2부 신경 장애 치료에서 - 및 - 아사론의 분자 메커니즘 및 치료 가능성
Apr 27, 2023
- 및 -Asarone의 신경 보호 효과
전임상 연구에서 - 및 -asarone은 강력한 신경 보호 활성을 나타냅니다. 분자 수준에서 이러한 신경 보호는 포스파티딜이노시톨-3-키나제(PI3K/ Akt), CREB(camp response element-binding protein), MAPK(mitogen-activated protein kinase), NTF(neurotrophic factor), Kelch-like ECH-associating protein 1(Keap1)/nuclear factor erythroid factor 2- 관련 인자 2(Nrf2)/항산화 반응 요소(ARE) 축. - 및 -아사론의 신경 보호 효과는 표 1에 요약되어 있으며 - 및 -아사론이 이러한 효과를 발휘하는 다양한 경로는 아래에서 검토됩니다.
1. 산화 스트레스에 대한 - 및 -Asarone의 영향
산화 스트레스는 ROS와 반응성 질소 종(RNS)의 생산과 항산화 방어 시스템의 활동 사이의 불균형으로 인해 발생합니다. 산화 스트레스는 AD 및 PD를 포함한 여러 신경퇴행성 질환의 병인 및 진행과 관련이 있으며 다른 신경학적 상태(예: 허혈성 뇌졸중 및 정신분열증)와 관련된 손상에 기여합니다[65,66]. 항산화 방어 시스템은 증가된 산화 스트레스에 반응하여 과도한 자유 라디칼의 형성을 중화하여 세포 손상을 방지합니다. 항산화 특성을 지닌 다양한 식물 2차 대사산물은 인간의 뇌 기능과 전반적인 건강에 입증할 수 있는 유익한 효과를 나타냅니다[22,23]. 시험관 내 및 생체 내 실험 모두에서 - 및 - 아사론이 항산화 특성을 나타내는 것으로 나타났습니다. - 및 -아사론의 자유 라디칼 소거 활성은 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl(DPPH) 자유 라디칼 소거 분석 및 칼륨 페리시안화 환원 방법을 포함한 다양한 체외 항산화 분석을 사용하여 입증되었습니다. , 그리고 하이드록실 라디칼, 슈퍼옥사이드 및 지질 과산화의 수준을 모니터링함으로써 [67-69]. 흥미롭게도, - 및 -아사론 치료는 카탈라아제(CAT), 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(SOD) 및 글루타티온(GSH) 활성 수준을 상당히 향상시켰고 말론디알데히드(MDA), 젖산 탈수소효소(LDH) 및 ROS의 과도한 축적을 억제했습니다. 및 -asarone은 효소 항산화 방어 시스템을 개선할 수 있습니다[67,70,71]. 또한 α-asarone 전처리는 Nrf2 신호 경로와 그 하류 표적 heme oxygenase-1(HO-1)를 활성화하는 것으로 밝혀졌는데, 이는 산화 스트레스를 완화하기 위한 ROS의 소멸에 관여합니다[71 ]. Nrf2를 침묵시키기 위해 small interfering RNA(siRNA)를 사용하면 α-asarone의 보호 효과가 감소하고 H2O2-유도 산화 스트레스가 PC12 세포에서 강화됩니다[71]. 또한 A로 자극된 PC12 세포 모델을 사용하여 Meng et al. β-아사론 전처리가 세포 생존력을 향상시키고 세포 손상 및 세포사멸을 완화할 수 있음을 관찰했습니다. -asarone은 또한 ROS 및 MDA 수준을 감소시키고, SOD, CAT 및 GSH-PX 수준을 증가시키고, Nrf2 및 HO-1의 발현을 촉진할 수 있습니다[72](그림 2).
