테스토스테론, 요도 혈관 및 요도 협착 질환: 리뷰

추상적인

요도 협착 질환은 가장 오래된 비뇨기과 병리 중 하나이며 요도 성형술은 높은 성공률과 관련이 있습니다. 많은 요도 협착은 요도에 대한 허혈성 손상을 일으킬 수 있는 의원성 손상 또는 방사선 요법으로 인해 발생하는 것으로 생각됩니다. 선진국에서는 대부분의 요도 협착이 특발성이므로 이 질환의 원인과 병인에 대해서는 아직 많이 알려져 있지 않습니다. 테스토스테론은 다양한 기관에서 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 및 저산소증 유도 인자-1(HIF{2}}) 경로를 통해 혈관 형성을 매개하는 것으로 알려져 있습니다.

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최근 테스토스테론은 요도 혈관형성을 매개하는 것으로 나타났습니다. 테스토스테론 결핍 상황에서 안드로겐 보충은 요도 혈관을 개선할 수 있습니다. 또한, 요도 협착이 있는 남성에서 테스토스테론 결핍의 높은 발병률이 있는 것으로 보입니다. 지난 몇 년 동안 테스토스테론과 요도의 연관성에 대한 이해가 많이 발전했음에도 불구하고 요도 협착 병인에 대한 테스토스테론의 메커니즘과 테스토스테론 결핍 및 보충이 요도 재건 결과에 영향을 미치는지 여부에 대해 배워야 할 것이 많이 남아 있습니다.

1. 소개

요도 협착 질환은 일찍이 기원전 6세기 고대 인도에서 기술되었으며 그 당시 리드 카테터를 통한 확장으로 치료되었습니다[1]. 비뇨기과 및 의학에서 가장 오래된 병리학 중 하나이지만 병인은 상당수의 환자에서 제대로 이해되지 않고 있습니다. 전방 요도 협착의 가장 흔한 병인은 의원성, 감염성, 외상성 및 태선 경화증(LS) 질환(이전에는 폐쇄 귀두염으로 알려짐)입니다. 선진국에서는 특발성 또는 알려지지 않은 병인이 전방 요도 협착의 34-41%를 차지합니다[2-5].

일부 특발성 협착은 인식되지 않는 회음부 외상의 결과일 수 있지만, 많은 협착의 원인에 대해 제대로 이해되지 않은 상태로 남아 있습니다. 의원성 협착은 일반적으로 경요도 기구/카테터 삽입, 요도 하열 수술 또는 전립선암 치료의 결과입니다. 이러한 모욕은 일반적으로 협착 형성으로 이어지는 요도에 대한 허혈성 손상을 초래합니다. 혈관신생은 허혈성 손상 후 상처 치유를 중재합니다. 여러 모델에서 허혈 유발 혈관신생의 조절에서 안드로겐의 역할을 입증했습니다[6,7]. 안드로겐은 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 및 저산소증 유도 인자-1(HIF-1) 경로를 통해 혈관신생을 조절하는 것으로 나타났습니다[7].

동물 모델에서 테스토스테론 결핍(TD)은 심근경색으로 인한 허혈성 손상 후 심장 조직 내 신생혈관 형성을 유도하는 줄기세포의 귀소 및 사이토카인 발현을 손상시킵니다[8]. 또한, 테스토스테론 대체가 TD 마우스에서 신혈관 형성을 회복시킬 수 있다고 제안되었습니다[8]. 성 호르몬은 요도 장애, 즉 요도 하열의 병인 및 치료에서 오랫동안 고려되어 왔습니다. 에스트로겐에 노출되면 요도 발달이 정지되는 것으로 나타났습니다.

또는 테스토스테론을 자궁 내 수컷 마우스에 노출시키면 요도주위 해면조직이 더 견고해집니다[9]. 요도하열 수술 전 안드로겐 자극은 1971년에 처음 사용되었습니다[10]. 수술 전 테스토스테론은 음경 및 선의 크기 증가, 포피 혈관의 증가를 포함하여 몇 가지 이론적 이점이 있습니다[11-15]. 이론적으로 개선된 조직 품질과 혈관성은 더 나은 상처 치유 및 결과를 가져올 것입니다.

