급성 신우신염으로 입원한 환자의 입원 전 신장 기능과 급성 신장 손상 위험: 덴마크 인구 기반 코호트 연구
Mar 19, 2022
Henriette Vendelbo GraversenID1*, 메테 뇌가르드1, 도로시아 니치2, Christian Fynbo ChristiansenID1
추상적인
배경 및 목표
소수의 소규모 연구만이 손상된 경우를 조사했습니다.신장기능은 급성의 위험을 증가시킵니다.신장급성 신우 신염 환자의 부상. 따라서 우리는 급성 신우신염 환자의 30-입원 전 신장 기능에 의한 급성 신장 손상의 위험을 추정했습니다. 또한 손상 여부를 조사했습니다.신장기능신우신염 환자에서 급성 신장 손상의 발병 위험 인자였습니다.
행동 양식
이 코호트 연구에는 2000년부터 2017년까지 신우신염으로 처음 입원한 환자가 포함되었습니다.신장기능(예상 사구체 여과율(eGFR)<30, 30–44,="" 45–59,="" 60–89,="" and="" 90="" ml/min/1.73="" m2)="" and="" acute="">신장입원 후 30일 이내의 부상은 혈청 크레아티닌에 대한 실험실 데이터를 사용하여 평가되었습니다. 급성 신장 손상의 절대 30-일 위험은 사망을 경쟁 위험으로 취급하여 평가되었습니다. 급성 발병 확률에 대한 eGFR의 영향신장부상은 잠재적인 교란 요인에 대해 조정된 로지스틱 회귀를 사용하여 추정된 95% 신뢰 구간의 승산비(OR)로 비교되었습니다.
결과
사전입원 데이터가 있는 8,760명의 환자 중신장기능, 25.8%가 사전 승인 eGFR을 가지고 있었습니다.<60. the="" 30-day="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury="" was="" 16%="" among="" patients="" with="" preadmission="" egfr="" 90="" and="" increased="" to="" 22%,="" 33%,="" 42%,="" and="" 47%="" for="" patients="" with="" preadmission="" egfr="" of="" 60–89,="" 45–59,="" 30–44,="" and=""><30 respectively.="" compared="" with="" egfr90,="" the="" adjusted="" ors="" for="" the="" subgroups="" with="" egfr="" 60–89,="" 45–59,="" 30–45,="" and=""><30 were="" 0.95,="" 1.32,="" 1.78,="" and="" 2.19="">
결론
심각한신장부상급성 신우신염으로 입원한 환자의 흔한 합병증이다. 재입학 장애자신장 기능급성 발병의 강력한 위험 요소입니다.신장부상신우신염 환자의 경우 신우신염 예방에 더 주의를 기울여야 하며, 신장 기능이 낮은 환자의 경우 신우신염 예방에 더 주의를 기울여야 합니다.
연락처: ali.ma@wecistanche.com
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소개
요로감염은 주로 하부요로를 침범하는 흔한 세균성 감염이나, 간혹 세균이 상승하여 상부요로감염, 즉 신우신염을 유발하기도 한다[1]. 입원한 신우신염의 발병률은 남성의 경우 10인년당 1~2명,{4}} 여성의 경우 10인년당 3~4명입니다.{9}} 가장 높은 발병률은 유아, 젊은 여성 및 노인에서 발견됩니다[2].심각한신장부상(AKI)는 급성 신우신염의 잠재적으로 심각한 합병증이며 혈청 크레아티닌을 증가시키거나 소변량을 감소시켜 측정되는 신장 기능의 급격한 감소로 광범위하게 정의됩니다[3]. 신우신염 환자의 AKI에 대한 데이터는 제한적입니다. 입원한 성인 5명 중 1명이 AKI가 발병할 수 있지만[4], 403명의 환자를 대상으로 한 소규모 한국 코호트 연구에서 급성 신우신염으로 입원한 성인의 최대 62.8%가 AKI가 발병했다고 보고했습니다[5]. 790명의 환자를 대상으로 한 또 다른 대만 코호트 연구에서는 하부 요로 감염으로 입원한 환자에 비해 신우신염 환자의 AKI 확률이 2.{8}}배(95% CI 1.53–4.56) 증가했다고 보고했습니다[6]. 그 연구에서 고연령, 낮은 기저선 추정 사구체여과율(eGFR) 및 당뇨병 환자는 AKI의 가능성이 가장 높았습니다[6].
