간 손상에 대한 Cistanche Deserticola의 보호 효과: 알코올성 간 손상

추상적인:현대 약리학 연구에 따르면시스탄체Deserticola(C. Deserticola)는 간에 보호 효과가 있지만 활성 분획과 메커니즘은 명확하지 않습니다. C. Deserticola YC Ma의 유효 분획을 확인하기 위해 56- 증거 Erguotou 및 C. Deserticola YC Ma의 여러 분획 추출물(총 배당체, 다당류 및 올리고당 )을 투여하였다. 경구 투여 14일 후, 간 병리 및 지질 침착을 측정하고 핵 인자 E2-관련 인자(Nrf-2), 켈치 유사 ECH 관련 단백질-1( Keap-1) 및 plasmalemma vesicle-associated protein-1(PV1)을 면역형광법으로 측정했습니다. 혈청 내 알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT), 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제(AST), 내독소(ET), 디아민 산화효소(DAO) 및 D-락트산(D-LA) 및 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD), 글루타티온 과산화효소(GSH)의 수준 -Px), 카탈라아제(CAT), 간의 말론디알데히드(MDA)를 ELISA로 측정하였다. 모든 동물 실험은 북경대학교 보건과학센터 실험동물복지윤리위원회의 승인을 받아 수행되었습니다. 결과는 C. Deserticola YC Ma의 총 배당체(400 mg·kg{15}})가 간 병리를 감소시키고 혈청 내독소, 디아민 산화효소 및 D-락트산을 감소시키며 간 지질 침착을 감소시킬 수 있음을 보여줍니다. 총 배당체는 또한 Nrf{17}}가 핵으로 이동하는 것을 촉진하고 Keap{18}} 및 PV1의 발현을 감소시켰습니다. 요약하면 C. Deserticola YC Ma의 총 배당체는 급성 알코올성 간 손상에 보호 효과가 있으며 그 기전은 Nrf{20}}/Keap{21}} 경로의 활성화와 관련이 있을 수 있습니다. 벽 무결성 및 유해 물질이 간으로 이동하는 것을 억제합니다.

키워드:시스탄체데저티콜라 YC Ma; 알코올성 간 질환; C. Deserticola YCMa의 총 배당체; 간 보호; Nrf-2/Keap{1}} 경로

보호 효과 의 그만큼 총 배당체 의 시스탄체 데저티콜라 Y. C. 엄마 안에 알콜 중독자 간 부상 안에 쥐

연락처: ali.ma@wecistanche.com

알코올성 간질환(ALD)은 장기간의 과음으로 인한 간질환을 말하며, 일반적으로 초기에는 알코올성 지방간으로 나타나다가 알코올성 간염, 간섬유화, 간경화, 심지어는 간부전까지 진행된다[1 ]. 최근 국민의 생활수준이 향상됨에 따라 알코올성 간질환 환자의 비율이 증가하여 국민의 건강을 심각하게 위협하고 있다[2]. 연구에 따르면 ALD는 주로 염증 반응, 산화 스트레스, 에탄올 및 그 대사산물, 특히 장 장애로 인한 장 유래 내장 내독소에 의해 직간접적으로 유도되는 장 유래 내독소와 같은 여러 요인의 상호작용의 결과라는 것이 밝혀졌습니다. 장벽 기능. Kupffer 세포의 내독소혈증 및 내독소 활성화는 ALD의 발생 및 발달에 중요한 역할을 합니다[3].

한의학시스탄체의 즙이 많은 줄기입니다시스탄체Deserticola (C. Deserticola) YC Ma 또는시스탄체세뇨관(Schenk) 마른 비늘 잎이 있는 Lidanaceae 식물의 R. Wight. 연구에 따르면 Cistanche는 신체의 면역 기능, 노화 방지, 방사선 방지, 산화 방지, 지질 과산화 방지 및 알코올성 간 손상에 대한 보호를 향상시킬 수 있습니다[4-7]. 이전 연구들은 주로 Cistanche Deserticola에 초점을 맞추었으며 Cistanche Deserticola 및 그 활성 성분의 간 보호 효과가 명확하지 않습니다. 본 논문에서는 급성 알코올성 간 손상 모델을 기반으로 Cistanche Deserticola의 각 부위별 추출물의 간 보호 효과와 기전을 논의하고 이후 Cistanche Deserticola의 간 보호 연구 개발을 위한 이론적 근거를 제시하였다.

