[36]. 소엽당 및 말초 분포를 보여주는 이 혼합 패턴은 이차 조직화 폐렴의 존재를 시사합니다[33]. 우리 코호트에서는 이미 입원 중인 환자의 40% 이상에서 관찰되었습니다. 중요한 것은 이러한 모든 변화가 증상을 보고하지 않은 환자를 포함하여 SARS-CoV-2 감염으로 진단된 모든 환자의 거의 78%에서 관찰되었다는 것입니다. 나머지 증례에서도 혼탁이 나타났으나 폐 실질의 1%를 초과하지 않았으며 이 연구에서는 폐렴으로 치료하지 않았습니다. Turgutalp 등의 연구에서. 터키 헌팅턴병 인구에서 이 비율은 89.6%였습니다[27]. 이러한 결과는 흉부 CT가 헌팅턴병 환자의 COVID-19 진단에 유용한 방법일 수 있음을 나타냅니다. Fang et al. COVID-19 진단을 위한 흉부 CT의 민감도는 RT-PCR(98% 대 71%)보다 훨씬 더 컸습니다[37]. 환자의 거의 30%에서 진단 당시의 변화가 폐 실질의 25% 이상을 덮었습니다. 이 모든 데이터는 진단 당시 심각한 폐 병변의 빈번한 발생과 헌팅턴병 환자의 염증 과정의 매우 빠른 과정을 나타내며, 이 환자 그룹의 극도로 높은 사망률과 밀접하게 일치합니다. 참고로 입원기간은 증상 발현 후 평균 2.2일이었고, 중증도군에서 사망까지 걸린 시간의 중앙값은 입원 후 4일이었다. COVID에서 일반적으로 볼 수 없는 흉막 삼출액-19은 Turgutalp 등의 연구와 유사한 일반적인(40%) CT 흉부 소견으로 밝혀졌습니다. [27]. 이는 투석 환자의 특이성, 보다 구체적으로는 체액 과부하 및 수반되는 심부전과 관련이 있을 수 있습니다.

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빠르게 발전하는 폐렴과 급성 호흡곤란 증후군(ARDS) 발병 위험이 높은 환자를 가능한 한 빨리 식별하면 약물 치료와 의료 자원의 최적 활용을 개별화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이러한 환자에서 약물 치료를 빨리 시작할수록 생존 가능성이 높다는 것이 입증되었습니다[15-18]. 더 높은 TSS에 의해 객관화된 입원 시 더 광범위한 폐 변화가 있는 환자는 열이 있을 가능성이 있고, 손가락 산소 포화도 및 동맥 산소 분압이 감소하고, 혈청 c-반응성 단백질 및 페리틴을 포함한 염증의 실험실 지표가 증가하고, 감소하는 것을 발견했습니다. 림프구 수. COVID-19의 진행과 나쁜 결과에 관한 염증 수준과 림프구 감소증의 예측 가치는 이전 연구[20,38]에서 보고되었습니다. 최근 연구에서 입원 시 높은 CRP 및 D-dimer 수치는 HD 환자의 3-개월 사망 위험과 밀접한 관련이 있었습니다[39]. 다른 연구에서도 COVID-19 환자[21,40,41]의 폐렴 중증도와 사망률에 대한 혈중 산소화 지수의 예측 값을 보여줍니다.

연구의 중요한 부분은 환자 결과에 영향을 미칠 수 있는 잠재적으로 수정 가능한 요인의 평가였습니다. 만성적인 가정 치료는 감수성과 예후에 영향을 미칠 수 있습니다. 특히, ACE 억제제는 SARS-CoV-2 감염에 대한 잠재적인 위험 인자로 작용할 수 있고 바이러스에 대한 바이러스 진입 공동 수용체인 ACE2를 상향 조절함으로써 좋지 않은 결과를 가져올 수 있다고 가정했습니다[42,43]. 우리의 연구 결과는 이 가설을 확인시켜 주는 것 같습니다. 만성 ACEI 치료를 받은 환자는 더 광범위한 폐 병변을 가질 가능성이 더 컸습니다. 그러나 반대 가설을 진술할 수 있는 충분한 증거도 있다[42]. 첫째, ACEI 후 혈청 또는 폐 ACE2 수치의 변화를 보여주는 제한된 결과가 있습니다. 둘째, ACE2와 안지오텐신(1–7)은 여러 다른 급성 폐 손상 모델에서 보호적입니다[44]. 예를 들어 대규모 인구 기반 연구에서 ACE 억제제와 낮은 COVID-19 발생률의 연관성이 밝혀졌습니다. 이 연구에서 관찰된 다양한 인종 그룹 간의 차이는 COVID-19 질병 감수성과 중증도에 대한 ACE 억제제의 인종별 효과 가능성을 높였으며, 이는 추가 연구가 필요합니다[45]. ACEI 사용과 COVID-19의 발생률 및 중증도 사이의 관계는 특히 예방접종을 받은 헌팅턴병 환자를 대상으로 한 추가 연구에서 조사해야 합니다. ACE2 발현의 결정은 그러한 관계와 우리의 가설을 확인하는 데 도움이 될 수 있습니다[46].