AKI를 조사하는 이전의 많은 관찰 코호트 연구에는 입원 전 혈청 크레아티닌에 대한 실험실 정보가 부족했습니다[7, 8]. 대신, 그들은 진단 코드에서 AKI를 식별하고, 입원 크레아티닌을 기준 값으로 사용하거나, eGFR을 75ml/min/1.73m2로 가정할 때 크레아티닌의 기준 기준을 추정했습니다[9, 10]. 비록 AKI와만성병 환자신장질병관련 상태[11-13], 소수의 환자를 대상으로 한 소수의 연구만이 신우신염 환자에서 손상된 신장 기능이 AKI의 위험을 증가시키는지를 조사했습니다[5, 6]. 현재 문헌에서 혈청 크레아티닌에 대한 입원 전 실험실 정보 누락의 한계를 해결하기 위해 우리는 덴마크 전국 인구 기반 건강 레지스트리와 실험실 데이터베이스의 크레아티닌 측정에서 입원 전 신장 기능 및 AKI를 식별할 수 있는 가능성을 활용했습니다. 따라서 우리는 입원 전 신장 기능에 의한 AKI의 30-일 위험도를 추정하기 위해 대규모 전국 인구 기반 코호트 연구를 수행했습니다. 또한 급성 신우신염으로 입원한 환자에서 입원 전 신장 기능 손상이 AKI 발병 위험인자인지 조사했습니다. 이러한 지식은 신기능이 감소된 사람들의 신우신염 및 관련 AKI 예방에 더 많은 주의를 기울여 신기능의 추가 저하를 방지할 수 있습니다[11].
재료 및 방법
연구 디자인
이 역사적 코호트 연구는 덴마크(인구 ~ 580만)에서 수행되었으며 모든 병원 입원, 병원 진단, 의료 처방 및 모든 사망에 대해 정기적으로 수집되는 인구 기반 의료 데이터가 많습니다[14]. 모든 덴마크 시민은 성별 및 생년월일 정보를 포함하여 출생 또는 이민 시 할당되는 고유한 10-자리의 시민 등록 번호를 가지고 있습니다[15–17]. 이 번호는 실험실 데이터베이스, 덴마크 시민 등록 시스템, 덴마크 국립 환자 등록부, 덴마크 국립 처방 등록부를 포함한 덴마크 데이터베이스 간의 개인 수준 데이터 연결을 용이하게 합니다[14–16, 18–21]. 덴마크 의료 시스템은 세금으로 지원되므로 모든 덴마크 시민은 공립 병원에서 의료 서비스를 무료로 이용할 수 있습니다. 사립 병원은 전체 입원의 1% 미만을 차지하며 신우신염의 병원 치료를 포함한 모든 급성 치료는 공립 병원에서 제공됩니다[14].
덴마크 보건 데이터 기관(FSEID{0}})과 덴마크 데이터 보호 기관이 오르후스 대학교 등록을 통해 승인한 후 덴마크 보건 데이터 기관의 보안 서버에 대한 원격 액세스를 통해 데이터에 액세스했습니다(레코드 번호 2016-051-000001 /812). 덴마크 법률에 따르면 윤리적 승인이 필요하지 않았습니다. 데이터에 액세스하기 전에 데이터를 연결하고 가명으로 처리했습니다(즉, 10-숫자 시민 등록 번호가 삭제됨).