재료 및 방법

실험 동물 건강한 쿤밍 마우스, 체중(22 ± 5) g, Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd.에서 구입했으며 라이센스 번호는 SCXK(Beijing) 2016-0011이며 동물 북경대학교 의과대학 실험센터, 실내온도 20~25도, 습도 56~60%. 실험 동물에 대한 모든 작업은 Peking University School of Medicine의 동물 윤리 위원회(LA2019123)의 기준에 따라 엄격하게 수행되었습니다.

의 준비 및 내용 결정을 위해시스탄체데저티콜라 추출물. 의 제조 방법 및 함량 결정 방법시스탄체이전에 연구 그룹에서 보고된 데저티콜라 추출물은 [8-10]로 참조되었습니다. Cistanche Deserticola 10kg을 물과 에탄올 침전으로 추출하여 다당류 3.7%를 얻고, 정제수에 녹인 용출액을 농축하여 총 올리고당의 38% 두꺼운 페이스트를 얻고, 40% 에탄올을 용출 건조하여 총 배당체 3.7%를 얻었다. . 이 3가지 추출물은 각각 실험 연구에 사용되었습니다.

(G1260), 알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT) 활성 검출 키트(배치 번호 BC1555) 및 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제(AST) 활성 검출 키트(배치 번호 BC1560)는 Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company에서 구입했습니다. SOD(Superoxide Dismutase) 키트(Lot A001-3), 글루타티온 과산화효소(GSH-Px) 키트(Lot A005), Malondialde(Lot A005) - 하이드, MDA) 키트(Lot A003-1), 카탈라제(catalase, CAT) 검출 키트(A007-1), 내독소(ET) 키트(E039- 1- 1), 디아민 산화효소(DAO) 키트(A088-2-1) 및 D-락트산 (D-LA) 키트(H263)는 모두 Nanjing Jiancheng Institute of Bioengineering에서 제공했습니다. 비페닐 디에스테르(bifendate, BIF, 배치 번호: S4890)는 Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd.에서 제공했습니다. 56%(알코올 함량 56%) Hongxing Erguotou는 Beijing Hongxing Co., Ltd.에서 제공했습니다. 원형질막 소포 관련 단백질 1(plasma-lemma vesicle) 관련 단백질{20}}, PV1) 항체(ab32570), 핵 인자 E2 관련 인자(Nrf{24}}) 항체 및 켈치 유사 ECH-asso -ciated protein-1 (Keap) -1) (ab66620)은 Abcam에서 구입했습니다.

실험 기구 파라핀 마이크로톰(독일 라이카); Sunrise-Basic 마이크로플레이트 판독기(TECAN, 스위스); 고속 냉장 원심분리기(Beckman, USA); 도립 형광 현미경(IX73)(Olympus, Japan).

