급성 후 코로나19 증후군 및 신장 질환: 우리는 무엇을 알고 있습니까?

추상적인

코로나-19는 다음으로 인해 발생하는 질병입니다.신종 코로나바이러스(SARS-CoV-2)는 전염병으로 변한 주요 글로벌 위협입니다.다양한 예방접종 대안이 등장하고 있음에도 불구하고치료 옵션 개발, 2021년 11월 기준으로 2억 5천만 명 이상의 감염자와 500만 명 이상의 사망자가 발생하는 극적인 단기 및 장기 임상 결과가 기록되었습니다. 코로나-19는 다양한호흡기, 심혈관, 신경 정신과, 근골격계 및신장 특징급성기 동안; 그럼에도 불구하고,신장 침범최근에는 감염 후 기간이 강조되었습니다. 본 검토의 목표는 SARS-CoV-2 감염의 신장 관련 관련 증가하는 문헌과 감염의 급성 단계 및 급성 후 코로나-19 기간 모두에서 보고된 임상 특징을 평가하는 것입니다. 그러한 상태를 설명하는 잠재적인 병리생리학적 틀을 평가합니다. 초기 입원 과정에서 만성 신장 질환과 급성 신장 손상(AKI)이 발생하는 것은 높은 사망률 및 이환율과 관련이 있습니다. 더욱이, 급성기 동안 AKI 징후가 전혀 없는 환자의 경우에도 6-~-12-개월 추적 기간에 신장 기능이 저하된다는 증거가 늘어나고 있습니다. 이러한 우려에도 불구하고 이러한 환자 집단에 대한 추적 관찰 기간이나 치료 대안을 규제하는 지침은 없습니다. 결론적으로,신장에 대한 코로나19 부담-19아직 결정되지 않았습니다. 향후 장기간의 추적관찰을 통한 전향적 대규모 연구가 필요하다.신장 침범생검 연구, 소변 검사, 혈청 크레아티닌 및 시스타틴 C 측정, 사구체 여과율 직접 측정, 소변 2-마이크로글로불린 측정을 통한 세뇨관 기능 평가 등 다양한 매개변수를 통해 수행됩니다.

완화를 위한 새로운 허브 제제코로나19가 신장에 미치는 부담-19

그래픽 요약

키워드 급성 신장 손상 ·만성 신장 질환· 코로나-19 · 말기 신장 질환 · 급성 코로나-19 증후군

소개

코로나-19는 다음으로 인해 발생하는 질병입니다.신종 코로나바이러스(SARS-CoV-2)는 팬데믹으로 변한 주요 글로벌 인류 위협입니다[1, 2]. 최근 발생한 코로나바이러스 가족 구성원에 의한 집단발생 중 중증 사스(SARS-CoV), 중동호흡기증후군(MERS)-CoV에 이어 두 번째다. 코로나-19는 급성 감염 단계에서 다양한 호흡기, 심혈관, 신경정신, 근골격 및 신장 기능을 나타냅니다. 그럼에도 불구하고 최근 감염 후 기간에 신장이 관여하는 것이 강조되었습니다. 다중 백신 접종 대안의 출현과 치료 옵션의 개발에도 불구하고, 2021년 11월 기준으로 2억 5천만 명 이상의 감염자와 500만 명 이상의 사망자가 발생하는 극적인 단기 및 장기 임상 결과가 기록되었습니다[3, 4]. 가장 흔한 증상으로는 호흡 곤란, 피로, 발열, 기침 등이 있으며, 모두 노출 후 4~5일 사이에 흔히 관찰됩니다[5]. 감염된 환자의 사망 및 이환율의 가장 흔한 원인은 호흡기 합병증과 심혈관 사건입니다. 그럼에도 불구하고 병리학적 조사와 부검 연구를 통해 중추 및 말초 신경계, 위장관, 근골격계 및 신장계를 포함한 거의 모든 시스템이 관련되어 있음이 입증되었습니다[6]. 심혈관, 호흡기 질환 외에도만성 신장 질환(CKD), 당뇨병 및 면역 저하 질환은 입원 및 사망률이 더 높습니다 [7].

클로로퀸/하이드록시클로로퀸, 파비피라비르, 아지스로마이신, 로피나비르-리토나비르, 몰누프라비르, 이버멕틴 등 다양한 약물-치료 대안이 제안되었지만코로나19 치료-19현재까지 미국 식품의약청(FDA)의 승인을 받은 재전달(redeliver) 및 nirmatrelvir-ritonavir와 같은 항바이러스제는 거의 없습니다[8]. 안전성에 대한 데이터는 제한적입니다. 지금까지의 연구에서는 재전달(고혈청 간 효소 및 혈청 크레아티닌, 호흡 부전), 클로로퀸(망막 독성), 이버멕틴(신경 독성 및 정신병) 및 파비피라비르(고혈청 간 효소)에 대한 심각한 부작용을 보여주었습니다. ) [9, 10].