신우신염이 있는 연구 인구
2000년 1월 1일부터 2017년 12월 31일까지 The Danish National에 기록된 국제 질병 분류 10판(ICD{7}})에 따라 코딩된 급성 신우신염의 1차 또는 2차 입원 환자를 처음으로 진단한 18세 이상의 환자를 포함했습니다. 환자 등록부 [20]. 연결 및 완전한 후속 조치를 허용하기 위해 성별 및 생년월일 정보를 포함하는 유효한 덴마크 {10}숫자 시민 등록 번호[14–17]가 필요했습니다. 재발성 신우신염 에피소드의 포착을 피하기 위해 색인 날짜(즉, 입원 날짜) 이전에 만성 세뇨관간질 신염으로 ICD 진단을 받은{13}} 환자를 제외했습니다. 우리는 완전한 추적 관찰을 위해 입원 후 30일 동안 활력 상태에 대한 정보가 누락된 환자와 입원 전 만성 투석 환자를 추가로 제외했습니다. 근이영양증, 하반신 마비 또는 사지 마비 환자는 근육 위축이 입원 전 크레아티닌을 낮추고 따라서 입원 전 eGFR을 잘못 상승시켜 우리 연구 결과를 편향시킬 수 있기 때문에 제외되었습니다. 임상 환경에서 크레아티닌은 또한 이러한 환자의 신장 기능을 평가하는 데 사용되지 않습니다[22]. 마지막으로 입원 후 30일 이내에 혈청 크레아티닌(sCr) 측정이 없는 환자를 제외했습니다. 급성 신우신염으로 입원한 모든 환자가 입원 시 적어도 한 번은 크레아티닌 측정을 할 것이라고 가정하기 때문에 이러한 환자는 아직 실험실 데이터베이스에서 다루지 않는 병원에 입원했을 가능성이 높습니다[23]. 색인 날짜 이전에 외래 크레아티닌 측정이 결여된 환자는 완전한 증례만을 포함하는 주요 분석에서 제외되었지만, 민감도 분석에는 포함되었다. 포함 및 제외에 사용되는 모든 ICD{19}} 진단 코드는 S1 표에 나열되어 있습니다.
변수
노출. 입원 전 eGFR은 신우신염 입원일로부터 1년에서 7일 이내의 가장 최근의 외래 환자의 일상적인 sCr 측정을 사용하여 만성 신장 질환 역학 협력 크레아티닌 방정식(CKD-EPI 방정식)에서 계산되었습니다[24, 25]. 입원 전 7일 동안의 측정은 입원 전 eGFR이 신우신염으로 인한 급성 질환의 영향을 받는 것을 피하기 위해 포함되지 않았습니다. 나이와 성별은 모든 환자가 백인이라고 가정하고 계산에 사용되었으며, 이는 덴마크 인구를 고려한 합리적인 가정입니다. eGFR은 다음으로 더 분류되었습니다.<30, 30–44,="" 45–59,="" 60–89,="" and="" 90="" corresponding="" to="" the="" egfr="" categorization="" of="" chronic="" kidney="" disease="" from="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" [26].="" data="" on="" scr="" were="" retrieved="" from="" the="" register="" of="" laboratory="" results="" for="" research="" [21],="" which="" contains="" collected="" results="" from="" inpatients,="" outpatients,="" and="" visitors="" at="" the="" general="" practitioners="" from="" all="" regions="" of="" denmark="" except="" the="" central="" denmark="" region="" from="" where="" we="" retrieved="" information="" from="" the="" regional="" clinical="" laboratory="" information="" system="" (labka)="" database="" [18].="" the="" laboratory="" databases="" are="" increasingly="" complete="" throughout="" the="" study="" period,="" but="" unfortunately,="" not="" all="" regions="" of="" denmark="" are="" covered="" throughout="" the="" study="">
결과. 우리는 AKI의 발생을 평가하기 위해 입원 당일부터 최대 30일까지 모든 환자에서 sCr을 추적했습니다(예/아니오). KDIGO의 가이드라인에 따르면 AKI는 입원 전 sCr보다 1.5배 이상 상대적 증가, 7일 이내에 sCr이 1.5 이상 상대적 증가 또는 26.5μmol/이상 sCr의 절대적 증가로 정의되었습니다. l 48시간 이내 [3]. 입원 전 sCr은 신우신염 입원일로부터 1년 전부터 7일 이내의 가장 최근의 sCr 외래 측정치로 정의하였다[24, 27]. 비 집중 치료 환경의 AKI 연구에서 일반적으로 허용되는 이 정보를 사용할 수 없었기 때문에 결과 정의에 소변 배출량을 포함하지 않았습니다[28].