Cistanche 보충제 및 Cistanche 알약

낮은 25-히드록시 비타민-D(25-OH D) 수치는 전염증성 사이토카인 수치와 관련이 있으며 일반 인구에서 COVID-19 중증도를 독립적으로 예측하는 것으로 입증되었습니다[47]. 그러나 코로나19 예방 및 치료를 위한 비타민 D 보충에 대한 연구-19는 일관되지 않은 결과를 제공합니다[48,49]. 최근 연구에서 우리는 원래 활성 비타민 D로 치료받은 HD 환자에서 3-COVID로 인한 월간 사망-19 위험이 낮을 수 있음을 발견했습니다[39]. 주로 다른 보충 전략, 제제, 참가자의 비타민 D 상태 및 보고된 결과로 인해 수행된 연구에서 상당한 임상 및 방법론적 이질성이 있었습니다[50]. 우리 사례는 25-OH-D 수준을 결정하지 않았습니다. KDIGO 지침에 따라 그들 중 일부는 1-alpha-hydroxyvitamin D3(Alfacalcidol)를 투여받았는데, 이는 칼슘과 인 수치를 정상화하고 정상 상한치의 2~9배 내에서 파라토르몬을 유지하는 것을 목표로 합니다[51]. 이러한 치료는 폐의 덜 광범위한 염증과 관련된 중요한 요인으로 밝혀졌으며, 따라서 환자의 예후에 대한 비타민 D의 유익한 효과에 대한 가설을 뒷받침합니다. COVID-19에서 활성 비타민 D의 항염증 효과와 사이토카인 폭풍 예방을 기반으로 할 수 있습니다. 매우 최근의 데이터는 염증 유발 인터루킨-6 기능이 활성화된 인간 보조 T 세포에서 비타민 D에 의한 항염증 인터루킨-10 생산으로 리디렉션될 수 있음을 시사합니다[52]. 비타민 D는 또한 감염에 대한 선천적 및 후천적 방어에 중요한 역할을 합니다[53]. 활성 형태의 비타민 D3는 자가포식 과정, 즉 감염된 세포에서 병원균을 세포 내에서 죽이는 과정에 관여하는 대식세포와 림프구에서 항균 펩타이드, 즉 cathelicidin LL-37의 생성을 상향 조절하는 것으로 나타났습니다[54]. 비타민 D는 또한 Th1 및 Th2 세포에 의해 매개되는 후천 면역 및 항균 활성에 필요합니다[55]. 마지막으로 염증 매개체의 존재 하에서 내피의 안정화와 장벽 기능을 촉진할 수 있습니다[56]. 이 리드에 따라 수많은 전임상 연구에서 비타민 D가 시험관 내에서 결핵균의 복제를 억제하여 질병을 예방하고 발전시킬 수 있음을 입증했습니다[53]. 비타민 D의 가상 항균 효과는 SARS-CoV-2 폐렴 과정에서 폐 병변의 범위에 대한 잠재적인 보호 효과에 기여할 수도 있습니다. 여러 연구에서 중환자실에 입원한 COVID-19 환자 중 다제내성 그람음성균, 그람양성균 및 진균 감염의 발생률이 예기치 않게 높게 보고되었습니다[57].

