2부 수소: 신장 질환의 새로운 치료 전략
May 23, 2023
신장 질환의 역할
H의 효과2신장 질환에서 표 1에 나와 있습니다.
1. 약물 유발 신독성
약물 유발 신독성은 오늘날 점점 일반화되고 있습니다. 신장 독성의 일반적인 원인은 항생제나 항종양제와 같은 약물일 수 있습니다. 널리 사용되는 암 화학요법제인 시스플라틴은 폐암, 난소암 및 유방암을 포함한 많은 고형 종양에 효과적입니다. 신독성은 시스플라틴의 주요 용량 제한 독성입니다. 식염수와 이뇨에도 불구하고 신독성 발생률은 20~30%에 이른다[33]. 시스플라틴은 DNA 외에도 SH(설프하이드릴) 그룹에 대해 높은 친화력을 가지고 있으며, 이것이 주요 표적입니다[34]. 시스플라틴과 SH 그룹 사이의 상호 작용은 GSH 고갈로 이어져 세포 항산화 시스템의 감소와 ROS 및 그 생성물의 축적을 초래합니다[34]. 시스플라틴은 대부분 이 기관을 통해 배설되기 때문에 주로 신장에 축적된다[35]. 신장에서의 시스플라틴 축적 및 ROS 생성은 시스플라틴 유도 신독성에 기인할 수 있습니다. Nakashima-Kamimura et al. [36]은 수소 가스의 흡입이 시스플라틴에 대한 보호 효과가 있음을 보여주었습니다. I/R에 의해 유도된 급성 및 강한 OS의 경우 1%의 수소 가스로 충분한 보호가 제공되는 반면 1% 또는 2%의 수소 가스 흡입은 단기 치료에 적용될 수 있습니다. 이 연구는 수소 가스 외에도 수소수를 임의로 마시는 것이 상당한 보호 효과를 얻는 데 효과적이라는 것을 보여주었습니다. 이후 일부 연구자들은 동적 조영증강 CT와 혈중 산소량 의존적 자기공명영상을 이용하여 수소가 풍부한 물(HW)이 쥐의 시스플라틴 유발 신독성으로 인한 신장 기능 장애를 개선함을 확인했습니다[37, 38]. 또한 HW는 Keap1/Nrf2 신호 경로의 활성화를 통해 산화환원 평형을 회복하고 OS 손상을 억제하며 사이클로스포린 A에 의해 유도된 신장 기능을 개선했습니다[39]. 위의 결과[36-39]는 HW가 신장 질환을 치료하고 장기 이식 후 임상적 만성 동종이식 신독성을 예방하기 위한 유망한 치료 전략이 될 수 있음을 확인합니다.
2. 신장 섬유증
실질 내 흉터 축적을 특징으로 하는 신장 섬유증은 만성 및 진행성 신병증의 일반적인 최종 경로를 나타냅니다. 신장 섬유증은 70세 이상 성인의 절반과 세계 인구의 10%에 영향을 미칩니다[40]. 따라서 신질환의 예후를 개선하기 위해서는 신장 섬유증의 병인 및 방어 수단을 적극적으로 탐색하는 것이 중요합니다. Xing et al. [41] HW를 사용하여 일측성 요관 폐쇄로 구성된 신장 섬유증의 Balb/C 마우스 모델을 치료했습니다. 그들의 연구는 HW가 일측성 요관 폐쇄로 유발된 신장 섬유증을 완화한다는 것을 보여주었습니다. 세포 모델에서 HW는 HK-2 세포가 TGF- 1/Smad2 경로 이외의 Sirt1이 관여하는 TGF- 1에 의해 유도된 상피에서 중간엽으로의 전환을 막았습니다. 이 연구는 Sirt1이 섬유증의 치료 및 진단을 위한 잠재 표적이 되는 섬유증에 대한 수소의 치료 가능성을 암시합니다. Chenet al. [42] 수소가 풍부한 식염수(HRS)가 신장 손상 예방에 보호 효과를 나타내고 마우스에서 IR 손상 후 신장 섬유증을 억제할 수 있음을 발견했습니다. HRS는 Klotho 발현을 유지하고 신장에서 autophagy를 활성화함으로써 발휘될 수 있습니다. 향후 연구는 신장 섬유증 치료를 위한 비침습적 방법을 찾는 것을 목표로 해야 합니다.