공변량. 잠재적 교란 요인은 인과 메커니즘에 대한 기존 지식과 문헌을 통해 식별되었으며 이후 방향성 비순환 그래프가 구성되었습니다[5-7, 29-35]. 따라서 우리는 연령, 성별, 당뇨병, 고혈압, 요로 기형 및 심부전과 같은 잠재적 교란 요인에 대한 정보를 수집했습니다. 나이와 성별에 대한 정보는 덴마크 시민 등록 시스템[15]을 통해 시민 등록 번호에서 검색되었습니다. 다른 변수에 대한 정보는 1977년 이후로 등록된 모든 진단 코드를 포함하는 The Danish National Patient Registry의 ICD{5}} 및 ICD{6}} 진단 코드를 통해 발견되었습니다[20, 36]. 또한 덴마크 국립 처방 등록부를 사용하여 당뇨병 치료를 받았지만 당뇨병 관련 병원 방문이 없는 환자를 식별했습니다[19]. 1977년 이후의 모든 진단 코드와 1994년 이후의 모든 처방에 대한 정보를 포함했습니다. ICD{14}}, ICD{15}} 및 ATC 코드는 지원 정보에 나열되어 있습니다.
통계 분석
모든 분석은 Stata 소프트웨어 버전 14로 수행되었습니다. 표 1에서는 5가지 다른 eGFR 범주로 분리된 환자와 입원 전 기준 크레아티닌이 누락된 환자의 기준 특성을 설명했습니다. 성별 및 동반이환은 개수 및 백분율로 설명되었으며 연령은 사분위수 범위의 중앙값으로 표시되었습니다.
주요 분석은 완전한 사례만을 사용했습니다. 즉, 입원 전 신장 기능에 대한 정보가 누락된 모든 환자를 제외했습니다. 모든 분석은 입원 전 eGFR 90 ml/min/1.73 m2를 가진 환자의 참조 그룹과 함께 다른 노출 그룹으로 분리된 환자를 사용하여 수행되었습니다. 환자들은 신우신염 입원일부터 포함되었고 30일 동안 또는 AKI 또는 사망 사건 중 먼저 도래하는 때까지 추적하였다. 우리는 AKI의 절대 30-일 위험을 추정하고 입원 전 신장 기능에 의한 AKI의 절대 누적 30-일 위험 그래프를 생성했습니다[37]. 죽음은 경쟁적인 위험으로 취급되었다[38]. 1차 분석에서 우리는 신우신염 입원 후 30일 이내에 입원 전 eGFR 범주와 AKI 사이의 연관성을 결정하기 위해 로지스틱 회귀를 사용했습니다. 잠재적인 교란을 설명하기 위해 연령, 성별, 고혈압, 당뇨병, 요로 기형 및 심부전과 같은 공변량을 조정했습니다.
eGFR과 AKI의 범주화 없이 연속 척도에서 eGFR 간의 연관성을 조사하기 위해 앞서 언급한 로지스틱 회귀와 동일한 교란자에 대해 조정된 제한된 3차 스플라인 함수를 모델링했습니다[39]. 기준값은 eGFR 90 ml/min/1.73 m2 이었고 스플라인은 5개의 매듭을 포함했습니다.