HD 환자에 대한 비타민 D의 잠재적인 유익한 효과가 활성 제형에만 적용되는지 또는 천연 형태, 즉 콜레칼시페롤 및 에르고칼시페롤에도 적용되는지 여부는 여전히 의문입니다. 158명의 혈액투석 환자를 대상으로 한 비무작위 시험에서 콜레칼시페롤 보충 6개월 후 염증 표지자, 혈청 온전한 부갑상선 호르몬 및 에리스로포이에틴 자극제 용량이 감소한 것으로 나타났습니다[58]. 반대로, 비타민 D 보충 후 혈액 투석 환자의 염증을 측정한 다른 연구에서는 사이토카인이나 T 세포 또는 단핵구 매개체의 감소를 발견하지 못했습니다[59,60]. 혈액투석 환자의 절반 이상이 총 혈청 25-하이드록시 비타민 D[25(OH)D]가 부족한 것으로 알려져 있으며 천연 비타민 D를 투여하면 혈청 칼슘이나 인의 유의한 증가 없이 이러한 수준을 교정할 수 있습니다. . 한편, 신장의 손상된 1- 하이드록실화 및 완전히 조사되지 않은 신장외 비타민 활성화는 이 환자 그룹에서 비타민 D의 영양 형태의 효과에 대한 의문을 제기합니다[61].

허바 씨스탄체

우리가 아는 바로는 이 연구는 헌팅턴병 환자의 COVID-19 폐렴의 잠재적 예측 인자를 분석한 최초의 연구입니다. 이 연구의 강점에는 무증상에서 중증 사례에 이르기까지 질병의 전체 스펙트럼을 나타내는 것과 폐의 염증 변화 정도에 대한 자세한 양적 인공 지능 지원 평가가 포함됩니다. 연구의 한계는 연관성에 대한 설명만 허용하는 관찰 설계입니다. 둘째, CT 흉부 이미지가 있는 사례의 상대적으로 작은 샘플은 탐색적 특성만을 결론지을 수 있습니다.

결론

환자의 거의 1/3이 완전히 무증상이었고 나머지는 일반적으로 단일 증상만 보고했지만 상당수가 SARS-CoV-2 감염 진단 시 광범위한 염증 변화를 보였습니다. 열, 염증 지표 상승, 혈중 산소화 감소는 CT에서 높은 TSS 점수로 표현되는 폐의 염증 변화 정도를 예측하는 인자입니다. ACE 억제제를 사용한 만성 치료는 위험을 증가시킬 수 있는 반면, 활성 비타민 D를 사용하면 중증 폐렴 발병 위험을 줄일 수 있습니다. SAR-CoV-2 감염과 관련하여 ACEI 요법의 잠재적 위험과 잘 알려진 ACEI의 심장 보호 특성을 평가해야 합니다. 권장 사항을 정의할 수 있는 보다 실질적인 데이터를 사용할 수 있을 때까지 투석 환자에서 ACEI를 사용한 심부전의 만성 치료를 중단해서는 안 됩니다. 투석 환자에게 활성 비타민 D를 사용하면 COVID-19 팬데믹 기간 동안 예후를 개선할 수 있습니다. 그러나 칼슘, 인의 수치, 부갑상선 호르몬의 농도 등을 고려하여 현행 KDIGO 권고[51]에 따라 시행해야 한다.

표준화된 시스탄체

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Piotr Tylicki 1, Karolina Polewska 1, Aleksander Och 1, Anna Susmarska 2 , Ewelina Puchalska-Regli ´nska 3 , Aleksandra Parczewska 3 , Bogdan Biedunkiewicz 1 , Krzysztof Szabat 3 , Marcin Renke 4 , Leszek Tylicki 1,* 및 Alicja D ˛엡스카 -´슬리지 ´n 1

1. 80-210 그단스크, 폴란드 그단스크 의과 대학 신장 이식 및 내과; ptylicki@gumed.edu.pl (PT); kpolewska@gumed.edu.pl (KP); aleksanderoch@gumed.edu.pl (AO); bogdan.biedunkiewicz@gumed.edu.pl (BB); adeb@gumed.edu.pl (AD-'S.)

2. 폴란드 81-519 Gdynia 해양 및 열대 의학 대학 센터의 방사선과; anna.susmarska@gmail.com

3. 폴란드 그단스크 80-305 그단스크에 있는 제7해군병원; e.puchalska@7szmw.pl (EP-R.); puchola@gmail.com (AP); k.szabat@7szmw.pl (KS)

4. 폴란드 81-519 그디니아 그단스크 의과대학 보건과학부 직업병, 대사 및 내과; mrenke@gumed.edu.pl