2부: 플라보노이드가 혈관 평활근 흥분성에 미치는 영향으로 동맥경화 진행에 대한 잠재적 이점
Mar 22, 2022
자세한 내용은tina.xiang@wecistanche.com
링크를 클릭하여 파트 1을 배우십시오.https://www.xjcistanche.com/news/part{0}}potential-benefits-of-flavonoids-on-the-55147149.html
3. 동맥경화증의 플라보노이드
3.1. 일반 개념
3.1.1. 분류 및 구조
플라보노이드2개의 방향족 또는 페닐 고리, A 및 B, 및 1개의 헤테로시클릭 고리 C로 구성된 기본 구조를 갖고; 마지막 고리는 산소 원자로 형성됩니다(그림 2). 그들의 기본 구조는 C6-C3-C6[12,102]로 약칭될 수 있는 15개의 탄소를 포함하며 플라보노이드의 기본 구조가 변형될 수 있기 때문에 서로 다른 화합물을 형성하는 하나 이상의 치환기를 가질 수 있습니다. 이러한 변형에는 히드록실기 수의 증가 또는 감소, 플라보노이드 코어 또는 히드록실기 메틸화, 오르토 히드록실기 메틸화, 이량체화, 중황산염의 형성 및 플라보노이드를 생성하기 위한 히드록실기 글리코실화 O-글리코사이드 또는 플라보노이드 코어의 글리코실화가 포함됩니다. 플라보노이드 C-글리코사이드를 생성합니다. 대부분은 칼콘, 오론, 플라바놀, 카테킨, 플라본, 플라보놀, 플라바논, 이소플라본 및 안토시아니딘 그룹에 속합니다. 구조에 따라 구별하는 몇 가지 특징, 즉 isoflavone은 Cring[103]의 3번 위치에 B ring을 가지고 있습니다(Table 3).
3.1.2.플라보노이드 식이 공급원 및 흡수
안토시아니딘은 식물 색소에서 일반적으로 발견되는 반면 플라바놀은 과일과 차에, 플라보놀은 야채와 과일에, 플라바논은 감귤류, 야채에는 플라본, 콩류에는 이소플라본, 야채와 과일에는 칼콘, 꽃 피는 식물에는 오론이 있습니다. 그러나 생리학적 효과는 흡수 과정을 시작으로 생체 이용률에 따라 다릅니다. 일반적으로 우리는 더 많은 양의 안토시아닌, 플라보놀, 플라반{0}올 및 플라바논을 섭취합니다. 자연스러운 형태의플라보노이드식물에는 배당체가 있습니다. 우리는 카테킨을 제외하고는 배당체로 섭취합니다. EnzVmes는 소장 상피 세포의 브러시 경계에서 이러한 화합물을 가수분해합니다. 방출된 아글리콘은 친유성이며 운반체의 도움 없이 세포 내로 수동 확산에 의해 막을 통과할 수 있습니다. 그러나 투과성 수준은 크기와 소수성에 따라 다릅니다. 혈류로 전달되기 전에 효소에 의해 대사되어 황산염, 글루쿠로나이드 및/또는 메틸화 대사물로 전환됩니다. 이들의 대부분은 소장에서 흡수됩니다(표 3). 흡수되지 않으면 장 원위 부분으로 이동하여 미생물군과 상호 작용하고 다른 대사 산물이 생성됩니다[104,105]. 오론은 염료 및 약물 개발에 사용되었습니다. 예상되는 흡수는 장에서 이루어지며 in silico 약동학 ADMET 매개변수에 의해 입증됩니다[106].
3.1.3. 플라보노이드의 항산화 메커니즘
특징적인 플라보노이드 구조는 항산화 특성을 제공합니다. 어떤 경우에는 두 개의 목표물과 동시에 전투를 벌입니다. 예를 들어, 콜레스테롤-LDL 산화[110,111]와 혈소판 응집의 억제는 단 하나의 화합물[112]에서만 발생할 수 있는 것으로 관찰되었습니다. 다른 경우에는 산화효소, 즉 lipoxygenase 및 cyclooxygenase[113,114]를 억제하거나 철 또는 구리의 전이 금속 킬레이트화를 생성하여[115] 금속 혈중 농도를 조절합니다[116].