동맹 평가.

급성후COVID-19 증후군

코로나19 발병 후 8~12주 동안 다른 질병으로 인한 것이 아닌 증상의 존재 및/또는 지속성은 급성 코로나19-19 증후군을 정의합니다[11]. 가장 흔한 증상으로는 피로, 관절 및 근육통, 발열, 호흡곤란, 기침 등이 있습니다. 게다가 다중 시스템 관련이 보고되었습니다 [11]. 1,250명의 미국 환자를 대상으로 실시한 관찰 연구에 따르면 이들 중 32% 이상이 증상이 지속되거나 새로 발병하는 것으로 나타났습니다. 15% 이상은 재입원이 필요했고 사망률은 6% 이상이었습니다[12]. 일부 유럽 연구에서도 비슷한 비율의 사망률, 재입원 및 지속적인 증상이 보고되었습니다[13, 14]. 1,300명 이상의 입원 환자를 대상으로 한 대규모 연구에서 퇴원 후 30일 이내에 독립적인 활동을 한 환자는 40%에 불과했습니다[15]. 가장 흔한 심혈관 증상은 흉통, 심근염, 심계항진 등이었고, 가장 흔한 신경정신과적 증상은 불안우울증, 수면장애, 두통 등이었다[16, 17]. 급성 후 코로나-19 증후군의 기본 병리생리학적 메커니즘은 면역학적 및 염증성 변화, 바이러스 특이적 병태생리학적 변화, 관련 기관계에 따른 기타 일반적인 감염 후 후유증입니다.

COVID‑19의 직접적인 신장 침범

SARS-CoV-2의 게놈은 봉투, 스파이크, 뉴클레오캡시드, 매트릭스 및 보조 단백질을 포함하여 14개의 개방형 판독 프레임을 인코딩하는 30kb 미만의 양성 단일 가닥 RNA입니다[18]. 스파이크 단백질은 N 말단 S1 하위 단위를 통해 바이러스 외피를 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2) 수용체에 부착하고 C 말단 S2 하위 단위를 통해 바이러스 외피를 숙주 세포막에 융합시키는 데 관여합니다. ]. 프라이밍(priming)이라 불리는 단계는 ACE2 수용체에 부착된 후에 발생합니다. 이 경로를 통해 스파이크 단백질은 엔도솜 프로테아제에 의해 절단됩니다(19)[19]. SARS-CoV-2의 바이러스 진입 경로에는 코로나바이러스 계열의 다른 구성원과 유사한 막횡단 프로테아제 세린 2(TMPRSS2)가 필요합니다. ACE 수용체와 TMPRSS2는 신장에서 주로 근위 세뇨관과 집합관의 상피 세포에 공존하며, 족세포와 간질 세포에도 존재하지만 정도는 낮습니다(그림 1)[20]. SARS-CoV-2의 가장 일반적인 진입 경로는 아니지만 근위 세뇨관 상피 세포에서 일반적으로 발현되는 수용체 CD147에 의존하는 또 다른 잠재적 경로가 확인되었습니다. 이러한 발견은 항-CD147 항체인 mepolizumab과 함께 배양된 특정 세포주에서 바이러스 진입의 억제 및 증폭에 의해 뒷받침됩니다[21].

신장 조직으로의 직접적인 바이러스 유입이 여러 연구에서 나타났고 생검 검체에 바이러스 봉입체가 존재한다는 사실이 뒷받침되지만, 임상적 신장 결과가 직접적인 세포병변 효과, 간접적 메커니즘 또는 둘 다에 의해 발생하는지 여부는 불분명합니다. , 23]. 직접적인 세포변성 효과를 나타낼 수 있는 특정 부검 표본에서 RT PCR 방법을 활용하여 검출 가능한 바이러스 양이 관찰되었습니다. 그럼에도 불구하고 이러한 바이러스 함유물이 신장 세포 세포내이입 또는 클라트린으로 코팅된 소포의 잔재일 가능성을 간과하지 않는 것이 중요합니다. 모든 함유물에 바이러스 RNA가 포함되어 있는 것은 아니기 때문입니다. 이러한 예는 코로나19의 경우에 관찰됩니다.-19- 관련 붕괴성 사구체병증(그림 1) [24-27]. 따라서, 코로나19에서 신장 침범의 근본적인 병태생리학을 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다-19.