요도 하열 결과에 대한 호르몬 자극의 결과는 상충되며[16,17], 수술 전 테스토스테론의 사용은 여전히 ​​논란의 여지가 있습니다. 요도 발달 및 혈관 신생에서 테스토스테론의 역할에 대한 이해가 커짐에 따라 요도 협착 질환을 비롯한 요도 하열증을 넘어 다른 요도 병리에 대한 관심이 높아졌습니다.

이 검토의 목적은 (1) 요도 혈관에 대한 테스토스테론의 역할, (2) TD 및 요도 협착 질환, (3) 요도 혈관에 대한 테스토스테론 보충, (4) 테스토스테론 및 협착 질환의 향후 방향에 대해 논의하는 것입니다.

2. 테스토스테론과 AUS 요도 침식

지난 몇 년 동안 테스토스테론과 성인 요도 병리학에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 이러한 관심을 불러일으킨 첫 번째 시리즈는 인공 요로 괄약근(AUS) 배치 후 테스토스테론과 요도 미란을 평가했습니다[18]. 저자는 TD를 가진 남성에서 AUS 미란의 증가를 발견했습니다. 이 논문에서 Hofer et al. [18] AUS 배치 후 후속 조치를 위해 내원한 53명의 연속 환자에서 혈청 테스토스테론 수치를 평가했습니다.

그들은 TD를 다음과 같이 정의했습니다.<280 ng/dL. Twenty patients had an AUS erosion, of which 18 (90%) had TD [18]. Only 9% of men with normal serum testosterone had an erosion. In a multivariate analysis, TD was independently associated with AUS erosion [18]. Interestingly, on multivariate analysis, radiation was not associated with AUS erosion although a higher number of patients with erosion had prior radiation therapy (80% vs 51%, p = 0.038) [18]. The same group performed a larger retrospective review of all patients who underwent AUS by a single surgeon [19]. 

그들은 AUS를 겪었고 수술 중 혈청 테스토스테론 수치가 있었던 161명의 남성을 확인했습니다. 낮은 혈청 테스토스테론 수치는 요도 미란이 있는 환자에서 더 흔했습니다. TD가 있는 남성은 요도 미란이 있을 가능성이 더 컸습니다(OR 2.519, p=0.021). 다시, 다변량 분석에서 TD는 요도 침식과 관련된 유일한 요인이었습니다[19].

이전의 골반 방사선 요법, AUS 수술 및 이전 요도 재건은 AUS 요도 미란의 알려진 위험 요소이며[20-22], 모두 요도 주위 혈관에 영향을 미칩니다. 방사선 요법은 폐쇄성 내동맥염을 일으키고, 이전의 요도 절개는 요도를 부분적인 혈관 제거 및 위축의 위험에 놓이게 합니다[18]. 요도 혈관의 손상은 요도 하부 커프 위축 및 미란의 위험을 부여하는 것으로 보입니다.

테스토스테론은 혈관신생을 매개하는 것으로 알려져 있기 때문에, 이 연구는 테스토스테론이 요도 혈관 형성에 미치는 영향에 관한 추가 조사를 자극했습니다[18].

3. 테스토스테론과 요도 혈관

Hofer et al. [18] 2016년에 같은 그룹은 정상 및 낮은 혈청 테스토스테론 수치를 가진 남성의 안드로겐 매개 혈관성을 조사했습니다. 그들은 안드로겐 수용체(AR) 발현, 그것의 하류 표적인 안지오포이에틴-1 수용체(TIE-2), 요도 성형술을 받은 남성의 요도 협착 조직의 전체 혈관 또는 혈관 수를 비교했습니다. 코호트는 요도성형술을 받은 지 2년 이내에 혈청 테스토스테론 수치가 있었던 11명의 남성으로 구성되었습니다.

AR 발현 감소(1.11% HPF 대 1.62, p=0.016), TIE-2(1.84% HPF 대 3.08, p=0.006) , 혈청 테스토스테론이 280 ng/dL 미만인 남성의 전체 혈관 수(44.47 혈관/HPF 대 98.33, p=0.004). 그들은 또한 혈관 수와 혈청 테스토스테론 사이에 중요하지 않은 상관관계를 언급했습니다[23].