건강한 식단에서 플라보노이드의 섭취는 비타민 C 또는 E 및 카로틴과 같은 다른 항산화제보다 높습니다[117]. 일부 플라보노이드는 자유 라디칼에 작용하여 전자 공여와 수소 전달을 통해 중화시키는 능력이 뛰어납니다. 케르세틴과 미리세틴은 고리 B에 C3'와 C4', 또는 C4'와 C5' 위치에 오르토 하이드록실 그룹이 있기 때문에 이것이 바로 케르세틴과 미리세틴의 경우입니다(그림 3). 이 특성은 플라보놀 구조와 함께 더 나은 항산화 능력을 제공합니다[118].
다른 항산화 메커니즘은 전자 공여에 의해 모든 C{0}}OH 또는 C{1}}OH 플라본에 대해 가능하며, 여기서 호변이성질체 형태는 산화촉진 효소를 억제함으로써 생체 내에서 항산화제로 작용할 수 있습니다(그림 4) [119] .
철 이온 킬레이터는 철이 멤브레인 구성 요소에 결합하는 것을 방지하고 Fe(OH)3의 침전을 방지합니다. 이 과정은 하이드록실 라디칼이나 과산화물 형성을 방지합니다(그림 5)[120].
플라보노이드가 벤조피론 고리에서 C2와 C3 사이의 이중 결합을 포함하여 적어도 C7에서 OH 기 또는 C5에서 하나의 추가 OH와 같은 일부 산화효소를 억제하는 능력을 갖기 위한 몇 가지 요구 사항이 설명되어 있습니다. B 고리의 catechol 그룹은 xanthine oxidase에 대한 억제 활성을 가지고 존재할 수 있습니다(그림 6). 이 효소는 크산틴과 하이포크산틴이 요산으로 산화되는 것을 촉매합니다[121-123]. 이것은 이 효소에 대한 억제제를 합성하기 위한 염기로 사용될 수 있습니다.
플라보노이드는 C2와 C3 사이의 이중 결합, C4의 카보닐 그룹, B 고리의 카테콜 그룹과 같은 구조적 사양을 충족하는 경우 리폭시게나제를 억제할 수 있습니다(C4'의 OH는 기본이고 C3' 또는 C5의 OH와 결합) .과도한 OH 그룹은 플라보노이드의 친유성 친화도를 낮춥니다(그림 7)[124].
글리코사이드 그룹이 없는 플라보노이드는 덜 수용성이고 반응성이 높으며 글리코실-플라보노이드보다 지질에 더 가깝기 때문에 아글리콘은 지질을 보호할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 그들은 이전에 산화된 안정한 지질을 얻기 위해 반응의 마지막 단계에서 하나의 전자와 함께 수소를 제공하는 lipoxygenase 반응에 참여할 수 있습니다(그림 8)[125,126].
3.2. 동맥경화증에서 플라보노이드의 효과
규칙적인 식단에서 플라보노이드의 섭취는 죽상경화증의 위험 요소를 줄이는 것과 관련이 있으며, 이는 아마도 항산화 및 혈관 활성 특성 때문일 것입니다[127]. 유익한 효과는 LDL 산화 억제[128], 항혈소판 활성[129], 동맥경화 병변 감소[130], 혈압 강하[131], 내피 기능 개선[132] 등 혈관 건강과 관련이 있습니다. 혈관 평활근 기능 개선 [133]. VSMC에 대한 효과는 대부분의 경우에 효과가 혈관 확장을 일으키기 때문에 이온 채널 활성 조절과 관련될 수 있습니다. 칼륨 채널에 대한 아피게닌 또는 디오클레티안의 효과는 활성을 감소시키고 혈관 이완을 유발합니다. 다른 플라보노이드는 완전한 혈관 이완을 유발합니다. 예를 들어 플라본 및 플라바논(예: 아카세틴, 크리신, 아피게닌, 헤스페레틴, 피노셈브린, 루테올린, 4'-하이드록시플라바논, 5-하이드록시 플라본, 5-메톡시플라본, {{12}) }하이드록시플라바논 및 7-하이드록시 플라본; 부분 이완은 케르세틴, 케르시트린, 헤스페리딘 및 로이폴린에서 관찰됩니다. 그리고 그들 중 일부는 quercetagetin 및 baicalein과 같은 이완을 생성하지 않습니다 [134].