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3. 허혈-재관류 손상
장기 이식에서 불가피한 IRI는 신장 이식 기능과 생존에 심각하게 해롭다. 허혈 재관류의 주요 사건 중 하나는 DNA 손상, 단백질 산화, 지질 과산화 및 세포 사멸을 유도하여 세포 손상을 일으키는 세포 독성 산소 라디칼의 생성입니다 [43]. 2001년 Noiri et al. [44]는 IRI에서 ROS와 NO의 생성이 지질 과산화 및 DNA 손상을 일으킬 수 있는 세포독성 대사산물인 과산화질소(ONOO-)의 형성을 초래할 수 있음을 입증했습니다. 허혈성 상태에서 재관류로의 빠른 전환은 OS 손상을 유발합니다[45]. 허혈을 모방하기 위해 Ohsawa et al. [2] 신피질 세포를 질소 또는 수소 기체 하에서 60분 동안 산소-포도당 결핍(OGD)에 노출시킨 후, O2 및 포도당을 함유하는 배지로 재관류시켰다. HPF 형광은 OGD 완료 후 10분 후 재관류, •OH 수준은 H2가 없을 때 현저하게 증가했지만 H2일 때 감소했습니다.2참석했다. OGD 및 재관류 24시간 후, H2뉴런 생존 및 활력 증가, H2OS 유도 세포 사멸에 대한 보호 뉴런. 또한 8-OHdG 및 malondialdehyde는 각각 DNA 및 지질 손상 유발 ROS의 주요 형태입니다[43]. H2 분자가 DNA, 지질 및 단백질에 대한 산화적 손상을 유발하는 ROS를 선택적으로 제거하여 IRI를 완화할 수 있다는 점을 감안할 때 Kawamura et al. [43] 요중 8-OHdG 및 혈청 말론디알데하이드 수치를 모니터링하여 OS를 평가했습니다. 8-DNA와 지질의 과산화 산물인 OHdG와 malondialdehyde는 OS 마커로 널리 사용됩니다[46-48]. nano-Si 처리는 IRI로 인한 요중 8-OHdG 및 malondialdehyde 수치 증가를 감소시켰습니다. 요약하면 •OH 및 ONOO-는 IRI에 기여하는 주요 ROS이며 8-OHdG 및 malondialdehyde는 IRI의 주요 OS 마커로 사용할 수 있습니다. 2007년 분자 수소(H2)의 선택적 항산화 특성이 발견된 이후 여러 연구에서 수소가 생체 내 OS의 다양한 동물 모델에서 유익한 효과가 있음을 보여주었습니다[2, 49, 50]. 시간2치료는 온난 및 냉 허혈 후 IRI를 없애는 것으로 나타났으며, 따라서 신장 이식 결과를 개선할 수 있는 잠재적인 치료법으로 확인되었습니다[8]. Li et al. 신장 IRI의 쥐 모델을 유도하고 HRS 용액(HRSS)으로 치료하면 식염수 치료에 비해 간질 울혈, 부종 및 출혈이 크게 감소한다는 것을 발견했습니다. HRSS는 염증성 TNF-/IL-6 경로를 억제하고 Bcl- 2/Bax 비율을 증가시키며 신장 세포 세포 사멸을 약화시켜 쥐의 IRI 후 신장 기능 회복을 촉진할 수 있습니다. 또 다른 연구[52]는 HRS가 아마도 OS를 줄이고 HO-1 유전자 발현을 상향 조절함으로써 노화된 쥐의 I/R에 대한 신장 반응을 개선했다고 보고했습니다. 또한, Nishida et al. [53] 수소 가스(H2: 2%) I/R 신장 손상 단독. 그들은 H와 비교하여 이중 처리의 세포 보호 효과를 관찰했습니다.2슈퍼옥사이드 라디칼 소거 활성 및 조직화학적 특징 측면에서 치료 및 I/R 신장 손상. 이중 치료를 받은 쥐는 혈액 요소 질소와 여러 염증성 사이토카인(IL-6, TNF-, ICAM-1, HIF-1, NF-κB 및 호- 1). 수소의 보호 효과 메커니즘은 불분명하지만 수소 요법의 적용은 간단하고 안전하며 경제적이며 효과적인 신장 손상 예방 방법이 될 수 있습니다.