급성 알코올성 간 손상 마우스 모델의 준비 및 그룹화 60마리의 건강한 수컷 Kunming 마우스의 체중을 정상 그룹(NOR)에서 10로 하고 나머지 마우스는 위관을 통해 Hongxing Erguotou를 제공했습니다[9], 연속 7일 동안 하루에 한 번 위관 영양법으로 0.01mL g - 1 용량으로 투여합니다. 7일 후 체중에 따라 모델 그룹(MOD), 두자리 그룹(BIF, 0.9 mg kg-1) 및 총 배당체 그룹(TG, 400 mg kg{11}})으로 무작위로 나뉘었습니다. ),시스탄체Deserticola polysaccharide group(PSs, 400 mg·kg-1)과 Cistanche Deserticola oligosaccharide group(OSs, 400 mg·kg-1)이 있으며, 투여량은 연구그룹의 선행연구[ 11]. 각 그룹에는 생리 식염수, 비페닐 디에스테르,시스탄체Deserticola, Cistanche Deserticola의 다당류 및 Cistanche Deserticola의 올리고당을 각각 14일 동안 gavage로 처리하였다. 약은 모두 생리 식염수로 준비했습니다. 알코올의 지속적인 위관영양으로 인해 일부 마우스가 사망하고 마지막 투여 실험용 시약 HE 염색 용액(G1120), Oil red O 염색 용액, 그룹당 8개.

마지막 투여 후 30분에 마우스의 각 기관 계수를 구하고 다음 공식에 따라 각 기관을 구했습니다. 기관 계수=[장기 습윤 중량(g)/쥐 체중(g) )] × 100% 각 장기 계산 통계적 분석은 SPSS 19.0 소프트웨어를 이용하여 수행하였다.

HE 염색 위에서 언급한 간 조직을 조직 고정제로 고정한 후, 절편을 일상적으로 파라핀에 포매하고, 헤마톡실린-에오신(HE)으로 염색하고, 광학현미경으로 조직병리학적 변화를 관찰하였다.

지표 검출을 위해 각 군 마우스의 혈청을 채취하여 키트 설명서에 따라 ALT, AST, ET, DAO, D-LA의 함량을 검출하였다. 마우스를 희생시켜 간을 제거하고, 간 조직 균질액을 제조하였다. 키트 지침에 따르면 CAT, SOD, GSH-Px 활동 및 MDA 함량.

오일 레드 O 염색은 고정된 마우스 간 조직을 취하여 30% 자당 용액에 넣었습니다. 간 조직이 바닥에 가라앉은 후 20% 자당 용액으로 옮겼습니다. , 슬라이스 두께는 100μm입니다. 1×PBS를 적가하여 10분 동안 세척한 다음 20-30초 동안 담그기 위해 60% 이소프로판올에 넣습니다. 그런 다음 수정된 oil red O 염색 용액에 첨가하고 10-15분 동안 밀봉합니다. 60% 이소프로판올용액에 잠시 넣어 염료용액을 제거하기 위해 씻어내고 수돗물로 10분간 헹구고 글리세롤젤라틴을 올려 현미경으로 관찰 및 사진촬영하였다.

면역형광 화학 염색을 위해 파라핀 섹션을 탈랍하고 재수화하고, 구연산나트륨으로 항원을 회수했습니다. 1차 항체 PV1(1:200), Nrf{3}}(1:100) 및 Keap-1(1:200)을 적가하고 세포를 4도에서 밤새 배양하였다. PBS로 헹구고 TRITC 형광 이차 항체(1:100)를 적가하고 어둠 속에서 실온에서 1시간 동안 배양합니다. 핵을 Hoechst 33258로 염색하고, 어둠 속에서 형광 붕괴 방지제를 장착하고 형광 현미경으로 사진을 찍었습니다.

TUNEL로 염색된 파라핀 절편을 탈랍 및 재수화시킨 후 DNase-free proteinase K 희석액 2{10}} ug·mL-1를 적가하고 37도에서 30분간 반응시킨 후 3 퍼센트 H2O2 용액을 적가하고 실온에서 20분 동안 인큐베이션하였다. 0.01mol·L{12}} PBS 완충용액으로 3회 세척합니다. 50 μL 비오틴 표지 용액을 적가하고 37도에서 60분 동안 배양하여 반응을 중지합니다. 50 μL streptavidin-TRITC 작업 용액을 적가하고, 실온에서 어둠 속에서 30분 동안 배양하고, 핵을 DAPI로 염색하고, 슬라이드에 장착하고, 현미경으로 관찰하고, 형광 현미경으로 사진을 찍었습니다.