항동맥경화증 효과는 플라보노이드의 두 가지 주요 그룹인 플라보놀과 플라반올에서 주로 연구되어 왔습니다. 플라보놀과 플라반올은 인간의 식단에서 가장 풍부한 화합물이기 때문입니다. 그들은 또한 구조적으로 유사합니다. 둘 다 C3에 히드록실기를 함유하고; 그러나 플라보놀은 C4에 카르보닐 그룹과 헤테로사이클릭 고리의 C2와 C3 사이에 이중 결합을 포함하는 반면 플라반{6}}올은 그렇지 않습니다. 그들의 효과는 다음과 같은 발견과 함께 많은 생물학적 활동에서 연구되었습니다: 퀘르세틴과 글라브리딘을 사용하여 생체 외에서 LDL 산화가 감소되었습니다[93,94], apoE-/-마우스의 혈청 LDL 산화가 미리시트린 치료로 감소되었습니다[91]. 대동맥 ROS는 kaempferol[92]로 감소되었고 혈장 지방 농도는 quercetin[135]으로 감소되었습니다.
플라보노이드 감소산화 스트레스자유 라디칼 및 활성 산소 종 제거 [136], 사이클로옥시게나제 및 리폭시게나제[137-139] 하향 조절, 세포 항산화제 상향 조절[140],항염증조치[141]. 죽상동맥경화증의 진행에서 플라보노이드는 혈전 형성을 방지하고 지질 및 포도당 대사를 개선할 수 있습니다[142-144].
플라보노이드를 섭취하면 글리코사이드나 아글리콘으로 대사됩니다. Agly-cone은 glycoside flavonoids보다 더 지용성이며 세포막과 상호 작용할 수 있습니다[145,146]. 이 특성은 이온 채널과 접촉하는 데 도움이 됩니다.
3.3. VSMC의 이온 채널에서 플라보노이드의 효과
VSMC의 원형질막에 있는 이온 채널은 플라보노이드의 영향을 받습니다. 변조는 어떤 플라보노이드가 그들에게 영향을 미치는지에 달려 있습니다. 평활근 세포막 전위는 이전에 언급한 바와 같이 세포외 구획에서 세포질 공간으로 칼슘 이온의 이동에 의해 직접 조절되고 근형질 세망 및 미토콘드리아로부터의 칼슘 방출에 의해 간접적으로 조절됩니다[{0}}].
적절한 양의 식이 플라보노이드는 발달에 영향을 미칩니다.심혈관 질환내피 산화질소의 생체 활성을 보호함으로써. 플라보노이드는 또한 염증의 신호 전달 단계를 방해합니다. 그들은 NO의 과잉 생산과 그 해로운 결과를 예방할 수 있습니다. 건강한 조직에서 플라보노이드는 혈관 확장을 생성하는 데 필요한 내피 산화질소 합성효소(Enos) 활성을 증가시킬 수 있습니다. 산화 스트레스 및 염증 상태에서 플라보노이드는 NFkB 경로를 억제하여염증. 플라보노이드는 과산화질산염과 과산화물 수준을 감소시키고 ROS 생성 효소의 과발현을 방지합니다[147].
Fusi et al. (2017) 도킹 분석을 통해 플라보노이드와 Cav1.2 채널 lc 소단위 간의 상호작용을 연구했습니다. 그들은 두 그룹의 플라보노이드를 분석했습니다. 첫 번째 그룹은 칼슘 전류를 억제했습니다: scutellarein, morin, 5-hydroxy flavone, trihydroxyflavone, (±)-naringenin, daidzein, genistein, chrysin, resokaempferol,galangin, baicalein, 그리고 두 번째 그룹은 칼슘 전류를 자극했습니다: myricetin, 케르세틴, 이소르함네틴, 루테올린, 아피게닌, 캠페롤 및 타마릭세틴. 이 연구는 플라보노이드 상호작용 간의 차이를 보여주었습니다. epigallocatechin gallate는 내피와 무관한 방식으로 Cav1.2 전류에 영향을 미치는 반면, epicatechin gallate는 영향을 미치지 않습니다. Cav1.2 채널의 헤스페레틴과 카다몬은 Kv 전류를 증가시켜 혈관 이완을 일으킵니다. 동시에 kaempferol 3-O-(6'-trans-p-coumaroyl){16}}D-glucopyranoside(salidroside)는 혈관 평활근에서 Cav1.2 채널을 부분적으로 억제합니다[148].