이 연구는 매우 엄선된 환자 집단으로 구성되었습니다. 연구 기간 동안 약 1200명의 환자가 이 기관에서 요도성형술을 받았지만 11명만이 수술 전후 혈청 테스토스테론 수치의 포함 기준을 충족했으며 이는 확실히 어느 정도의 선택 편향을 도입했습니다. 이 논문의 한계에도 불구하고, 저자들은 AR 및 TIE-2 수용체를 통해 조절되는 요도 및 해면체 혈관형성 감소에 대한 낮은 혈청 테스토스테론의 기계론적 모델을 제안합니다[23].

AR-매개 혈관형성은 복잡하고 VEGF 또는 HIF1과 같은 요도 및 요도주위 조직 내에서 이 과정과 관련된 추가 요인이 있을 가능성이 있지만 현재까지 이 메커니즘의 역할을 탐구한 논문은 없습니다. Levyet al. [24] LS 및 비-LS 환자의 요도 협착 조직에서 병리학적 마커를 조사했습니다.

저자의 목적은 염증, 세포주기 파괴, 산화 스트레스, 호르몬 수용체 상태 및 감염과 관련된 단백질 발현을 분석하여 LS 협착의 병태생리학을 평가하는 것이었습니다. 물론 이 논문의 목표는 요도 협착에 대한 안드로겐 특정 효과를 탐구하는 것이 아니었습니다. 그들은 81개의 요도 협착에서 조직을 검사했고 모든 협착의 43%에서 AR의 손실을 발견했습니다.

LS 협착과 non-LS 협착 사이에는 차이가 없었다. 흥미롭게도 협착의 거의 2/3에서 높은 수준의 VEGF가 발현된다는 사실도 발견했습니다[24]. 이 시리즈는 혈청 테스토스테론 수치를 평가하지 않았으므로 AR 및 VEGF에 대한 혈청 테스토스테론의 영향에 관한 결론을 이 시리즈에서 도출할 수 없습니다. 그러나 결과는 흥미롭고 Hofer et al.의 작업에 추가됩니다. [23] 요도 협착 질환에서 AR 발현의 변화를 보여줍니다.

4. 테스토스테론 결핍 및 요도 협착 질환

Spenceret al. [25] 두 기관에서 두 명의 외과 의사가 요도성형술을 받은 환자에 대한 후향적 검토를 수행했습니다. 수술 전 테스토스테론 평가는 두 외과 의사의 표준 관행의 일부였습니다. 그들은 골반 방사선, 전립선 절제술 또는 골반 골절 요도 손상의 병력이 있는 환자를 제외했습니다.

전체적으로 157/202가 포함 기준을 충족했으며 그 중 115는 수술 전 테스토스테론을 가지고 있었습니다. 이 저자들은 요도성형술을 받는 남성의 56.5%가 혈청 테스토스테론으로 정의된 TD를 가지고 있음을 발견했습니다.<300 ng/dL. BMI was associated with low testosterone levels (p < 0.00001). They compared this group to the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) database. During 2011–2012 all males in the NHANES dataset had testosterone levels assessed and men >18세를 비교군으로 포함시켰다.

NHANES 그룹은 분석을 위해 2575명의 남성을 보유하고 있으며 그 중 28%는 혈청 테스토스테론을 가지고 있었습니다.<300 ng/dL [25]. The authors then analyzed stricture characteristics among men with low and normal testosterone levels. Men with low testosterone levels had higher BMI, 36 kg/m2 vs 29 kg/m2 (p < 0.00001). In men with low serum testosterone, stricture length was significantly longer than in the normal testosterone group, 7.2 cm vs 4.8 cm (p = 0.02). They found no difference in stricture etiology between groups with normal and low serum testosterone. On multivariate analysis, TD remained associated with stricture length (p = 0.015) [25]. 