통계 분석은 SPSS 19.{1}} 소프트웨어를 사용하여 수행되었습니다. 측정 데이터는 평균±표준편차(x-±s)로 표현하였으며, 정규분포를 가진 측정 데이터는 그룹간 일원분산분석(ANOVA)으로 비교하였다. 분산이 동질이면 SNK 방법을 사용하고 분산이 같지 않으면 Dunnett 방법을 사용했습니다. T3 방법, 카이제곱 검정(chi-square test)을 사용하여 데이터를 계산하고 데이터 매핑을 위해 GraphPad Prism 5를 사용하여 최소 유의차 수준을 P < 0.05로="">

결과

1 TG는 알코올성 간 손상 마우스의 간 계수를 상당히 감소시킬 수 있습니다. Figure 1에서 보는 바와 같이 NOR군에 비해 MOD군의 간계수는 유의하게

MOD 그룹과 비교하여 TG 중재 후 간 계수는 유의하게 감소한 반면 PS 및 OS는 간 계수에 영향을 미치지 않았으며 TG와 BIF 간에는 유의한 차이가 없었습니다.

2 TG는 알코올성 간 손상이 있는 마우스에서 간 조직의 병리학적 형태를 상당히 개선할 수 있습니다

HE 염색 결과, NOR 그룹의 간 조직 세포는 정상적인 형태, 깔끔하게 배열된 세포, 균일한 염색, 완전한 세포 구조 및 조밀한 세포간 공간을 가짐을 보여주었다. MOD 그룹은 무질서한 구조, 불규칙한 세포 배열, 느슨한 세포 간 공간 및 불분명한 세포 경계를 가졌다. BIF와 TGs 중재 후 세포 형태의 변화는 모델군보다 유의하게 좋았고, 세포 수는 모델군보다 많았다. TG와 BIF 사이에는 유의한 차이가 없었고, PS 및 OS 그룹은 간의 병리학적 형태에 유의한 개선이 없었으며, 이는 TG가 간 보호 효과가 있음을 나타냅니다. 그러나 PS와 OS는 그림 2와 같이 큰 개선을 보이지 않았습니다.

3 TG는 알코올성 간 손상이 있는 마우스에서 간 지질 침착을 상당히 감소시킬 수 있습니다

Oil red O 염색은 NOR 그룹에서 소량의 지질 침착이 있는 반면 MOD 그룹에서 지질 침착이 유의하게 증가했음을 보여주었습니다. MOD 그룹과 비교하여 지질 침착은 TG 개입 후 유의하게 감소했습니다. TG와 BIF 간에는 유의한 차이가 없었습니다. PS 및 OS는 간의 지질 침착을 유의하게 변경하지 않았습니다. 실험 결과는 TG가 알코올성 간 손상 마우스에서 간 지질 침착을 감소시킬 수 있는 반면 PS 및 OS는 알코올성 간 손상 마우스에서 간 지질 침착을 개선하지 않았으며 지질 저하 효과가 없음을 보여주었습니다(그림 3).

4 TG는 알코올성 간 손상이 있는 마우스에서 간 ALT 및 AST 수준을 상당히 감소시킬 수 있습니다

그림 4에 표시된 결과는 NOR 그룹과 비교하여 MOD 그룹의 ALT 및 AST 수준이 유의하게 증가했음을 보여줍니다. MOD 그룹과 비교하여 TG 그룹의 ALT 및 AST 수준은 유의하게 감소했습니다. TG와 BIF 간에는 유의한 차이가 없었습니다. ALT와 AST의 수치는 크게 변하지 않았으며, 이는 TG가 간 손상을 억제하고 간 보호 효과가 있음을 나타냅니다.