죽상 동맥 경화증에 영향을 미치는 다른 가능한 메커니즘에는 혈압 조절을 위한 이온 채널에 대한 플라보노이드의 영향이 포함됩니다. Marunaka(2017)는 Na + -K + -2Cl- cotransporter 1(NKCC1)을 자극하여 폐 내피 세포의 세포질 Cl 농도를 조절하는 혈관 조직 외부의 케르세틴 활성을 보고했습니다. 증가된 염화물 농도는 상피 Na* 채널의 발현을 하향 조절하여 Nat 재흡수에 의해 혈액량을 조절하여 결과적으로 혈압을 감소시킵니다[149].
최근 Fusi et al. (2020)은 도킹 분석을 통한 칼륨 채널 연구를 강조하면서 심혈관계에 대한 플라보노이드의 유익한 효과를 연구했습니다. 그들은 분자 수준에서 플라보노이드 채널 상호 작용을 설명하고 실험 증거와 관련시킵니다. 그들은 주요 혈관 확장 효과가 K 채널의 개방과 관련이 있음을 관찰했습니다. 일부 실험에서 효과는 용량 의존적입니다. 예를 들어, 50~200mg/kg 체중의 바이칼린은 ATP 의존적 K 플러스(KATp) 활성화로 인해 고혈압 쥐를 대상으로 한 실험에서 혈압을 낮춥니다[150].
4. VSMC 활성에서 이온 채널의 조절을 통한 동맥경화에 대한 플라보노이드의 효과
플라보노이드는 VSMC의 다른 이온 채널에 영향을 미치고 죽상 동맥 경화증의 진행에 변화를 일으킬 수 있습니다. 효과는 이온 채널 활동을 조절하고 이온 전류와 혈관 색조를 변경할 수 있습니다. 여러 플라보노이드는 칼슘 흐름을 억제하여 혈관 이완을 유발합니다. 이것은 내피 독립적인 메커니즘을 통해 작용하는 제니스테인, 플로레틴 및 바이오카닌-A의 경우입니다. 이 메커니즘은 ATP에 민감한 칼륨 채널을 포함하지 않지만 다른 채널을 포함할 수 있습니다[151]. Scutellarin은 칼슘 전류를 억제하여 용량 의존적 형태로 쥐의 대동맥 고리를 이완시킵니다. 이 과정은 전압 의존성 칼슘 채널과 무관하며 수축 중 칼슘 유입 매개를 위한 다른 칼슘 채널의 참여를 보여줍니다. 이 작용의 후보로는 비선택적 양이온 채널, 수용체 작동 칼슘 채널(ROCC) 및 저장 작동 칼슘 채널(SOCC) 등이 있습니다. 이러한 효과의 결과로 스쿠텔라린은 동맥경화와 관련된 허혈성 질환이나 고혈압 치료에 사용된다[152]. 이완 플라보노이드 작용과 관련된 다른 생물학적 활성은 항혈소판 응집 및 평활근 세포 증식 억제입니다[153]. Daidzein, genistein, apigenin 및 trans-resveratrol은 SOCC를 억제하고 혈소판 응집 및 혈전 형성을 방해하며 이차 전달자와 관련된 효과입니다[154].