최근 Pages et al. [70] 및 Saki et al. [91]은 처리되지 않은 동물과 비교하여 - 및 -아사론으로 처리된 생쥐와 쥐의 뇌에서 내인성 항산화 효소 SOD 및 글루타티온 퍼옥시다제(GPx)의 발현 수준이 증가했다고 보고했습니다. 또한 α-asarone 치료는 SOD, GPx 및 CAT의 증가된 발현에 의해 매개되는 효과인 노이즈 유발 스트레스의 쥐 모델의 뇌에서 산화 스트레스 반응을 약화시켰으며, 다른 내인성 비효소 항산화제의 상향 조절에도 영향을 미쳤습니다. 비타민 C, 비타민 E 및 GSH와 같은 분자. 유사하게 α-asarone 치료는 아세틸콜린에스테라아제(AChE) 활성을 증가시켰고 AD 유사 스코폴라민 유도 기억상실 쥐의 해마와 대뇌 피질에서 MDA와 SOD 수치를 정상화했습니다[76]. 또 다른 연구에서는 α-아사론 투여가 SOD, GPx, CAT 및 GSH와 같은 항산화 수준을 회복하고 지질 과산화 수준을 감소시킴으로써 α-방사선 노출로 유발된 뇌 및 신장 손상을 약화시켰다고 보고했습니다[93]. Yang et al. [83] α-아사론 보충이 GSH, 글루타티온 환원효소(GR), CAT 및 글루타티온 S 전이효소(GST) 수준을 유의하게 회복시키고 중대뇌 동맥 폐색(MCAO)에 의해 유도된 허혈 쥐 모델의 해마에서 지질 과산화 수준을 감소시키는 것을 관찰했습니다. ). Wang et al. [94]는 α-asarone 치료가 허혈과 결합된 A1-42의 뇌실내 주사에 의해 생성된 AD의 쥐 모델에서 MDA 손상을 효과적으로 약화시키고 CAT 및 SOD 활동을 상당히 증가시킬 수 있음을 보여주었습니다. MCAO로 유발된 허혈성 뇌졸중의 쥐 모델에서 α-asarone 치료는 Nrf2/ARE 경로 관련 단백질을 활성화시켰는데, 그 효과는 Nrf2 억제제에 의해 억제되었습니다[31]. 이러한 발견은 - 및 -아사론의 항산화 효과가 신경 장애 치료에 있어 치료 효과에 기여할 수 있음을 시사합니다.
2. 신경 보호 신호 경로에 대한 - 및 -Asarone의 효과
PI3K/Akt 및 세포외 신호 조절 키나아제(ERK) 1/2와 같은 다양한 pro-survival 신호 경로는 - 및 -asarone에 의해 활성화됩니다(그림 2)[72,73]. 이러한 경로는 분자의 인산화 조건을 변경하고 유전자 발현을 조절함으로써 세포 기능, 시냅스 가소성 및 기억에 중요한 역할을 합니다[95-97]. 산화 스트레스는 MAPK 캐스케이드를 유발하여 pro-survival p38 MAPK, c-Jun N 말단 키나아제(JNK) 및 ERK 신호 전달 경로를 활성화합니다. ERK 신호 전달의 활성화는 세포 사멸 방지 단백질인 Bcl-xL 및 Bcl-2을 상향 조절하고 Fas 매개 세포 사멸을 억제함으로써 사멸 유도 복합체 형성을 억제하고 세포 생존을 촉진합니다[98].