민감도 분석. 우리는 입원 전 크레아티닌이 누락된 7,287명의 입원 전 크레아티닌을 포함하고 전가했습니다. 우리는 입원 전 크레아티닌 결핍이 주로 연령 및 동반 질환과 같은 측정 변수에 의존하고 입원 전 크레아티닌 수준과 직접 관련이 없다고 믿기 때문에 이러한 환자에 대한 정보가 무작위로 누락되었다고 추정했습니다. 연령, 성별, 찰슨 동반질환 지수, 울혈성 심부전, 만성 신장 질환, 고혈압, 당뇨병, 뇌혈관 질환, 말초 혈관 질환, 이전에 카테터 사용 기록 a Demeure, 만성 간 질환, 급성 투석에 대한 정보를 사용하여 전가되었습니다. 지수 전 시간, 지수 후 30일 동안 가장 낮은 크레아티닌 측정치, 지수 후 30일 동안 급성 투석[40](S1 표). 입원 전 크레아티닌은 50회 전가되었고 전가된 값은 수정된 로지스틱 회귀 분석을 위해 평균화되었습니다[40, 41]. 또한 입원 전 크레아티닌 수치가 추정된 환자를 포함하여 AKI의 절대적인 30-일 위험도를 추정했습니다. 또 다른 민감도 분석을 위해 로지스틱 회귀 모델을 사용하여 입원 전 eGFR 범주와 입원 후 7일 이내에 AKI 간의 연관성을 조사했습니다.
성별에 따른 잠재적 효과 수정을 조사하기 위해 성별로 계층화된 로지스틱 회귀 분석과 연령과 eGFR 간의 상호작용 항이 있거나 없는 완전 수정된 로지스틱 회귀에 대한 상호작용에 대한 우도비 검정을 수행했습니다. 모든 민감도 분석은 1차 분석과 동일한 공변량에 대해 조정되었습니다.
우리는 로지스틱 회귀 모델을 사용하여 폐쇄성 신증을 공변량으로 포함하는 최종 민감도 분석을 수행했습니다.
결과
환자 특성
급성 신우신염으로 입원한 34,406명의 성인 환자를 확인했습니다. 처음 4개의 제외 기준을 적용한 후 33,190명의 환자가 남았습니다(그림 1). 나머지 33,190명의 환자 중 총 16,047명의 환자가 실험실 데이터베이스에 포함되었습니다. 이 중 8,760명의 환자가 입원 1~7일 전에 크레아티닌 측정을 받았고 완전한 증례의 1차 분석에 포함되었습니다. 입원 전 크레아티닌 결핍으로 인해 1차 분석에서 제외된 환자는 후속 분석에 포함된 환자보다 전반적으로 젊고, 여성이 더 많았고, 동반이환이 적었습니다(표 1, 마지막 열). 내원 전 크레아티닌이 있는 환자 중 신우신염이 있는 환자는 여성이 남성보다 많았습니다(65.9% 대 34.1%). 평균 연령은 65세(IQR 46~76세)였습니다. 연구에 포함된 환자의 대다수(74.2%)는 입원 전 eGFR이 60ml/min/1.73m 이상이었습니다.2, 12.3%의 eGFR은 45~59ml/min/1.73m입니다.2, 8.4%의 eGFR은 30~44ml/min/1.73m입니다.2, 5.2%는 eGFR이 30ml/min/1.73m 미만이었습니다.2(1 번 테이블). 낮은 eGFR을 가진 환자는 더 나이가 많고 더 많은 남성 환자를 포함하는 경향이 있습니다. 전체적으로 모든 환자의 19.9%가 당뇨병, 1.5%가 요로 기형, 33.{6}}%가 고혈압, 7.9%가 심부전 진단을 받았습니다. eGFR이 낮을수록 동반 질환의 유병률이 증가했습니다(표 1).