녹차의 에피갈로카테킨은 두 가지 수준에서 작용할 수 있습니다. 첫째, 칼슘 유입을 증가시켜 내피와 무관한 혈관 수축을 생성하고, 둘째, 전압 개폐 칼슘 채널을 억제하여 혈관 확장을 유도합니다. 에피갈로카테킨 200mg/kg/day의 장기간 치료는 자발적인 고혈압 쥐에서 수축기 혈압을 유의하게 감소시킵니다. 정상 혈압 쥐에서 25-100 mg/kg/day[155,156]의 용량에서 효과가 나타났습니다. (一)-Epigallocatechin-3-gallate 및 (-)-epicatechin{10}}gallate는 낮은 농도에서 Karp 채널의 활성을 감소시키지만 높은 농도에서는 채널을 완전히 억제합니다[157]. 케르세틴은 VSMC에서 L형 Ca2 플러스 채널을 활성화하는 플라보노이드입니다. 그러나 케르세틴에 의해 유도된 혈관이완 기전은 Ca2 유입의 증가보다 더 관련이 있습니다. 반면, 케르세틴의 배당체 형태인 루틴은 낮은 지용성으로 인해 내피 의존성 이완 동안에만 작용한다[158]. 케르세틴은 세포 표면 발현을 감소시킵니다.혈관세포 부착 분자를 억제하고 지질 과산화를 감소시킵니다[109]. 상당한 케르세틴 효과는 전도성 동맥에 비해 저항 동맥에서 관찰됩니다[107].
칼슘 활성화 칼륨 채널의 활성화는 플라보노이드 유도 혈관 이완의 핵심 메커니즘입니다. Kaempferol은 내피 세포의 BKCa 채널을 활성화시켜 막 과분극을 유발하며, 이 기전은 혈관 확장에 기여하는 반면[159], 푸에라린은 평활근 세포의 BKCa 채널을 활성화하여 혈관 확장을 유발합니다[160]. Diocletian은 정상 쥐에서 KCa 채널의 개방으로 인해 저혈압을 발생시킵니다[161. Saponaraet al. (2006)은 나린제닌이 BKCa 채널을 활성화하고 대동맥 고리를 확장한다는 것을 보여주었습니다[162]. 케르세틴, 푸에라린, 에피갈로카테킨 및 프로안토시아니딘에서 이온 채널 활성화, 과분극 및 혈관 이완을 통해 동일한 결과를 얻었습니다[162-164]. 죽상 동맥 경화증에서 BKCa 작용제의 기여는 혈압을 낮추고 다른 심혈관 증상을 개선하는 것입니다 [160].
Genistein은 전압 개폐 칼륨 채널의 느린 회복으로 Kv 전류를 억제합니다[165]. 칼륨 채널의 활성화는 혈관 확장 효과를 나타냅니다. Tilianin은 이러한 칼륨 채널의 개방으로 인해 생성될 수 있는 혈관 이완을 생성합니다[166]. 콜라비론, 아멘토플라본, 피노셈브린, 루테올린 및 카다몬은 두 가지 효과를 통해 작용합니다. 첫 번째는 칼슘 전류를 감소시키고, 두 번째는 칼륨 전류를 증가시켜 혈관 확장을 증가시키는 것입니다[167-171].
Calderoneet al. (2004) 칼륨 채널에 의해 매개되는 플라보노이드의 내피 독립적인 혈관 이완 효과를 조사했습니다. 그들의 결과는 바이칼레인과 케르세타게틴이라는 두 가지 플라보노이드가 거의 완전히 효과가 없다는 것을 보여주었습니다. 케르세틴, 케르시트린, 로이폴린, 헤스페리딘은 부분적인 혈관이완 효과가 있는 반면 나머지는 완전한 혈관이완 효과를 나타냈습니다. 예를 들어 아카세틴, 아피게닌, 크리신, 헤스페레틴, 루테올린, 피노셈브린, 4'-히드록시플라바논, 5-히드록시 플라본, 5}}메톡시플라본, 6-하이드록시플라바논 및 7-하이드록시 플라본, 모두 플라바논 및 플라본 그룹에 속합니다. 이 연구는 플라보노이드 구조와 큰 전도도, 칼슘 활성화 칼륨 채널 사이의 관계를 결론지었습니다. C{10}}OH 그룹의 존재는 상호작용과 ATP에 민감한 칼륨 채널의 참여에 필요한 것으로 보입니다[134].
한편, acacetin은 심방세동을 예방하고 초고속 지연정류기 칼륨전류를 억제하며 아세틸콜린 활성화 칼륨전류를 차단하여 활동전위와 유효불응기간을 연장시켜 심방세동을 예방한다[172]. 연구에 따르면 이소리퀴리티게닌은 VSMC에서 TRPC5 채널 발현을 차단하여 죽상동맥경화증을 억제합니다. 이 저장 작동 채널은 초기 반응 유전자의 전사를 활성화하여 증식 및 이동합니다[108].
