1부: 알부민의 신장 처리 - 초기 발견에서 현재 개념까지
Mar 20, 2022
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Jakub Gburek, Bogusława Konopska 및 Krzysztof Goł ˛ab
1. 소개
알부민신체에서 가장 먼저 인식되는 단백질 중 하나입니다. 1840년 Denis에 의해 처음 기술되었습니다. 그 이름은 산성 환경에서 흰색 침전물이 형성되는 특성 때문에 라틴어 Albus(흰색)에서 파생되었습니다. 이 단백질은 신체에서 매우 일반적이며 특히 혈장, 림프, 뇌척수액 및 세포외액에 존재합니다. 그것은 많은 중요한 생리적 기능을 합니다.알부민모든 혈장 단백질의 50% 이상을 차지하며 상대적으로 높은 농도(45g/L, 0.6mM)는 혈장의 콜로이드 삼투압의 약 80%를 결정합니다[1]. 그것은 혈장과 나머지 세포 외액 사이의 물 분배를 담당하여 정상적인 혈액 혈역학의 유지를 보장하고 부종을 예방합니다. 의 수송 기능알부민똑같이 중요합니다. 모세혈관 상피를 통한 비교적 쉬운 침투와 관련된 많은 양의 분포는 이 단백질 풀의 60% 이상이 혈관외 공간에 존재하도록 합니다. 이처럼 큰 침투알부민간질액으로 들어가 대부분의 신체 세포와 접촉할 수 있어 저분자 대사물의 이상적인 운반체가 됩니다. 에 의해 운반되는 내인성 물질알부민특히 장쇄 지방산, 방향족 카르복실산, 빌리루빈, 담즙산, 포르피린, 산화질소 및 Co, Cu, Ni, Zn 양이온을 비롯한 2가 금속 이온이 포함됩니다.알부민또한 Cu 또는 Fe와 같은 자유 라디칼 생성에 관여하는 전이 금속의 양이온을 결합하는 단백질입니다. 또한 항산화 역할이 특징이며 해독 과정에 중요한 Cd, Hg 및 V 이온의 복합화를 가능하게 합니다. free-SHCys34 그룹의 존재로 인해,알부민그 자체로 항산화제이며 혈장 항산화 장벽의 중요한 요소입니다[2]. 장기간 기아 상태에서알부민고분자 합성과 에너지 생산을 위한 필수 아미노산을 제공하기 위해 분해됩니다. 단백질 결핍 상태에서 합성알부민2.{1}}배 가속화되고 리소스가 거의 50% 감소합니다[3,4].
라는 사실을 고려하여알부민항상성에 중요한 역할을 하기 때문에 유기체가 정상 혈장 농도를 유지하는 것이 필수적입니다. 감소알부민농도는 다양한 병인의 많은 대사 장애에서 관찰됩니다. 췌장염, 간경변증의 합성 감소, 아미노산 흡수 장애 또는 저단백 식이와 같은 부적절한 분포의 결과일 수 있습니다. 장병증, 화상, 외과적 처치 또는 신 증후군 과정에서의 손실, 염증 및 암에서의 가속화된 이화작용. 앞서 언급한 감소는 부종의 형성, 응고 인자의 활성화, 저전달 린혈증, 고밀도 지단백(HDL) 이상지질혈증, 산화 스트레스 등을 포함하여 중추신경계, 호흡기계 및 심혈관계에 영향을 미치는 많은 심각한 장애로 나타납니다. 수송 기능과 관련된 대사 장애. 또한, 저알부민혈증 상태에서는 약물의 자유 약리 활성 분획이 증가하므로 최적의 투여량 설정을 위해 고려해야 합니다. 고알부민혈증은 드문 상태이며 심각한 탈수 또는 과도한 정맥혈 정체로 인해 발생할 수 있습니다. 그러나 과도한 혈장알부민수준은 더 심각한 장애와 관련이 없습니다[5,6].
의 정맥 투여알부민저 알부민 혈증 상태의 제제는 종양 압력을 신속하고 일시적으로 교정하고 저혈량을 예방합니다. 그러므로,알부민특히, 광범위한 화상, 급성 호흡 부전, 신생아 및 심장 수술 후 환자의 중증 용혈 증후군의 치료에 제제가 사용되었습니다[7,8]. 또한, 종양 조직 및 염증 부위에 축적되는 능력으로 인해,알부민실시되었다. 예를 들어, 외인성 또는 내인성과 결합된 약물알부민, 의 형태로 가교알부민마이크로캡슐과 나노캡슐, 폴리펩타이드 약물의 경우 유전적 융합이 조사되었다[9].