국가 데이터베이스를 비교군으로 사용하는 명백한 한계와 후향적 설계와 관련된 선택 편향에도 불구하고, 이 연구는 요도 협착 질환이 있는 남성이 낮은 혈청 테스토스테론의 발생률이 더 높다는 것을 시사합니다. 또한, 이 작업은 TD가 협착 길이와 관련되어 있기 때문에 TD가 더 심각한 질병으로 이어지는 요도 협착의 병인에 역할을 하는지 질문합니다. Bonillaet al. [26] 최근 요도 협착 질환이 있는 남성의 TD를 평가하는 한 기관에 제시된 남성의 횡단면 사례 제어 연구의 초록을 발표했습니다. 그들은 요도 협착 평가를 위해 내원한 남성과 비배뇨 관련 불만을 위해 내원한 남성의 혈청 테스토스테론 수치를 비교했습니다.

그들은 요도 협착이 있는 120명의 남성과 41개의 컨트롤을 가졌습니다. 그룹 간 인구 통계 또는 동반 질환에는 차이가 없었습니다. 평균 혈청 테스토스테론 수치는 요도 협착이 있는 남성에서 유의하게 낮았지만(391 ng/dL vs 495 ng/dL, p < 0.01) 두 그룹 모두에서 평균이 300 ng/dL 이상이었습니다.

요도 협착 질환이 있는 남성은 또한 난포 자극 호르몬(10.7 mIU/mL 대 5.01 mIU/mL, p < 0.01) 및 황체형성 호르몬(6.2 mIU/mL) 수치가 더 높았습니다. mL 대 4.2 mIU/mL, p < 0.01). 혈청 테스토스테론은<300 ng/dL in significantly more men with urethral stricture disease (35.8% vs 14.6%, p < 0.007; OR 3.2, CI 1.27–8.33) [26]. These studies taken together demonstrate a growing body of evidence that TD is more common in men with urethral stricture disease. It is still, however, unclear if serum testosterone has a role in stricture pathogenesis.

5. 테스토스테론 보충 및 요도 혈관성

낮은 혈청 테스토스테론과 요도 혈관 사이의 연관성을 뒷받침하는 증거가 증가함에 따라 요도 혈관이 호르몬 보충으로 개선될 수 있는지를 결정하는 쪽으로 노력이 이동했습니다. Yura와 동료들[27]은 이것을 쥐 모델에서 처음으로 평가했습니다. 그들은 24마리의 Sprague Dawley 쥐를 비거세 대조군, 거세, 테스토스테론 보충을 통한 거세, 에스트로겐 보충을 통한 거세의 네 그룹으로 나누었습니다. 그들은 그룹 간에 AR, TIE-2 및 CD31 발현을 비교했습니다. CD31은 혈관 조직에 대한 민감한 마커입니다. CD31은 대조군에 비해 거세된 쥐에서 감소했습니다.

AR 및 TIE-2는 거세 그룹에서 감지되지 않았습니다. 테스토스테론을 보충한 후 전체 혈관 수, AR 및 TIE-2 발현이 크게 증가했습니다. 테스토스테론은 CD31 및 AR 발현을 거세하지 않은 대조군보다 더 높은 수준으로 회복시켰습니다[27]. 에스트로겐 보충은 CD31을 개선했지만 AR 또는 TIE-2 발현은 개선하지 못했습니다[27]. 이러한 결과는 테스토스테론 보충이 동물 모델에서 요도주위 혈관을 회복시킨다는 것을 입증합니다.

그런 다음 동일한 그룹이 쥐 모델에서 요도 성형술 후 요도 조직에 대한 호르몬 보충의 영향을 평가했습니다[28]. 그들은 48마리의 쥐를 같은 그룹(비거세 대조군, 거세, 테스토스테론 보충과 거세, 에스트로겐 보충과 거세)에 할당했습니다. 각 그룹에서 쥐의 절반은 하이네케 미쿨리츠(Heineke Mikulicz) 스타일의 요도성형술을 받았습니다. CD31 발현은 조직 혈관성을 평가하는 데 사용되었으며 거세 팔에 비해 테스토스테론 및 에스트로겐 팔뿐만 아니라 대조군에서도 수술 후 증가했습니다. AR 발현은 테스토스테론 보충군에서 수술을 받지 않은 군에 비해 수술을 받은 군에서 약간 감소했습니다(5.21% 대 4.24%, p=0.042).