급성 신장 손상
이 중 8,760명의 환자가 입원 1~7일 전에 크레아티닌 측정을 받았고 완전한 증례의 1차 분석에 포함되었습니다. 입원 전 크레아티닌 결핍으로 인해 1차 분석에서 제외된 환자는 후속 분석에 포함된 환자보다 전반적으로 젊고, 여성이 더 많았고, 동반이환이 적었습니다(표 1, 마지막 열). 내원 전 크레아티닌이 있는 환자 중 신우신염이 있는 환자는 여성이 남성보다 많았습니다(65.9% 대 34.1%). 평균 연령은 65세(IQR 46~76세)였습니다. 연구에 포함된 환자의 대다수(74.2%)는 입원 전 eGFR이 60ml/min/1.73m2, 12.3%가 eGFR이 45~59ml/min/1.73m2, 8.4%가 eGFR이 30~44였습니다. ml/min/1.73 m2 및 5.2%의 eGFR은 30 ml/min/1.73 m2 미만이었습니다(표 1). 총 64건의 경쟁 사망 사건이 있는 신우신염이 있는 코호트 참가자에 대해 25% 미만인 환자. AKI의 30-일 위험은 입원 전 eGFR이 낮을수록 증가했습니다(그림 2). eGFR이 30ml/min/1.73m2 미만인 환자의 경우 AKI 위험은 47%(95% CI: 42%; 51%)로 30-16%의 2일 AKI 위험(95% CI: 14%, 17%). 이 연관성은 포함된 모든 교란 요인을 조정할 때 지속되었습니다(그림 3).
로지스틱 회귀 분석의 OR에 따라 제한된 입방 스플라인 모델의 OR은 90ml/min/1.73m2 미만의 입원 전 eGFR에 대한 낮은 eGFR과 함께 증가했습니다(그림 4). 입방 스플라인은 U자형이고 입원 전 eGFR이 90ml/min/1.73m 이상인 환자에서 OR이 증가했습니다.2.
Sensitivity analyses. The findings were confirmed in the sensitivity analysis including imputed preadmission creatinine values, in which we found an overall 30-day AKI risk of 27%. The cumulative 30-day risks of AKI were 24%, 26%, 35%, 44%, and 49% for patients with eGFR 90, 60–89, 45–59, 30–44 and >각각 30명. 이 분석에서 우리는 신장 기능과 AKI 사이에 유사한 연관성을 발견했지만 전체 사례만 포함하는 1차 분석에 비해 OR이 약간 더 높습니다(S2 표). AKI 사례의 총 89.3%(즉, 1,882건)가 입원일로부터 첫 주에 발생하였다. 입원 후 7일 이내 AKI의 민감도 분석에서 신장 기능과 AKI 간에 유사한 연관성이 발견되었지만 ORs는 1차 분석에 비해 약간 낮았습니다(S3 Table). 성별로 계층화된 하위 그룹 분석에서 OR은 상호작용에 대한 확고한 증거 없이 주요 분석의 OR과 유사했습니다(p=0.07)(S4 표). 입원 전 eGFR과 AKI 사이의 연관성은 폐쇄성 신병증에 대한 조정 후에 약간 약화되었습니다(S5 표).
논의
중요한 발견들
처음으로 급성 신우신염 진단을 받은 거의 9명의000 환자를 포함한 대규모 인구 기반 코호트 연구에서 AKI의 전체 30-일일 위험은 최소 한 번의 입원 전 크레아티닌 측정. AKI의 이 30-일 위험은 낮은 입원 전 eGFR 범주와 용량-반응 관계에서 증가했으며 eGFR 환자의 경우 47%였습니다.<30ml in/1.73m2,="" and="" was="" not="" explained="" by="" the="" included="" confounding="">
강점과 한계
This is a large population-based study of pyelonephritis-related AKI, using laboratory information on pre-and post-admission creatinine. Even though the laboratory information was not complete, using laboratory data to identify reduced preadmission eGFR is known to be more accurate than using diagnostic codes, and similarly using creatinine measurements will capture more accurately incident cases of AKI [5, 7, 10, 42–44]. The study has some limitations that should be considered when interpreting the findings. First, we identified our study cohort using the nationwide Danish National Patient Registry including all patients hospitalized and diagnosed with acute pyelonephritis [20]. Still, selection bias may have occurred as we restricted our