표 4는 플라보노이드가 이온 채널에 미치는 영향과 죽상경화증 진행에 미치는 영향을 설명합니다. 그림 9는 플라보노이드의 효과를 요약한 이온 채널의 위치를 보여줍니다.
내피, 심방 평활근 및 혈관 평활근 세포가 제시됩니다. 채널은 플라보노이드에 의해 억제(빨간색 선) 또는 자극(녹색 화살표)되어 죽상경화증이 진행되는 동안 다른 효과를 나타냅니다. IKur: 초고속 지연 정류기 K 플러스 전류; IK: 칼륨 전류; ICa: 칼슘 전류; Kv1.5: 전압 의존성 칼륨 채널; BKCa: 큰 컨덕턴스 칼슘 활성화 칼륨 채널, Karp: ATP 활성화 칼륨 채널, Cav1.2: 전압 의존성 칼슘 채널, SKCa: 작은 컨덕턴스 칼륨 채널, KCa: 칼슘 활성화 칼륨 채널; TRPC5:일시적 수용체 전위 표준 5 채널.
5. 치료의 미래 전망
산화제의 유해한 영향은 수십 년 동안 인정되어 왔으며 수많은 질병에서 많은 병원성 메커니즘이 확인되었습니다. 동맥경화증의 경우는 여기에서 광범위하게 검토된 바와 같이 지질의 산화 없이는 질병 진행이 일어나지 않을 것이기 때문에 전형적인 예입니다. 그러나 산화 스트레스 조건에서 지질만 영향을 받는 분자는 아닙니다. 적절한 생리병리학적 이해와 향후 약물 설계를 위해서는 다른 변경된 분자 구조의 역할을 고려해야 합니다. 이 검토를 통해 VSMC에서 전압 개폐 이온 채널의 역할을 강조하려고 했습니다. 막 전위 조절은 근육 기능에 대해 초월적이며 각 이온 전도도의 적절한 기능에 따라 다릅니다. 죽상동맥경화증의 발병 및 발달 동안 산화된 채널의 특정 역할에 대해 아직 풀리지 않은 많은 질문이 있습니다. 각 채널 유형의 특정 병원성 메커니즘을 밝히면 심혈관 합병증을 예방할 수 있는 새로운 치료 목표가 열립니다. 여기에서 우리는 산화에 의해 영향을 받는 주요 이온 채널을 보여주었습니다. 오작동이 질병 발달에 어떻게 그리고 언제 영향을 미치는지 설명하기 위한 추가 노력이 필요합니다.
반면에 식품의 유익한 효과는 죽상경화증의 여러 단계에서 사용할 수 있는 새로운 천연 화합물을 찾는 데 있어 선택의 폭을 넓혀줍니다. 플라보노이드의 항산화, 항혈전, 항염, 혈관이완 기전이 알려져 있지만 그 효과의 범위는 일반적으로 고려되지 않는 새로운 분자 표적으로 확대되어야 합니다. 표 4에서 볼 수 있듯이 플라보노이드가 이온 채널에 미치는 영향은 광범위하게 설명되어 있습니다. 그러나 기능 회복과 질병 개선 사이의 관계에 대해 자세히 접근해야 합니다.
플라보노이드의 항산화 메커니즘은 의약 화학의 일부로 간주됩니다. 구조적, 기능적 관계와 약동학 및 약력학의 효과에 대한 역할을 심화할 필요가 있습니다[173]. 나노기술은 곧 화합물의 생체이용률을 개선하는 데 핵심적인 역할을 할 수 있습니다. 동맥경화증의 치료에서 중요한 목표를 찾기 위해서는 네트워크 약리학 접근법의 도움을 받아 향후 작업이 필요할 것입니다. 가장 많이 연구된 플라보노이드 중 하나인 케르세틴의 경우 최근 네트워크 약리학 연구에서 47개의 심혈관 질환 관련 표적과 교토 유전자 및 게놈 백과사전의 12개 경로를 확인했으며, 이는 시너지 치료 효과를 나타낼 수도 있습니다. 도킹 분석과 같은 연구는 플라보노이드가 특정 지질 및 단백질 표적과 상호작용하는 정확한 메커니즘을 밝혀낼 것입니다[174]. 우리의 연구는 약물 개발을 지원하기 위해 천연 화합물의 특정 분자 표적을 고정밀도로 표시하기 위해 영양 및 전통 의학이 정교한 생물정보학 접근법과 결합될 수 있는 방법을 보여줍니다.