5 TG는 알코올성 간 손상이 있는 마우스에서 간 세포의 세포자멸사를 유의하게 억제할 수 있습니다

알코올이 간세포를 손상시킨 후 핵의 DNA가 파괴되어 TUNEL 염색에서 양성 발현을 보인다. 도 5에 도시된 바와 같이, MOD 그룹의 간에서 많은 수의 세포가 아폽토시스를 겪었다. MOD 그룹과 비교하여 TGs 그룹의 apoptosis는 유의하게 감소했으며 TG와 BIF 사이에는 유의한 차이가 없었습니다. 유의한 변화는 없었으며, 이는 TG가 세포자멸사를 억제할 수 있음을 나타냅니다.

6 TG는 알코올성 간 손상이 있는 마우스에서 소장의 병리학적 형태를 크게 개선할 수 있습니다

H 염색 결과 NOR 그룹의 소장 조직학 세포는 정상적인 형태, 깔끔하게 배열된 융모, 균일한 장벽, 온전한 세포 구조 및 조밀한 세포간 공간을 가짐을 보여주었다. MOD 그룹은 무질서한 구조, 불규칙하게 배열된 융모, 골절 및 얇은 장벽을 가졌습니다. BIF와 TGs 중재 후 세포 형태가 크게 바뀌었고 장벽이 두꺼워졌습니다. PS 및 OS 그룹은 소장의 병리학적 형태를 유의하게 개선하지 않았으며, 이는 TG가 그림 6과 같이 장벽과 융모의 완전성에 보호 효과가 있음을 나타냅니다.

7 TG는 알코올성 간 손상이 있는 쥐의 소장 벽에서 PV1 단백질 발현을 유의하게 감소시킵니다

PV1 단백질은 장 혈관 장벽 투과성의 지표인 type II 통합 막 당단백질이며, 그 발현을 면역형광 염색으로 검출하여 창자 추출물이 장벽 투과성에 미치는 영향을 관찰하였다. 도 7에 나타난 바와 같이, NOR 그룹에 비해 MOD 그룹의 소장벽에서 PV1 단백질 발현 수준이 유의하게 증가하였고; MOD 그룹과 비교하여 TG 그룹의 PV1 단백질 발현 수준은 유의하게 감소했습니다. TG는 BIF와 비교하여 상당한 차이가 있었습니다. 반면 PS는 두 그룹과 OS 그룹 사이에 PV1 단백질 발현에 유의한 변화가 없었으며, 이는 TG가 소장 벽의 복구를 촉진할 수 있음을 나타냅니다.

8 TG는 알코올성 간 손상이 있는 생쥐의 혈청 ET, DAO 및 D-LA 함량을 크게 향상시킬 수 있습니다

그림 8에 표시된 결과는 NOR 그룹과 비교하여 MOD 그룹의 ET, DAO 및 D-LA의 혈청 수준이 유의하게 증가했음을 보여줍니다. MOD 그룹과 비교하여 TG 그룹의 ET, DAO 및 D-LA 수준이 유의하게 감소했습니다. 그룹에서 이러한 지표의 내용에는 큰 변화가 없었습니다.

9개의 TG는 알코올성 간 손상이 있는 쥐의 간 조직에서 Nrf{1}}/Keap{2}} 신호 전달 경로를 활성화합니다.

면역형광염색 결과는 NOR 그룹과 비교하여 MOD 그룹의 간에서 Nrf{0}} 핵 진입률이 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다. Keap{1}}의 단백질 발현 수준이 크게 증가했습니다. MOD 그룹과 비교하여 TGs 그룹의 Nrf-2 핵 진입률이 크게 증가했습니다. Keap-1 단백질 발현 수준이 크게 감소했습니다. TG는 BIF와 비교하여 유의한 차이가 없었습니다. PS 및 OS 그룹은 그림 9와 같이 Nrf-2 핵 진입 및 Keap{5}} 발현에 큰 영향을 미치지 않았습니다.