Cistanche의 효과
4. 신장 결석
결정질 물질(옥살산칼슘 – CaOx – 가장 흔함)의 비정상적 축적으로 인해 발생하는 신장 결석은 비뇨기계의 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 생쥐에서 글리옥실레이트로 유발된 신장 CaOx 결정 침착에서 수소 가스(H2)의 보호 효과 및 기본 메커니즘을 평가하기 위해 Peng et al. [54] 5일 동안 글리옥실레이트(옥살레이트의 전구체)를 복강내 주사하여 설치류 신장 CaOx 결정 침착 모델을 확립했습니다. 소변 칼슘 배설, 신장 칼슘 침착, 신장 손상 분자의 혈청 배설-1(KIM-1) 분석 및 TUNEL 분석 결과에 따르면 H2 흡입은 성공적으로 결정화를 감소시켰습니다. CaOx 및 신장 손상으로부터 보호. 신장의 결정 침착은 OS와 관련이 있습니다. OS는 신세뇨관 상피 세포의 아폽토시스 및 괴사를 유발합니다. 이는 신세뇨관 상피세포 손상의 핵심 요소[55]이며, ROS 생성으로 인한 신결정 침착 및 신결석 발생[56]에 기여한다[57]. ROS는 세포 독성이 있는 것으로 간주되며 다양한 거대 분자를 손상시킬 수 있습니다[58]. 쥐를 대상으로 한 혈청 대사체학 연구에서 H2는 지방산 대사, 인지질 대사 및 아미노산 대사의 변화와 관련이 있을 수 있는 CaOx의 결정화로 인한 신장 손상을 예방하는 것으로 나타났습니다. 그러나 CaOx로 인한 신장 손상의 분자 메커니즘과 수소 가스의 치료 효과를 더 잘 이해하려면 더 많은 연구가 필요합니다.
5. 혈액투석
증가된 OS는 혈액 투석(HD)으로 치료받은 환자의 중증 심혈관 질환 및 조기 사망과 관련이 있습니다. HD 동안 투석막이 혈액에 노출되면 OS 생성이 향상될 수 있습니다[59]. 임상연구[59]에서 정기적인 혈액투석 환자 8명에게 표준 투석액과 고농도 수소가 용해된 투석액을 교대로 투여한 결과 수소를 함유한 투석액이 혈액투석 환자의 OS 수준을 감소시켜 심혈관 질환의 발병률. 따라서, 수소를 포함하는 투석액은 요독증 조절을 위한 새로운 치료법을 제공할 수 있습니다. 또 다른 연구[60]에서 Nakayama et al. [60]는 물 전기분해에 의해 H2(30-80ppb)가 풍부한 투석 용액을 전달하는 새로운 혈액 투석(E-HD) 시스템을 개발하고 임상적 영향을 탐구하는 비무작위, 비맹검, 전향적 관찰 연구를 수행했습니다. E-HD는 모든 원인으로 인한 사망과 치명적이지 않은 심뇌혈관 사건의 발생이라는 일차 사건의 위험을 줄이는 데 있어 독립적이고 중요한 요인이라는 결론을 내렸습니다. 따라서 H2-가 풍부한 솔루션을 적용하면 HD 동안 OS를 개선할 수 있지만 임상적 영향을 결정하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.