그러므로,알부민이화작용은 병태생리학 및 중재의학 측면에서 중요한 연구 문제를 구성합니다. 이 과정에 관여하는 주요 기관 중 하나는 신장입니다. 신장 이화작용 장애는 저알부민혈증과 관련된 합병증을 유발할 수 있을 뿐만 아니라 알부민뇨 과정에서 신증후군의 발병 및 결과적으로 이 기관의 말기 부전을 유발할 수 있습니다. 단백뇨와 신부전 사이의 관계는 복잡하고 간질 염증, 단핵 세포 축적 및 보체의 신장내 활성화에 대한 케모카인에 의해 매개되는 일련의 병리학적 사건을 포함합니다. 염증유발 및 전섬유화 신호는 국소 손상 및 관련 간질성 신장 섬유증을 유발합니다. 결과적으로 기능적 네프론의 고갈이 관찰됩니다[10]. 이러한 이유로 이 문제는 수년 동안 광범위한 연구의 주제였습니다. 지난 10년 동안 수행된 연구는 이 과정과 관련된 일부 논쟁뿐만 아니라 이 과정과 관련된 분자 메커니즘의 이해에 크게 기여했습니다. 이 연구는 이 분야의 최신 연구 결과를 제시합니다.
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2. 일반 알부민 대사
2.1. 합성
알부민간세포의 거친 소포체의 폴리솜에서 생성되고 전단백질로 분비됩니다. 매끄러운 소포체로 이동하면 신호 펩티드가 제거됩니다. 추가 처리는 분비 경로에서 발생하며 분자의 N-말단에 존재하는 헥사펩티드의 제거를 포함합니다[11]. 비율알부민합성은 하루에 10-15g이며, 이는 간에서 전체 단백질 합성의 약 10%입니다. 소량의알부민(약 2g)은 간에 저장되고 대부분은 혈관 공간으로 분비됩니다. 이 단백질의 혈장 풀은 총량의 30-40퍼센트를 구성하고 나머지 부분은 주로 피부와 근육에서 발견됩니다. 약 5%알부민세포 외 공간으로 누출되어 림프 경로를 통해 전신 순환으로 돌아갑니다[4]. 합성알부민전사의 수준에서 조절되고 다른 자극에 의해 번역이 시작되는 연속적인 과정입니다. 예를 들어, 합성은 음식 섭취 후에 강화되고 식사 시간에는 감소합니다. 이 과정은 또한 호르몬의 영향을 받습니다. 합성알부민갑상선 기능 항진증이 증가하고 갑상선 기능 저하증이 감소합니다. 코르티코스테로이드와 인슐린은알부민건강한 사람에서는 이 단백질의 합성이 급성기 반응에서 억제됩니다. 간세포의 칼륨 수치 감소는 간세포의 양을 감소시킵니다.알부민순환계로 방출되지만 단백질 합성 자체를 억제하지는 않습니다. 그러나 종양 압력의 변화는 종양의 강도에 지배적인 영향을 나타냅니다.알부민합성. 올바른알부민농도는 또한 모든 조직에서 발견되는 균형 잡힌 이화작용으로 인해 유지됩니다[12].
2.2. 이화작용
그만큼알부민혈장의 반감기는 19일이며 인체에서의 일일 분해량은 14g을 초과하지 않습니다. 이 단백질의 이화작용은 주로 근육과 피부(약 40-60% o)에서 발생하며, 보다 구체적으로 이러한 조직의 혈관 내피 세포에서 발생합니다. 최근 연구에 비추어 볼 때 내재화 및 운송알부민이 세포의 분해 소기관에 대한 스캐빈저 수용체 gp18,gp30 및 gp60(albondin)[13-16]을 포함하는 카베올린 의존성 세포내이입입니다. 간은 이 과정에 덜 관여합니다(약 15%). 혈관 내피 세포 외에도 간세포도 참여합니다.알부민이해. 실질 세포에서의 이화작용은 카베올린과 관련된 구조를 통해서도 발생합니다[17,18]. 의 단백질 분해알부민카베올라와 리소좀의 내재화 및 융합 후에 발생합니다. 분자는 아미노산의 전신 풀을 공급하는 유리 아미노산으로 분해됩니다.