10 TG는 알코올성 간 손상이 있는 생쥐의 간 조직에서 산화 스트레스 요인의 수준을 크게 향상시킬 수 있습니다

이 실험 연구는 NOR 그룹과 비교하여 MOD 그룹에서 SOD, CAT 및 GSH-Px의 활성이 유의하게 감소하고 MDA의 함량이 유의하게 증가함을 보여주었습니다. MOD 그룹과 비교하여 BIF 및 TGs 개입이 증가한 후 SOD, CAT 및 GSH-Px의 활성이 유의하게 증가했으며 MDA 함량은 그림 10과 같이 유의하게 감소했습니다.

논의

이 연구에서는 급성 알코올성 간 손상의 마우스 모델을 사용하여 Cistanche Deserticola의 다른 부분에서 추출한 추출물이 14일 동안 투여되었을 때 급성 알코올성 간 손상에 미치는 영향을 조사했습니다. , 혈청 내 ALT 및 AST 함량 및 간 조직 내 MDA 함량, 항산화 효소 SOD, CAT 및 GSH-Px의 활성을 유의하게 증가, 간 조직의 형태학적 구조 및 장벽 투과성을 개선, 혈청 ET, DAO 및 D 감소 -LA 함량은 세균성 이차 대사 산물이 간으로 전달되는 것을 억제합니다. 동시에 Cistanche Deserticola의 총 글루코시드는 Nrf-2가 핵으로 들어가는 것을 크게 촉진할 수 있습니다. 장벽에서 Keap{4}} 단백질과 PV1 단백질의 발현을 억제하여 Cistanche Deserticola의 총 글루코사이드가 Nrf{6}}/Keap{7}} 신호 전달 경로를 활성화하고 장벽을 복구할 수 있음을 나타냅니다. . 간 보호를 달성하기 위한 손상.

중국 전통 의학 Cistanche는 Cistanche Deserticola 또는 Cistanche Cistanche의 건조하고 비늘 모양의 줄기이며 간 보호에 있는 이 두 가지 Cistanche 유형의 총 배당체는 간 조직 형태를 개선하고 섬유증 쥐의 섬유증 정도를 감소시킬 수 있습니다[12]. Luo Huiying의 연구 그룹[13]은 Cistanche Deserticola에 대해 몇 가지 연구를 수행한 결과 Cistanche Deserticola의 총 글루코사이드가 알코올성 간 손상이 있는 마우스의 간 조직에서 SOD, GSH-Px 및 CAT의 활성을 향상시킬 수 있음을 보여주었습니다. 본 연구의 결과와 같다. 둘의 화학적 성분은 페닐에타노이드 배당체의 함량만 다를 뿐 가장 많이 연구된 것은 Cistanche piensis입니다. 연구에 따르면 Cistanche Deserticola의 간 보호 성분은 주로 페닐에타노이드 배당체이지만 Cistanche Deserticola의 페닐에타노이드 배당체 함량이 Cistanche Deserticola보다 낮기 때문에 연구한 사람이 많지 않습니다. 함량이 Cistanche Cistanche보다 낮을 경우 여전히 간 보호 효과가 있는지 여부. 간 보호 성분을 명확히 하고 간 보호에 있어서 Cistanche Deserticola의 효과에 대한 실험적 근거를 제공하고 이후 제품 개발을 위한 이론적 근거를 제공하기 위해 다른 성분에 대한 비교 연구를 수행했습니다.