6. 결론
결론적으로 플라보노이드는 이온 채널과 혈관 평활근 기능에 직간접적인 영향을 미칩니다. 그들은 혈관 확장제 화합물이며,항산화제, 과산화 반응 감소, 혈소판 응집 억제, 혈전 경향 감소.
이들 활성 중 LDL을 보호하는 항산화 능력, 활성 산소종 및 산화 효소 감소, 금속 이온 포획 활성, 내인성 항산화 능력 강화. 이온 채널을 포함한 다양한 표적에 작용하는 이러한 작용을 결합하면 혈관 평활근 기능을 개선하여 동맥경화증의 발병에 상당한 영향을 미칩니다.
참고문헌
1. 버클리, ML; Ramji, DP 죽상 동맥 경화증 동안 염증 반응을 매개하는 기능 장애 신호 및 지질 항상성의 영향. 바이오킴. 생물 물리학. 액타 몰. 기초디스. 2015, 1852, 1498–1510. [교차 참조] [PubMed]
2. 벤자민, EJ; Muntner, P.; 알론소, A.; Bittencourt, MS 심장 질환 및 뇌졸중 통계 - 2019 업데이트: 미국 심장 협회 보고서. 발행부수 2019, 139, e56–e528. [교차 참조]
3. WHO - 세계 보건 기구. 2017년 세계 심장의 날; WHO: 2017년 스위스 제네바; 온라인에서 사용 가능: https://www. who.int/cardiovascular_diseases/world-heart-day-2017/en/(2021년 4월 15일에 액세스).
4. 스토커, R.; Keaney, 죽상 동맥 경화증에서 산화 변형의 JF 역할. 생리. 개정판 2004, 84, 1381–1478. [교차 참조]
5. Galkina, E.; Ley, K. 죽상 동맥 경화증의 면역 및 염증 메커니즘. 안누. 이뮤놀 목사. 2009, 27, 165–197. [교차 참조]
6. 왕, S.; Petzold, M.; 차오, J.; Zhang, Y.; Wang, W. 중국 상하이의 심혈관 질환 입원의 직접 의료 비용: 동향 및 예측. 의학 2015, 94, e837. [교차 참조] [PubMed]
7. Zhao, Y.; 첸, 비엔; 왕 SB; 왕, SH; Du, GH 쥐 흉부 대동맥 및 그 기전에서 포르모노네틴의 혈관 이완 효과. J. 아시아 Nat. 찌르다. 해상도 2012, 14, 46–54. [교차 참조]
8. 왕, M.; 자오, H.; 웬, X.; Ho, C.-T.; Li, S. Citrus flavonoids 및 장 장벽: 상호 작용 및 효과. 비교 식품 과학 목사. 식품 안전. 2021, 20, 225–251. [교차 참조]
9. Rusznyák, S.; Szent-Györgyi, A. 비타민 P: 비타민으로서의 플라보놀. 자연 1936, 138, 27. [교차 참조]
10. Crozier, A.; 자가나트, IB; Clifford, MN식이 페놀: 화학, 생체 이용률 및 건강에 미치는 영향. Nat. 찌르다. 대표 2009, 26, 1001–1043. [교차 참조] [PubMed]
11. Scarano, A.; 치파, 엠.; Santino, A. 원예 작물의 플라보노이드 생물 다양성 보기: 영양학적 이점이 있는 채색 광산. 식물 2018, 7, 98. [교차 참조]
12. Bondonno, CP; 크로프트, KD; Ward, N.; 콘시딘, MJ; Hodgson, JM 식이 플라보노이드 및 질산염: 산화질소 및 혈관 기능에 미치는 영향. 뉴트르. 개정판 2015, 73, 216–235. [교차 참조]