염증과 관련된 저알부민혈증이 합성 감소보다는 회전율 증가로 인해 발생한다는 증거가 있습니다. 산화알부민또는알부민다른 방식으로 변형된 것은 간에서 분해됩니다. 염증 상태에서 이러한 과정은 증가된 모세관 투과성과 간질로의 혈장 단백질의 집중적 유입으로 인해 상향 조절됩니다[19].
알부민이화작용은 신장에서도 발생하지만(약 10%), 신장과 관련된 분자 기전이알부민회전율은 본질적으로 다릅니다. 사구체 여과 후, 단백질은 거대분자 스캐빈저 수용체(메갈린 및 큐빌린)의 탠덤 참여와 함께 클라트린 의존성 세포내이입을 통해 근위 세뇨관으로 내재화됩니다. 그런 다음알부민분자는 리소좀 분해 및/또는 트랜스사이토시스를 겪습니다. 이에 대해서는 다음 장에서 자세히 설명합니다.
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3. 신장 알부민 이화작용
신장알부민이화작용은 사구체에서의 여과, 근위세뇨관에서의 재흡수, 및 혈류로의 세포내 분해 또는 부분적 트랜스사이토시스를 포함한다. 소량만알부민즉, 하루 최대 약 100mg이 소변으로 배설됩니다. 여과장벽이 손상되거나 근위세뇨관의 기능장애가 있는 경우,알부민하루에 3g을 초과할 수 있는 농도로 소변에 나타납니다[20].
3.1. 알부민의 사구체 여과
사구체 장벽의 투과성은 1차 여과액의 구성을 결정합니다. 그것은 세 개의 층으로 형성됩니다: 가장 안쪽에 구멍이 뚫린 내피 세포층, 사구체 기저막, 슬릿 횡격막에 의해 연결되는 서로 맞물리는 발 돌기가 있는 족세포의 가장 바깥층입니다. 체의 다층 특성으로 인해 기공의 크기가 점차 감소합니다. 최근 몇 년 동안 유전 동물 모델의 개발 덕분에 이러한 장벽 무결성을 담당하는 주요 구성 요소를 식별하는 것이 가능했습니다. 가장 중요한 역할은 현재 사구체 기저막(GBM)의 일부 구조적 구성요소(예: 콜라겐 IV형 및 라미닌 2) 및 족세포 글리코칼릭스 단백질(예: 포도신 및 네프린)에 기인합니다[21,22]. 그러나 족세포의 기능은 체질에 국한되지 않습니다. 인간과 동물의 족세포는 모두 세포내이입을 한다는 것이 입증되었습니다.알부민시험관 내 [23,24]. 데이터는 또한 족세포가 트랜스사이토시스를 통해 GBM에서 단백질을 제거함을 시사합니다[25]. 이러한 연구는 족세포가 내재화됨을 시사합니다.알부민및 기타 혈장 단백질(예: IgG) 및 이러한 방식으로 사구체 여과 장벽(GFB)이 막히는 것을 방지합니다.
사구체 투과성의 척도는 사구체 체질 계수(GSC)로, 이는 혈장 농도에 대한 1차 여과액의 주어진 분자 농도의 비율입니다. 정도알부민침투는 많은 논란을 불러일으키는 주제이며 다양한 실험 모델에서 결정된 GSC 값은 최대 3배까지 차이가 납니다.