TIE{0}} 발현은 대조군 모두에서 증가했습니다(0.43% 대 0.85%, p= 0.0{{ 11}}1) 및 요도성형술 후 테스토스테론 보충 코호트(0.20퍼센트 대 0.70퍼센트, p < 0.001). 그런 다음 그들은 수술 후 CD31이 TIE-2(r = 0.454, p < 0.001) 및 AR(r=0.561, p < 0.001) 표현과 상관관계가 있음을 발견했습니다. 28]. 이 그룹의 매혹적인 연구는 테스토스테론 보충이 요도 혈관을 개선할 뿐만 아니라 수술 전후 환경에서도 마찬가지임을 보여줍니다.

그들은 또한 수술 후 혈관 신생이 안드로겐 주도 과정임을 시사합니다. 수술을 받은 쥐는 요도 협착 질환이 없었으며 요도 병리가 이러한 결과에 어떤 영향을 미치는지는 불분명합니다. 이전 연구에서는 요도 협착 조직이 혈관성을 감소시키는 것으로 나타났습니다[23]. 또한 비교군은 TD뿐만 아니라 거세였으며 이러한 결과가 TD 정도가 낮은 피험자에게 외삽되지 않을 수 있습니다.

6. 향후 방향

지난 5-6년 동안 테스토스테론이 요도 혈관 및 협착 질환에 미치는 영향에 대해 많은 것을 알게 되었습니다(표 1, 참고문헌 [18,19,23-28]). 그러나 이 신흥 영역이 임상 실습으로 전환됨에 따라 아직 해야 할 일이 더 많습니다. 첫째, 요도 협착 병인에서 테스토스테론의 역할은 불분명합니다.

낮은 혈청 테스토스테론이 남성의 요도 협착으로 이어지는 허혈성 환경을 만드는 직접적인 병인이 있습니까? 그렇다면 특발성 요도 협착의 어떤 부분이 TD에 이차적입니까? TD와 빈약한 요도 혈관이 의원성 또는 양손 외상으로 인한 손상 후 상처 치유를 방해합니까? 이것이 사실이라면 테스토스테론 보충이 요도 협착 질환을 예방할 수 있습니까? 둘째, TD가 수술 결과에 영향을 미치는지 이해하는 것이 중요합니다. 수술 후 요도 협착 재발은 요도 혈관을 개선하고 그에 따른 상처 치유를 통해 감소될 수 있을 것 같습니다.

또한, 요도성형술에 따른 성적 부작용은 문헌에서 상당한 주목을 받았으며 수술 중 혈관 손상의 결과로 생각됩니다. 가로절단 대 비 가로절단 문합 요도성형술의 역할은 재건 비뇨기과에서 매우 논쟁적인 주제입니다. 이 논쟁은 해면체 합체에 대한 전방 혈액 공급을 보존하는 것의 이점에 초점을 맞추고 있습니다.

절제 및 1차 문합(EPA)과 구강점막 이식편 요도성형술을 비교한 최근의 무작위 통제 시험에서 EPA 그룹에서 감소된 귀두 충진 비율이 더 높은 것으로 나타났습니다[29]. 테스토스테론이 요도성형술 결과에 미치는 영향에 대해 더 많이 알게 됨에 따라 테스토스테론이 결과를 변화시킬 뿐만 아니라 요도 재건에 대한 접근 방식도 변화시키는지 보는 것이 흥미로울 것입니다.

7. 결론

요도 및 해면체 내 혈관성은 안드로겐 경로를 통해 매개됩니다. 또한 요도 협착 질환이 있는 많은 남성이 TD를 가지고 있는 것으로 보입니다. 테스토스테론 보충은 동물 모델에서 요도 혈관을 개선하는 것으로 보입니다. 이 연구 영역이 계속 등장함에 따라 요도 협착 병인과 테스토스테론이 수술 결과에 미치는 영향에 대해 더 많이 배울 수 있기를 바랍니다.

참조

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