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6. 만성 동종이식 신병증
만성 동종이식 신병증(CAN)은 간질성 섬유증 및 병인을 알 수 없는 세뇨관 위축증(IF/TA)이라고도 하며, 현재 치료 방식에 저항성이 있고 주요한 질환이기 때문에 신장 이식 의사가 치료해야 할 가장 성가신 임상 개체 중 하나입니다. 장기 이식 손실의 원인[61]. 따라서 Cardinal et al. [62] 관심이 많다. 식수에 수소를 추가하면 CAN의 심각도가 감소하고 이식 생존율이 증가하는데, 이는 그 메커니즘이 ROS 감소로 인한 것일 수 있음을 나타냅니다. 따라서 구강 HW는 CAN을 예방하고 쥐 동종이식 신장 이식의 생존율을 향상시키는 효과적인 항산화 및 항염증제이며 이식에서 치료적 가치를 가질 수 있습니다.
7. 패혈증 관련 AKI
AKI는 패혈증의 초기 단계에서 흔하며 발생률은 55-73%[62]이며 사망률과 독립적으로 연관됩니다[63]. 패혈성 AKI 사례의 약 70%는 치명적입니다. 따라서 신장 보호는 이러한 환자의 생존에 중요합니다[64]. 과도한 염증 반응과 OS는 패혈성 AKI의 주요 메커니즘으로 간주됩니다[65]. 최근 패혈증 치료에서 염증을 줄이는 것이 중요하다는 사실이 밝혀져 패혈성 AKI를 예방하기 위한 새로운 치료 개념을 제시하고 있습니다[66]. Yaoet al. [67] 패혈성 AKI의 마우스 모델에서 수소가 풍부한 용액의 에어로졸 흡입의 신장 보호 효과를 조사했습니다. 패혈성 AKI는 18-h 맹장 결찰 및 천자에 의해 유도되었습니다. AKI는 패혈증 초기에 발생하며 혈액 요소 질소 및 혈청 크레아티닌 수치의 증가, 병리학적 변화, 신장 섬유증 및 신세뇨관 상피 세포 사멸, 대식세포 침윤 및 M1 대식세포 관련 전염증성 사이토카인(IL{{14 }} 및 TNF- ) 신장 조직에서의 생성. HRS의 에어로졸 흡입은 신장 조직에서 항염증성 사이토카인(IL-4 및 IL-13) mRNA 수준을 증가시켰고 추가 항염증성 사이토카인(IL{{{{{{{{ 21}} 및 TGF- ). 궁극적으로 HRS의 에어로졸 흡입은 신장을 보호하고 패혈성 쥐의 생존율을 높였습니다. 따라서 HRS 에어로졸 흡입은 신장 보호 및 패혈성 AKI의 염증 감소에 매우 유익한 것으로 보입니다.
8. 기타 기능
Xin et al. [68] 자발적 고혈압 쥐(SHR)의 신장 손상에 대한 HW의 보호 효과를 조사했습니다. 8-주령의 수컷 SHR과 나이가 일치하는 Wistar-Kyoto 쥐를 무작위로 HW 처리군과 비히클 처리군으로 나누었습니다. HW는 혈압에 큰 영향을 미치지 않았지만 신장 손상을 크게 개선하여 ROS 형성을 감소시키고 NADPH 옥시다제 활성을 억제하고 수퍼옥사이드 GSH 퍼옥시다제, 디스뮤타제, GSH-S-에폭사이드 전이 효소 및 카탈라아제의 활성을 상향 조절했습니다. IL-6, IL-1b, TNF-a, macrophage chemoattractant protein 1과 같은 전 염증성 사이토 카인의 SHR 억제 발현에서 HW로 치료 핵 인자-κB. 또한, HW 처리는 SHR에서 아데노신 삼인산 형성 및 막 무결성을 포함한 미토콘드리아 기능에 보호 효과가 있었습니다. 요약하면 HW는 항고혈압 요법과 함께 사용될 때 신장 손상을 줄이는 유망한 전략입니다.