시험관 내에서 수년에 걸쳐 수집된 결과에 따르면 아사론은 PI3K/Akt/Nrf2 및 단백질 키나아제 A(PKA) 신호 경로를 활성화하며, 이는 비정상적인 ROS 수준과 신경 손상으로부터 세포를 보호하는 데 중요한 역할을 합니다. 세포 생존력 및 신경 보호 기능을 향상시키는 것으로 [43,72,73]. A 처리된 PC12 세포에서 α-asarone으로 전처리하면 세포 생존력이 증가하고 세포 사멸이 감소합니다[88]. α-아밀로이드 유도 신경독성에 대한 β-asarone의 보호 효과는 A 유도 JNK 활성화의 억제를 통해 부분적으로 매개되었습니다. 또한 α-asarone은 A로 유도된 Bcl-w 및 Bcl-xL의 하향 조절을 상당히 약화시켰고 미토콘드리아 시토크롬 C 방출과 caspase-3의 활성화를 억제했습니다[88]. 1차 배양된 쥐 성상세포 및 SH-SY5Y 세포에서 - 및 -asarone은 Akt 신호를 상향 조절하고 세포를 산화 스트레스로부터 보호하며, 이러한 효과는 ROS 형성의 소거 및 Nrf2-의 자극에 의해 매개되는 것으로 나타났습니다. ARE는 자기 방어 메커니즘과 항산화 효소의 발현을 촉발하고 항아폽토시스 단백질 Bcl-2의 수준을 증가시킵니다[73,82]. 또 다른 최근 연구에서는 -asarone이 A 1–42- 유도된 세포 독성으로부터 세포를 보호하고 Akt-mTOR 신호 전달 경로의 활성화를 통해 자가포식을 약화시키는 것으로 나타났습니다. 이는 PC12 세포에서 A 독성에 대한 -asarone의 신경 보호에 관여할 수 있습니다. 99]. - 및 -asarone은 PI3K/Akt뿐만 아니라 생체 내 및 시험관 내에서 ERK/CREB/BDNF 경로를 활성화하여 기억 기능을 향상시키고 뉴런을 보호하며 부동 시간, 이동 활동 및 탈출 대기 시간을 포함한 행동 변화를 복구하는 데 도움을 줍니다[77 ,90,100,101].
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3. Proteostasis, ER Stress 및 Autophagy에 대한 - 및 -Asarone의 효과
잘못 접힌 세포내 및 세포외 단백질 응집체의 축적은 신경퇴행성 질환 발병기전의 주요 특징입니다[102-104]. 뇌에서 여러 천연 단백질(A , tau 및 -synuclein)은 유전적 및 환경적 요인으로 인해 구조적 변화를 겪습니다[104]. 신경퇴행은 변이된 시트 상호작용을 통해 형성된 돌연변이 및 잘못 접힌 단백질 단량체, 올리고머 및 불용성 응집체와 관련되어 있으며, 이는 세포 단백질 분해 경로에서 기능 장애를 유발합니다[105,106]. 병원성 잘못 폴딩된 단백질 응집은 CNS에 신경독성 효과를 발휘하여 궁극적인 신경 세포 사멸 및 신경 퇴행성 질환의 발병을 초래합니다[3,107]. 신경퇴행성 질환에 대한 많은 치료적 접근법은 독성 올리고머, 피브릴 침전물 및 응집 중간체의 축적을 줄이는 것을 목표로 했습니다[108,109]. 여러 연구에서 일부 식물 화학 물질이 아밀로이드 생성 단량체 합성 및 원섬유 응집체 형성을 억제하여 무독성 응집체 형성을 강화하고 단백질 분해 시스템을 자극하여 신경퇴행성 질환의 신경 손실과 관련된 신경 독성 병원성 요인을 표적으로 삼을 수 있다고 제안했습니다[110,111].
Amyloidogenic A 1-42 펩타이드는 주로 - 및 -secretase에 의한 아밀로이드 전구체 단백질(APP)의 절단에 의해 생성됩니다[112]. 최근 연구에 따르면 - 및 -asarone은 -secretase BACE1의 발현을 억제하여 AD 동물 모델에서 인지 및 행동 기능을 개선하는 것으로 나타났습니다[113,114]. 아주 최근의 연구에 따르면 α-asarone은 tau 인산화를 억제하는 것 외에도 A 42 응집을 억제하여 A 및 tau 병리학 경로를 잠재적으로 표적으로 삼아 APP/presenilin-1(PS1) 트랜스제닉 마우스에서 공간 학습 기억을 향상시키는 것으로 나타났습니다. 28] (그림 3). 또 다른 연구에서는 α-asarone 치료가 APP/PS1 형질전환 마우스의 해마에서 노인성 플라크의 수를 감소시키고 A 40, A 42 및 APP 발현 수준을 감소시키는 것으로 나타났습니다[85]. 또한 α-asarone은 독성 단백질 침착에 대해 상당한 치료 효과를 나타냈고 세포에서 생성된 독성 슈퍼옥사이드 음이온 라디칼을 제거해야 하는 시냅스전 단백질 시냅신 1(SYN1)의 발현을 증가시켰습니다[114]. - 및 -아사론으로 처리된 PC12 세포에서 수행된 티오플라빈 T(ThT) 형광 분석은 A 응집체에서 효율적이고 용량 의존적인 감소를 보여 A 응집체 유도 독성으로부터 PC12 세포를 보호했습니다[115](그림 3).