main analysis to patients with measurements of serum creatinine both before and after admission which means that those included in the complete case analysis are sicker/ older than those excluded [23]. Multiple imputations of missing values did not change our findings, which was reassuring. Second, the regional LABKA database was fairly complete from 2000 onwards and The Register of Laboratory Results for Research included an increasing number of hospitals throughout the study period [18, 21]. However, we do not expect incompleteness to bias our findings because the incompleteness of The Register of Laboratory Results for Research was presumed to be independent of both preadmission kidney function and the risk of AKI. Third, to avoid misclassification of exposure status, we excluded patients without any serum creatinine measurement in the year to seven days prior to admission in the main analyses. These could be patients who were not covered by the laboratory databases, but since patients with missing information on preadmission creatinine were overall much younger and had low comorbidity, it might indicate that most of them were excluded because they simply have not had any creatinine measurements one year prior to admission. Data from the UK suggest that people without any creatinine measurement are very likely to have predominately eGFR>60 ml/min/1.73 m2, 따라서 이들 대부분은 더 높은 eGFR 범위에서 분모 개체군에 기여하고 더 높은 eGFR 범위에서 나타나는 AKI 발병률을 감소시켰을 것입니다. AKI는 아마도 이 보수적 분석에서 우리가 추정한 것보다 훨씬 더 뚜렷할 것입니다[45]. 넷째, 분석에 여러 잠재적 교란 요인을 포함했지만 측정되지 않았거나 잔여 교란을 완전히 배제할 수는 없습니다[29]. 우리의 모든 데이터는 2차 데이터 수집에서 나왔기 때문에 체질량 지수 또는 흡연과 같은 잠재적인 교란 요인이 될 수 있는 생활 방식 요인에 대한 정보가 부족했습니다. 인종에 대한 정보도 부족했습니다. 약 인구의 9%가 비서구적 배경을 가지고 있으므로 모든 환자가 백인이라고 가정할 때 사소한 편견을 배제할 수 없습니다[46]. 그러나 덴마크 인구의 대다수가 백인이기 때문에 이것이 우리 결과에 상당한 영향을 미칠 것으로 예상되지는 않았습니다[11, 34].
해석
입원 전 신장 기능에 따라 AKI의 30-일 위험도가 16%에서 47% 사이라는 사실을 발견한 것은 Susantitaphong 등의 메타 분석에서 발견된 모든 입원 중 AKI의 전체 위험과 일치합니다. [4]. 그러나 전 세계의 임상 실습에서 일반적으로 신장 기능에 대한 검사가 모든 사람에게 일상적으로 수행되는 것은 아니며 이 메타 분석의 데이터는 위에서 논의한 것과 동일한 제한 사항의 영향을 받습니다. 흥미롭게도 우리는 정확한 eGFR 값과 AKI의 30-일 위험 사이에 U자형 연관성을 발견했지만 이는 부분적으로 평균으로의 회귀에 의해 주도될 수 있습니다. 따라서 eGFR90 ml/min/1.73 m2인 환자의 결과는 해당 수준의 신장 기능에서 CKD-EPI 공식이 매우 부정확하기 때문에 주의해서 해석해야 합니다[26].
입원 후 30일 이내에 대부분의 AKI 사례(89.3%)는 첫 7일 이내에 발생했으며, 이는 신우신염으로 입원한 후 AKI의 즉각적인 위험을 강조합니다. 신우신염, 항생제 치료 또는 기저 질환에 대한 합병증은 입원 중 나중에 발생하는 AKI 사례에 기여할 수 있습니다.
폐쇄성 신병증을 조정할 때 OR이 약간 더 낮음을 발견했습니다(S5 표). 이는 입원 전 eGFR과 AKI 사이의 발견된 연관성 중 일부가 폐쇄성 신병증으로 설명될 수 있지만 이 공변량을 조정한 후에도 연관성이 지속된다는 것을 나타냅니다.