Guanet al. [23] H2는 ER 스트레스를 감소시키고 OS-의존성 p38 및 JNK MAPK 활성화를 억제함으로써 autophagy를 활성화함으로써 CIH 유발 신장 손상을 개선할 수 있음을 밝혔습니다. 신장 트랜스페린 수용체 및 2가 금속 수송체-1 발현의 증가된 발현뿐만 아니라 세룰로플라스민 발현 감소는 CIH 치료 후 쥐의 근위 세뇨관 상피 세포에서 철 축적의 가능한 원인일 수 있습니다. H2의 흡입은 OS 매개 손상의 메커니즘에 관여하는 신장 상피 세포의 철 과부하 억제를 통해 CIH에 의해 유발된 신장 손상을 예방할 수 있습니다[69].
또한 Shi et al. [70] HRS가 나트륨 타우로콜레이트로 유발된 중증 급성 췌장염 쥐 모델에서 급성 신장 손상을 약화시킬 수 있음을 입증했습니다. NF-κB 활성화를 억제하고 ROS를 제거함으로써 HRS는 염증성 캐스케이드의 발생을 예방하고 신장 산화 손상을 완화했습니다. Homma et al. [71]는 쥐의 조영제 유발 AKI가 조영제의 정맥 주사를 통해 진행된다는 사실을 발견했습니다. 이러한 시약을 주입하는 동안 쥐는 H2 가스 또는 제어 가스를 흡입했습니다. H2의 흡입은 신장 세포 아폽토시스 및 OS를 감소시킴으로써 쥐에서 조영제로 유발된 AKI의 중증도를 개선하는 데 효과적이었습니다.
허바 씨스탄체
결론
현재 세포에서 부작용을 일으키는 수소에 대한 보고는 거의 없습니다. 수소는 돌연변이 유발성, 유전 독성 및 아만성 독성에 대해 연구되었습니다. Saitoet al. [72] 쥐(20mL/kg/일, 28일 동안 지속)에 대한 중성 pH 수소 농축 전해수의 독성 및 부작용을 조사했습니다. 임상 증상, 혈액학 및 조직 병리학 측면에서 수소가 풍부한 전해수를 마시는 것과 관련된 독성은 없었습니다. Nakao et al. [73] 음주 HW에 대한 오픈 라벨 파일럿 연구를 수행했는데, HW를 마시는 것이 감마-GSH 전이 효소와 총 빌리루빈을 증가시키면서 아스파르트산 아미노전이 효소와 알라닌 아미노 전이 효소를 하향 조절한다는 것을 보여주었습니다. 그러나 이러한 매개변수의 변화는 한 성별로 제한되었으며 이러한 매개변수의 평균값은 남성과 여성 피험자 모두에 대한 정상적인 허용 참조 범위 내에 있었습니다. 지금까지 수소가 신장 질환 치료에 명백한 악영향을 미친다는 연구 결과는 없습니다.
요약하면, 수소는 항산화, 항염증, 세포사멸 억제 및 세포 사멸에서 독특한 역할을 합니다. 여러 동물 연구에서 신장 결석, 신장 섬유증 및 약물 유발 신독성과 같은 신장 질환에서 수소의 치료 효과가 확인되었습니다. 수소의 치료 효과 배후에 있는 특정 분자 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다. 향후 연구는 수소의 부정적인 영향과 신장 질환에서의 구체적인 작용 메커니즘에 초점을 맞춰야 합니다. 신장 질환에 대한 치료법으로서 수소의 효과와 비용 효율성을 입증하기 위해서는 대규모 임상 시험이 필요할 것입니다.
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보 왕a리 주오슈b, c마오롱페이d자오 밍이b양빙창e타오 샤오우a리 위샹a 인 광밍a
중국 창사 중남대학교 제3향야병원 비뇨기과;
b중국 창사 중남대학교 제3향야병원 소아과;
c 중국 창사 중남대학교 샹야 의과대학;
d 중국 창사 후난 대학교 생물학 대학 생물 정보학 센터;
e 중국 창사 중남대학교 중환자의학과