시냅스 전 시누클레인 응집은 PD와 같은 시누클레인 병증의 발생에서 주요 병원성 요인으로 간주됩니다[103]. A30P, A53T 및 E46K를 포함하여 -synuclein 유전자의 미스센스 돌연변이의 존재와 관련된 큰 -synuclein 응집체는 산화 스트레스 증가, 미토콘드리아 기능 장애, 인산화 패턴 변경 및 인지질 막과의 상호 작용을 통해 독성 효과를 나타낼 수 있습니다. 116]. Moloneyet al. [117] 열 충격 단백질 70(HSP70)은 단백질 응집으로부터 도파민 신경세포를 보호하고 미세아교세포 활성화를 억제하여 궁극적으로 세포사멸을 방지한다는 것을 입증했습니다. HSP70의 과발현은 α-synuclein 응집의 adeno-associated virus 모델에서 입증된 바와 같이 조기 발병-synuclein-유도 병리학에 대한 보호 효과를 발휘합니다[118]. -asarone 치료는 또한 HSP70 mRNA 및 단백질 발현 수준의 상향 조절 및 -synuclein mRNA 및 단백질 발현 수준의 하향 조절을 통해 6-하이드록시도파민(6-OHDA)에 의해 유도된 도파민성 세포 사멸을 완화하는 것으로 밝혀졌습니다[ 29] (그림 4). 또한, -synuclein, -asarone 처리로 형질감염된 SH-SY5Y 세포에서 MPP 플러스에 의해 유도된 세포 사멸로부터 보호되었습니다[119]. 마우스 모델에서 -asarone 치료는 또한 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) 유발 PD에 대해 신경 보호 효과를 발휘하여 tyrosine hydroxylase (TH)-양성 세포의 전형적인 감소와 -synuclein 발현 수준의 증가로 인해 중뇌에서 도파민 신경세포를 보호합니다[119](그림 4).
신경변성 질환과 관련된 병원성 단백질은 유비퀴틴-프로테아좀 시스템(UPS) 및 자가포식-리소좀 경로[120]를 포함하여 세포 단백질 분해 시스템에서 기능 장애를 일으킵니다. 잘못 접힌 단백질과 접히지 않은 단백질은 유비퀴틴화에 의해 식별되고 프로테아솜에 의한 분해의 표적이 되며, UPS 기능 장애는 PD에서 잘못 접힌 단백질의 응집과 관련이 있지만 PD 병인에서 UPS가 수행하는 특정 역할은 불분명합니다[121]. 미토콘드리아와 같은 손상된 소기관 외에 A, tau 및 -synuclein 응집체를 포함하여 UPS에 대해 너무 큰 질병 특정 단백질 응집체는 일반적으로 자가포식-리소좀 경로에 의한 분해의 표적이 됩니다[105].
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소포체(ER)는 막 결합 및 비세포질 단백질의 적절한 폴딩에 중요한 역할을 합니다[122-124]. ER에서 잘못 접히거나 접히지 않은 단백질의 축적은 세포 스트레스를 유발하고 접히지 않은 단백질 반응(UPR)을 유발합니다. 만성적이거나 과도한 UPR 활성화는 결국 세포 사멸로 이어질 수 있습니다. UPR 활성화는 단백질 키나아제 RNA 유사 소포체 키나아제(PERK), 이노시톨 요구 효소-1(IRE1) 및 활성화 전사 인자 6(ATF6)의 세 가지 ER 스트레스 센서에 의해 매개됩니다[122-124]. 포도당 조절 단백질 GRP78(BiP라고도 함)은 주로 각 신호 변환 센서와의 직접적인 상호 작용을 통해 UPR의 시작을 조절합니다[122,125]. ATF6과 마찬가지로 ATF4는 효율적인 단백질 접힘, 항산화 반응, 아미노산 생합성 및 수송에 관여하는 UPR 표적 유전자의 상향 조절을 통해 세포 내 항상성을 유지하는 데 중요한 기본 류신 지퍼(bZIP) 전사 인자입니다. 적응 반응을 촉진하는 것 외에도 ATF4는 세포 사멸을 촉진하는 bZIP 전사 인자 C/EBP 동종 단백질(CHOP)을 상향 조절합니다[122,126]. 총체적으로 UPR 경로는 단백질 생합성을 중단하고, 단백질 분해를 촉진하고, 잘못 접힌 단백질을 다시 접는 샤페론을 생성하는 역할을 합니다.