이론적 계산에 따르면 이 장벽의 기공 직경은 약 4nm이고 글리코사미노글리칸 함량이 상대적으로 높기 때문에 음전하를 띠고 있습니다. 따라서 더 큰 직경의 입자 및/또는 평균 음전하를 갖는 입자의 여과는 어려워야 합니다. 모양으로 따지면,알부민분자는 각각 14 nm 및 3.8 nm의 크고 작은 직경을 갖는 타원체와 유사하며, 그 결과 전하가 -15(pI=4.5)입니다. 전술한 특성을 갖는 분자의 경우, GSC는 상대적으로 낮고 (5.10-4-7.10-4)[26,27] 사이의 범위여야 합니다. 농도알부민혈장 내 농도는 약 45g/L이므로 1차 여과액의 농도는 22~32mg/L로 다양해야 합니다[28]. 이 값은 영향을 미치는 희귀 질환 환자의 관찰에서 얻은 값과 유사합니다.알부민신장 취급 또는 동물 실험 모델 사용. 건강한 쥐(6.{2}})에서 초기 근위 세뇨관 절편의 미세 천자 방법을 사용하여 얻은 결과는 이론적 모델과 매우 일치합니다[27,29]. 의 GSC알부민세뇨관 알부민뇨를 특징으로 하는 판코니 증후군 환자의 소변 농도에서 계산한 값은 이론값의 하한 범위보다 약간 낮습니다(8.{1}}.{2}})[30]. 대조적으로, GSC는 요도에 기초하여 계산됩니다.알부민약리학적으로 세뇨관 재흡수가 억제된 쥐의 농도는 약간 더 높습니다(3.3·10-4)[31]. 또한 세포막의 유동성 부족으로 인해 세뇨관 활동이 완전히 억제되는 8도에서 관류되는 분리된 신장에 대한 연구에서는 GSC 값이 훨씬 더 높았습니다(110-3)[32]. 앞서 언급한 불일치는 적용된 측정 방법의 기술적 한계로 설명할 수 있습니다. 예를 들어, 미세 천공 기술을 사용하면 수집된 시료가 피펫 투사 시 손상된 모세관의 혈장으로 오염될 위험이 있으며, 따라서 단백질의 매우 빠른 흡수로 인해 실제 여과액을 반영하지 못합니다. 근위 세뇨관의 첫 번째 부분. 판코니 증후군 환자의 데이터의 경우 근위세뇨관 손상 정도를 정확하게 평가할 수 없으며 단백질의 재흡수가 완전히 억제되지 않은 것으로 가정해야 합니다. 재흡수가 약리학적으로 억제된 모델에도 동일하게 적용됩니다. 또한, 분리된 장기를 사용한 실험의 데이터는 생체 내와 완전히 다른 혈역학으로 인해 해석하기 어렵습니다. 다른 기술에 의해 결정된 GSC 값의 불일치에도 불구하고 수년 동안 일반적으로 받아 들여진 패러다임은 사구체 여과알부민상대적으로 작고 1 미만의 GSC 색인이 특징입니다.{1}}.
현장 2광자 현미경의 저침습 기술을 사용하여 얻은 결과는 최근 몇 년 동안 큰 논란을 불러일으켰습니다. 결정된 GSC는 이전 연구에 비해 상당히 높았습니다(2-4.10-2). 형광성 라벨알부민표면 사구체와 정상 폭식증이 있는 당뇨병이 있는 뮌헨-위스타 쥐에게 정맥 주사를 맞았습니다. GSC는 사구체 모세혈관의 혈장 형광 강도와 Bowman 공간의 1차 여과액을 비교하여 결정되었습니다. 표지 농도 및 방법에 관계없이 유사한 값을 얻었습니다.알부민투여(볼루스/주입)33]. 이러한 데이터는 퓨로마이신 아미노뉴클레오사이드 투여에 의해 단백뇨가 유도된 랫트에서의 이전 연구와 일치합니다. 이 약물 유발 저알부민혈증은 혈청에서 60% 이상 감소를 나타냅니다.알부민집중. 건강한 피험자에 비해알부민puromycin에 노출된 쥐에서 근위 세뇨관 세포의 브러시 경계에서 재흡수가 증가하여 신장알부민하루 300mg 이상의 배설 지수 [34]. 재흡수의 부족은 세뇨관의 정점 극에서 megalin, V-ATPase 및 clathrin의 발현의 현저한 감소와 관련이 있습니다[35]. 위에서 언급한 연구의 저자들은 사구체알부민여과는 일반적으로 확산보다는 고정 대류 흐름의 원리를 기반으로 하는 매우 효율적인 프로세스이며,알부민사구체 장벽의 분자 및 구조적 특징은 예상만큼 크지 않습니다. 결과적으로, 그들은 알부민뇨가 비정상적인 원인에 의해서만 발생한다고 제안합니다.알부민재흡수는 이전에 생각했던 것처럼 사구체 장벽에 대한 손상의 결과가 아닙니다. 대체 모델은 몇 가지 리뷰[36-38]에서 제시되었습니다.