최대 790명의 참가자를 대상으로 한 소수의 소규모 연구만이 신우신염 또는 요로 감염 환자에서 손상된 신장 기능과 AKI 사이의 연관성을 평가했습니다[5, 6]. 403명의 신우신염 환자를 포함한 소규모 연구에서 Jeon et al. AKI 위험이 62.8%까지 높다고 보고했습니다[5]. 우리는 eGFR이 30ml/min/1.73m2 미만인 환자에서도 AKI의 높은 위험을 찾지 못했습니다. 이는 입원 전 크레아티닌이 누락되었을 때 eGFR 75ml/min/1.73m2를 가정한 단일 대치 방법을 사용했지만 전체 사례 분석을 수행했기 때문일 수 있습니다. 우리가 아는 한, 단 하나의 소규모 연구만이 두 그룹 이상으로 분류된 입원 전 eGFR과 함께 손상된 신장 기능과 AKI 사이의 연관성을 평가했습니다[6]. 그 연구에는 하부 요로 감염이 있는 환자도 포함되었지만, 그들은 유사하게 입원 전 eGFR과 AKI 사이의 용량-반응 관계를 발견했습니다. 따라서 우리의 연구는 인과 관계를 잠재적으로 가리키는 이러한 이전 연구 결과를 확장합니다.
이 연구의 결과는 입원 전 손상된 신장 기능이 신우신염으로 입원한 환자에서 AKI 발생의 중요한 위험 인자임을 시사합니다. 우리의 연구 결과는 측정된 교란으로 설명할 수 없는 신우신염 환자에서 만성 신장 손상과 AKI 사이의 연관성을 확인합니다. 이러한 발견은 구조적 문제를 해결하거나 재발성 요로 감염이 있는 사람들을 위해 집에 보관된 약물로 요로 감염의 예방적 치료 또는 즉각적인 치료를 고려함으로써 AKI와 관련된 신우신염 예방에 더 많은 주의를 기울여야 하는 또 하나의 이유를 추가합니다. 신장 기능의 추가 악화를 방지하기 위해. 이것은 AKI가 만성 신장 질환의 후속 진행 위험을 증가시키기 때문에 중요합니다[11]. 따라서 만성신부전 환자는 고위험군 환자군으로 이들 환자 중 신우신염의 예방 및 치료에 더욱 주의를 기울여야 한다.
지원 정보
S1 테이블. ICD-8, ICD-10, ATC 및 절차 코드는 다중 전가에 대한 동반 질환 및 변수의 포함, 제외 및 식별에 사용되었습니다. 실험실 데이터베이스에서 크레아티닌 측정을 식별하기 위한 NPU 코드 및 분석 코드.
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S2 테이블. 입원 전 eGFR이 누락된 환자의 입원 전 크레아티닌에 대한 귀속 값을 포함하여 신우신염 입원 후 30일 이내에 급성 신장 손상의 로지스틱 회귀로부터의 승산비.
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S3 테이블. 신우신염 입원 후 7일 이내 급성 신장 손상의 로지스틱 회귀로부터의 승산비.
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S4 테이블. 통계적 상호작용에 대한 우도비 검정을 포함하여 성별로 계층화된 신우신염 입원 후 30일 이내 급성 신장 손상의 로지스틱 회귀로부터의 승산비.
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S5 테이블. 신우신염 후 30일 이내에 급성 신장 손상의 로지스틱 회귀로 인한 승산비에는 폐쇄성 신병증도 공변량으로 포함됩니다.
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S1 파일.
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감사의 말
통계적 도움을 주신 Uffe Heidi-Jørgensen과 Helene Mathilde Lundsgaard Svane에게 감사드립니다.
저자 기여
개념화: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Christian Fynbo
크리스천센.
데이터 큐레이션: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Christian Fynbo
크리스천센.
공식 분석: Henriette Vendelbo Graversen.
자금 조달: Christian Fynbo Christiansen.
조사: Henriette Vendelbo Graversen, 크리스티안 핀보 크리스티안센.
방법론: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Dorothea Nitsch, Christian Fynbo Christiansen.
프로젝트 관리: Henriette Vendelbo Graversen.
자료: Henriette Vendelbo Graversen, Christian Fynbo Christiansen.
소프트웨어: Henriette Vendelbo Graversen.
감독: 크리스티안 핀보 크리스티안센.
검증: Henriette Vendelbo Graversen.
시각화: Henriette Vendelbo Graversen.
작문 – 원본 초안: Henriette Vendelbo Graversen.
쓰기 – 검토 및 편집: Henriette Vendelbo Graversen, Mette Nørgaard, Dorothea
니치, 크리스티안 핀보 크리스티안센.
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