ER 스트레스는 PD의 여러 실험적 세포 모델에서 확인되었으며[127], 야생형 -synuclein의 증가된 발현은 ER 스트레스를 유발하기에 충분합니다[128]. ER, 스트레스는 UPR 활성화를 유발할 수 있는 산화 스트레스와 밀접한 관련이 있습니다[129]. 6- OHDA로 유발된 PD 모델에서 α-asarone 치료는 GRP78 및 CHOP의 mRNA 수준을 하향 조절하여 세 가지 UPR 활성화 경로 중 두 가지를 차단했습니다[130](그림 5). GRP78은 ER에서 접히지 않거나 잘못 접힌 단백질에 우선적으로 결합하여 PERK, ATF6 및 IRE1에 대한 억제 보류를 해제합니다[131]. 또한 α-asarone 처리는 GRP78, 인산화된 PERK(p-PERK) 및 CHOP의 발현을 감소시켜 6-OHDA로 유도된 PD의 쥐 모델에서 ER 스트레스 반응과 자가포식을 조절하는 것으로 나타났습니다[132](그림 5). 흥미롭게도, α-asarone 치료는 caspase 유도 및 CHOP 활성화와 같은 ER 스트레스 관련 신호를 완화하여 7-hydroxycholesterol 유발 대식세포 세포자살을 예방했습니다[133]. 또한 α-asarone 치료는 미세아교세포 활성화를 감소시키고 신경병성 통증을 완화하는 것 외에도 척수에서 만성 수축 손상으로 유발된 ER 스트레스를 상당히 감소시켰습니다[134]. 최근의 in vitro 연구에서 α-asarone으로 전처리하면 글루타메이트 및 튜니카마이신 유도 해마 HT22 세포에서 ROS 생산을 감소시키고 PERK 신호를 억제함으로써 산화 및 ER 스트레스로부터 해마 세포를 보호했습니다[135].
Autophagy 활성화는 단백질 응집체의 청소율을 상향 조절하고, 미토콘드리아 손상을 방지하고, 축삭 항상성과 신경 발생을 제어하고, 세포 생존을 보장하고, 성장 인자 결핍과 ER 스트레스를 감소시킬 수 있으며, AD, PD 및 기타 신경퇴행성 질환의 병리학적 진행을 늦추는 잠재적인 치료 이점이 있습니다. 질병[136,137]. Beclin-1, 인산화(p)-Akt 및 mTOR(mammalian target of rapamycin)은 자가포식 조절자로 알려져 있으며 일부 식물 유래 2차 대사산물은 mTOR- 종속 및 독립 메커니즘 [138]. 6-OHDA로 유도된 PD 마우스 모델에서 -asarone 처리는 Beclin-1 및 LC3B의 mRNA와 단백질 모두의 수준을 유의하게 감소시켰고 p62 발현을 증가시켜 autophagy 활성화를 나타냈습니다[29]. 또 다른 연구에서는 α-asarone을 사용한 치료가 autophagolysosomal 형성을 상향 조절함으로써 대식세포에서 autophagy를 강화한다는 사실을 발견했습니다[139]. 최근 정준상관관계 분석은 α-asarone 치료가 AD의 PC12 세포 모델에서 autophagy의 촉진을 통해 A 응집을 억제할 수 있음을 밝혔습니다[114]. 또 다른 실험에서는 -asarone이 7 -하이드록시콜레스테롤에 의한 eIF2 -CHOP의 활성화를 감소시키고, autophagolysosomal 형성의 상향 조절을 통해 대식세포에서 자가포식을 강화하고, Bcl-2의 인산화를 증가시키고, 진입을 촉진한다는 것을 보여주었습니다. Beclin-1의 autophagic 과정으로 [139]. 이러한 결과는 아사론이 자가포식 조절, 신경퇴행성 질환 진행에 조절 효과를 가질 수 있는 항산화제를 통해 단백질 응집 및 ER 스트레스를 감소시킬 가능성이 있음을 시사합니다.