전하와 관련된 사구체 장벽의 선택성은 이전 연구에서 실제로 관찰되지 않았다[39,40]. 증가된 여과는 또한 무료와 관련될 수 있습니다.알부민Ohlson et al.[32]에 의해 사구체 장벽에 존재하는 것으로 제안된 직경 75-110 A의 큰 구멍을 통한 침투 분리된 관류 신장에서 단백질 여과에 관한 연구에서. 이러한 기공의 생체 내 발생은 판코니 증후군 환자를 대상으로 한 연구에서 확인되었으며, 이 환자에서 트랜스페린이나 IgG와 같은 더 큰 단백질이 소변에서 상당량 발견되었습니다[30].
그러나 Russo et al. [33] 과학계에서 신뢰할 수 없는 것으로 간주되었습니다. Gekle[41]는 2광자 현미경 기술이 저분자량 화합물의 여과를 평가하는 데 성공적으로 사용될 수 있다고 지적했습니다.알부민, 잘못된 관찰로 이어질 수 있습니다. 표지된 농도의 큰 차이로알부민세뇨관의 혈장과 내강에서 여과액의 형광 신호는 배경 소음에 의해 크게 증가했을 수 있습니다. 또한 저자는 근위세뇨관 재흡수 시스템이 아마도 그렇게 많은 양의 물질을 운반하기에 충분히 효율적이지 않을 것이라고 강조했습니다.알부민. 게다가, de Borst[42]는 제시된 결과가 그러한 명백한 결론에 도달하는 것을 가능하게 하지 않고 관찰된 효과가 다량의 직접적인 독성 작용에 의해 촉발될 수 있다고 제안했습니다.알부민근위 세뇨관 상피 세포에. 장기간 지속되는 것으로 나타났다.알부민노출은 근위 세뇨관 세포에서 세포내이입을 감소시킵니다[43]. 또한, 다른 연구에 따르면 높은알부민수준은 megalin, protein kinase B 및 Bad protein의 감소를 통해 근위 세뇨관 세포에서 세포 사멸을 유도합니다[44]. 차례로, Remuzzi et al. [45], 저자는 이전에 결정된 GSC 값과 일치하고 이전에 발표된 적이 없는 Munich-Wistar 쥐에 대한 미세 천자 결과를 포함했습니다. 앞서 언급한 쥐의 경우 사구체의 부분 집합이 신장 표면에 위치하여 보우만 공간에서 직접 한외여과액을 추출할 수 있어 세뇨관의 첫 번째 섹션에서 재흡수의 영향을 배제했습니다 46]. 확실히, 에 대한 실제 GSC 값을 명확하게 정의하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.알부민여과법.
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3.2. 알부민 재흡수
의 사이트알부민재흡수가 잘 알려져 있습니다. 1960년대 초부터 많은 현미경 기술을 사용하여 수행된 연구에 따르면 이 과정은 근위 세뇨관에서 발생하며 초기 부분에서 가장 효과적입니다[26]. 생체 내 미세 천공을 사용하여 다음과 같은 사실이 확인되었습니다.알부민흡수는 근위 세뇨관의 초기 부분과 후기 부분에서 비슷한 양으로 발생하며 부분적으로는 직관 세뇨관의 하강 부분에서도 발생합니다. 중요하지 않음알부민네프론의 다른 부분에서 흡수가 관찰되었다[27]. 그러나 의 메커니즘알부민섭취는 오랫동안 설명되지 않았습니다. 근위 세뇨관에는 조밀한 입방체 상피가 늘어서 있습니다. 따라서 세포 내 침투알부민상피를 통해 혈류로 들어가는 것은 처음부터 불가능해 보였습니다. 또한 상대적으로 큰 크기와 여과액의 낮은 농도로 인해 방해를 받습니다[46]. 일반적인 운동 특성알부민흡수 과정은 분리된 관류 세뇨관을 사용하는 Park and Mackin 1984[47]의 선구자 연구에 의해 제공되었습니다. 그들은 두 가지 흡수 시스템의 존재를 나타냈습니다. 첫 번째는 고용량-낮은 친화성 시스템으로, 세관 길이 mm당 Michaelis 상수(Km) 1.2 mg/mL 및 (Bmax) 3.7ng/min을 특징으로 하고, 두 번째 시스템은 Km이 0인 저용량 시스템-고친화도.{10}}세관 길이 mm당 결합 용량 Bmax는 0.064ng/min입니다.{10}}31 mg/mL.