간 질환의 발병은 Nrf{0}}/Keap{1}} 신호 전달 경로, 특히 알코올성 간 손상과 밀접한 관련이 있습니다. 연구에 따르면 에탄올은 Nrf-2-/- 마우스에서 스테롤 조절 요소 결합 단백질 1(SREBP-1)의 발현을 유도할 수 있으며 혈청 트리글리세리드 수준을 상당히 증가시킬 수 있습니다[14]. 장기간 알코올 섭취는 생쥐의 간에서 Nrf{9}}를 활성화하여 에탄올로 인한 산화 스트레스를 감소시킬 수 있습니다. 산화 스트레스는 또한 간 질환의 발생 및 발달과 밀접한 관련이 있습니다. 신체가 산화 스트레스 상태에 있을 때 Nrf{11}}는 핵 항산화 반응 요소(ARE)에 결합한 다음 다운스트림 항산화 유전자의 발현을 시작합니다. 야생형 마우스에 비해 Nrf{13}}/- 마우스는 항산화 능력이 감소되어 간 손상에 더 민감하고 외부 자극에 더 민감합니다. 그러나 Nrf{15}} 단백질의 과발현은 명백한 간 손상을 나타내지 않았습니다[15]. Nrf{17}}의 활성화가 새로운 잠재적인 치료 표적이자 간 손상 경로일 수 있음을 알 수 있습니다. 이 연구에서 Cistanche Deserticola의 3가지 추출물이 급성 알코올성 간 손상에 미치는 영향을 비교하여 Cistanche Deserticola의 총 글루코사이드가 Nrf{{ 19}}/Keap{20}} 신호 경로를 생성하므로 Nrf{21}}/Keap{22}} 신호 경로 활성화에 역할을 합니다. 간 보호의 역할.

알코올 남용은 알코올성 간 손상을 일으키는 주요 요인이며 알코올은 만성 간 손상 환자의 장에서 그람 음성 박테리아의 과증식을 촉진할 수 있습니다. 문맥은 간에 도달하여 간 손상을 악화시킨다[16]. 연구에 따르면 ALD 환자와 동물 모델에서 알코올과 그 대사산물인 아세트알데히드가 장 투과성을 증가시키고 지질다당류(LPS) 및 D-LA와 같은 유해 물질이 혈액으로 들어갈 수 있게 하는 것으로 나타났습니다[17]. 본 연구에서는 Cistanche Deserticola의 총 글루코사이드가 장내 알코올의 투과성을 감소시켜 혈액 내 LPS, DAO, D-LA 함량을 감소시키고 유해 물질이 문맥을 통해 간에 들어가는 것을 방지할 수 있음을 발견했습니다. , 따라서 간 보호에 역할을 합니다.

비펜데이트는 우리나라 최초의 간염 치료제다. 효소저하, 항산화, 면역조절 등의 약리작용이 있습니다. 이 연구는 또한 bidentate가 지질 침착에 상당한 영향을 미치며 그 효과가 항염 효과와 관련이 있음을 발견했습니다. 산화는 손상된 간 조직의 개선과 관련되어 간에서 지질 대사를 개선하나, 직접적으로 지질 대사를 조절하는지에 대해서는 보고된 바 없다. 동시에 Cistanche Deserticola의 total glucosides의 간보호 효과는 bidentate와 크게 다르지 않으며, 둘 다 항산화 효과가 있으며 ET, DAO, D-LA의 함량을 감소시키는 결과를 볼 수 있다. 이는 Cistanche Deserticola의 총 글루코시드가 유의한 차이가 없음을 의미합니다. 배당체와 두자리 사이에 유사한 간 보호에 차이가 있는데, 이는 두자리가 장 투과성을 감소시키는 데 큰 영향을 미치지 않으며 혈청 ET, DAO 및 D-LA를 감소시키는 메커니즘이 더 연구되어야 함을 나타냅니다.

요약하자면, Cistanche Deserticola의 총 글루코사이드는 중국 전통 의학 Cistanche Deserticola의 활성 부위로, 간의 산화 스트레스를 줄이고 유해한 장 물질이 간에 들어가는 것을 억제할 수 있으며 급성 알코올 중독에서 보호 역할을 합니다. 간 손상. 그 메커니즘은 Nrf{0}}/Keap{1}} 신호 경로의 활성화와 관련이 있습니다. Cistanche Deserticola 다당류와 올리고당류는 급성 알코올성 간 손상에 대한 보호 효과가 없습니다. 관련 연구 결과는 Cistanche Deserticola의 추가 연구 및 개발에 유용한 참고 자료를 제공합니다.

cistanche para que sirve로 간을 보호하기 위해

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