표준화된 시스탄체
Cistanche 추출물이 뇌 질환 개선에 어떻게 도움이 됩니까?
중국 전통 의학에서 Rou Cong Rong으로도 알려진 Cistanche 추출물은 건강상의 이점으로 알려진 인기 있는 허브입니다. 그것은 일반적으로 중국과 중앙 아시아의 다른 지역에서 발견되는 Cistanche 식물에서 파생됩니다. 허브는 남성의 성기능을 개선하고 특정 건강 상태를 완화하기 위해 수세기 동안 전통적으로 사용되었습니다. 최근 연구에 따르면 Cistanche 추출물이 뇌 장애 개선에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 이 기사에서는 Cistanche 추출물이 뇌 장애를 개선하는 데 어떻게 도움이 되는지 설명합니다.
Cistanche 추출물은 최적의 뇌 건강을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 항산화제 및 항염증 화합물이 풍부합니다. 연구에 따르면 Cistanche 추출물의 천연 화합물은 다양한 신경 장애의 발병에 주요 원인인 뇌의 염증을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 뇌의 염증을 줄임으로써 Cistanche 추출물은 기억력, 학습 및인지 기능을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
연구에 따르면 Cistanche 추출물은 뇌 순환을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이것은 뇌가 제대로 기능하기 위해 산소와 영양분의 꾸준한 공급이 필요하기 때문에 중요합니다. 뇌의 혈액 순환이 원활하지 않으면 기억력 상실, 집중력 저하, 주의력 저하 등 다양한 인지 문제가 발생할 수 있습니다. 뇌 순환을 개선함으로써 Cistanche 추출물은 뇌 기능, 기억력 및 집중력을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
Cistanche 추출물이 뇌 장애를 개선하는 데 도움이 될 수 있는 또 다른 방법은 신경 성장 인자의 생성을 증가시키는 것입니다. 신경 성장 인자는 뇌의 신경 세포의 성장, 발달 및 유지에 중요한 역할을 합니다. 연구에 따르면 Cistanche 추출물의 천연 화합물은 신경 성장 인자의 생성을 자극하여 뇌 기능을 개선하고 다양한 신경 장애의 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다.
연구에 따르면 Cistanche 추출물은 알츠하이머 및 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 장애의 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. Cistanche 추출물의 천연 화합물은 이러한 질병의 발병에 주요 원인인 자유 라디칼로 인한 손상으로부터 뇌를 보호하는 데 도움이 될 수 있습니다. 뇌에 보호 화합물을 제공함으로써 Cistanche 추출물은 이러한 쇠약 질병 발병 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다.
결론적으로 Cistanche 추출물은 뇌 장애 개선 능력을 포함하여 수많은 건강상의 이점을 가진 우수한 허브입니다. Cistanche 추출물의 천연 화합물은 뇌 기능, 기억력 및 집중력을 향상시키고 다양한 신경 장애의 위험을 줄이는 데 중요한 역할을 합니다. 건강 요법에 새로운 보충제를 도입하기 전에 의료 전문가와 상담하는 것이 필수적입니다.
참조
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Rengasamy Balakrishnan 1,2, 조덕연 1, 김인수 2, 설상호 3, 최동국 1,2
1. 건국대학교 대학원 BK21 프로그램 응용생명과학과 balakonkuk@kku.ac.kr (RB); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)
2. 건국대학교 의생명과학대학 염증질환연구소 생명공학과 kis5497@kku.ac.kr
3. 연구개발, 신일제약(주), 성남시 13207, 대한민국 {{삼}}