근위세뇨관상피세포의 유체상 엔도사이토시스 과정(pinocytosis)에 대한 연구에 따르면 엔도사이토시스의 효과적인 흡수를 설명하기에는 너무 적은 효율로 계속 진행되는 것으로 나타났습니다.알부민. 이 단백질의 흡수는 덱스트란이나 이눌린과 같은 음세포 작용 과정에서 흡수되는 화합물의 경우보다 거의 40-배 더 빠르게 발생합니다[48].
1990년대에 수행된 실험은알부민주로 특정 프로세스입니다. 라벨이 붙은 바인딩알부민표지되지 않은 분자의 과잉에 의해 거의 완전히 억제될 수 있습니다. 또한 라벨이 없는알부민근위 세뇨관 상피 세포막에서 표지된 분자의 해리를 향상시킵니다. 이들은 100-300·10-"M(7-20 mg/L) 범위의 해리 상수 Ka를 특징으로 합니다. 알부민 결합 동역학은 하나 이상의 결합 부위가 있음을 나타냅니다. 이러한 특성은알부민재흡수는 흡착성 세포내이입에 의해 수행됩니다. NH Cl 또는 bafilomycin A1으로 엔도솜을 알칼리화하여 쥐에서 이 과정을 약리학적으로 억제하면알부민소변으로 배설[43,49].
또한 근위 세뇨관 유래 주머니쥐 신장 세포(OK 세포)에 대한 연구에서알부민엔도사이토시스는 세포골격 무결성에 달려 있습니다. 사이토칼라신 D에 의한 액틴 중합의 억제는알부민흡수. 분명히 이 과정은 미세소관과의 상호작용에 의해 가속화됩니다. 의 흡수가 현저히 감소알부민nocodazole의 작용으로 인한 미세소관 파괴의 결과로 관찰되었으나 완전한 중단은 아니었다. 엔도사이토시스의 초기 단계에서 세포막에서 엔도솜 구획을 향한 소포의 이동은 액틴 골격의 완전성에 의존하며, 후기 단계에서는 미세소관과의 상호작용이 관찰되는 것으로 보인다. 다른 한편으로, 이 연구에서 clathrin 의존성 세포내이입이 분자 재흡수의 주된 메커니즘이라는 것이 입증되었습니다[50,51]. 근위 세뇨관 상피 세포의 정단막에서 카베올린 발현이 검출되었지만 카베올린 의존성 세포내이입은 보고된 적이 없다[52,53].
최근 연구에서만 분자 메커니즘을 설명했습니다.알부민근위 세뇨관에서 크게 흡수됩니다. 근위세뇨관에서 이 단백질을 효율적으로 흡수하려면 큐빌린과 양막단백(AMN)의 상호작용이 필요하다는 것이 밝혀졌습니다. 이 콤플렉스의 긴밀한 연관성과 기능적 의존성으로 인해 CUBAM이라고 합니다. 또한, 이 복합체의 적절한 발현과 효율적인 작동은 두 번째 세포내이입 수용체인 메갈린[54-56]에 달려 있습니다. CUBAM과 메갈린의 정상적인 신장 발현과 기능은 효과적인 흡수를 위해 필요합니다.알부민근위 세뇨관 세포에서, 이러한 세포 내이입 수용체와 관련된 여러 유전 또는 후천 질환에서 알부민뇨의 증거에서 볼 수 있습니다(표 1).
수용체 복합체의 전체 구조와 기능적 연관성은 그림 1에 나와 있습니다. 최근 간세포 핵 인자 1 녹아웃 마우스를 사용한 연구에서 이 단백질이 두 수용체의 구성적 발현을 조절한다는 것이 밝혀졌습니다[63]. Megalin, cubilin 및 amnion은 알려진 도메인 및 모티프가 덜 존재합니다. 메갈린은 보체 유형 반복을 통해 여과된 다양한 단백질에 결합하고 세포질 꼬리의 NPXY 모티프를 통해 리간드를 내부화할 수 있습니다. Cubilin은 메갈린 및/또는 AMN에 의존하는 말초막 단백질로서 다중 결합 도메인(CUB 도메인) 및 표피 성장 인자 유형(EGF 유형) 반복을 포함합니다. 합성 동안 세포내 수송에서와 같이.
| 표 1. 알부민의 손상된 신장 취급과 관련된 장애 | 그림 1. 신장 근위 세뇨관의 정점 막에 있는 Endocytic megalin-cubilin-ambitionless 복합체. |
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