식물성 에스트로겐의 잠재적 효과: 신경 보호 역할
Mar 18, 2022
자세한 정보:Ali.ma@wecistanche.com
Justyna Gorzkiewicz 1, Grzegorz Bartosz 2 및 Izabela Sadowska-Bartosz1,*
iLaboratory of Analytical Biochemistry, Institute of Food Technology and Nutrition,
Colege ofNatural Sciences,Rzeszow University,4Zelwerowicza Street,35-601 Rzeszow, Poland;justyna5914@o2.pl
생물 에너지학과, 식품 분석 및 미생물학, 식품 기술 및 영양 연구소,
Colege ofNatural Sciences,Rzeszow University,4Zelwerowicza Street,35-601 Rzeszow, Poland;gbartosz@uredu.pl
Correspondence: sadowska@uredu.pl
추상적인: 식물성 에스트로겐은 자연적으로 발생하는 비스테로이드성 페놀성 식물 화합물입니다. 이들의 구조는 주요 여성 성 호르몬인 17- -에스트라디올과 유사합니다. 이 리뷰는 주로 식물성 에스트로겐의 몇 가지 잠재적인 건강상의 이점에 대한 현재 문헌의 간결한 요약을 제공합니다.신경보호효과. 식물성 에스트로겐은 갱년기 증상과 골다공증, 심혈관 질환의 위험을 낮춥니다. 그들은 또한 뇌 질환의 위험을 줄입니다. 암에 대한 식물성 에스트로겐 및 그 유도체의 효과는 주로 에스트로겐 합성 및 대사의 억제에 기인하며, 이는 항혈관형성, 항전이 및 후생유전적 효과로 이어진다. 뇌는 에스트로겐의 분비(시상하부-뇌하수체-성선 축)를 조절하지만, 에스트로겐 요법이신경보호뇌 기능에 영향. 그만큼신경보호식물성 에스트로겐의 효과는 항산화 특성과 에스트로겐 수용체와의 상호작용 모두와 관련이 있는 것으로 보입니다. 갑상선에 대한 식물성 에스트로겐의 가능한 영향은 약간의 우려를 야기합니다. 그럼에도 불구하고 일반적으로 심각한 부작용은 보고되지 않았으며 이러한 화합물은 건강 증진 식품 성분 또는 보충제로 권장될 수 있습니다.
키워드: 식물성 에스트로겐; 신경보호 효과; 이소플라본
1. 소개
식물성 에스트로겐은 300개 이상의 식물에서 자연적으로 발생하는 폴리페놀 및 비스테로이드 화합물입니다. 이러한 화합물은 주요 여성 성호르몬인 17- -에스트라디올(에스트라-1,3,5(10)-트리엔-3,{10}}디올 , 17 -E2, 17-에피스트라디올). 구조적 유사성으로 인해 식물성 에스트로겐은 에스트로겐 수용체(ER)에 결합하여 항에스트로겐 또는 프로에스트로겐 효과를 나타낼 수 있습니다. 식물성 에스트로겐은 안면 홍조, 골다공증, 심혈관 질환, 비만, 대사 증후군 및 제2형 당뇨병의 위험과 같은 폐경의 일부 증상의 강도 감소를 비롯한 건강 증진 효과로 구별됩니다. 유방암, 전립선암 및 장암의 [1-8]. 대부분의 식물성 에스트로겐은 항산화제이며[9,10], 항산화 특성은 건강 증진 효과에 기여할 수 있습니다. 그러나 그 작용의 주요 메커니즘은 ER 결합에 기인합니다[11,12]. 식물성 에스트로겐은 에스트로겐 대체 요법(ERT)의 대안으로 전 세계적으로 사용되며 식이 보충제로 투여할 수 있습니다.
페놀 화합물의 4가지 그룹은 식물성 에스트로겐으로 분류됩니다: 스틸벤, 쿠메스탄, 리그난 및 이소플라본 [10]. 주요 천연 스틸벤은 포도와 땅콩에서 주로 발견되는 레스베라트롤(트랜스 이성질체가 에스트로겐 활성을 나타냄)입니다. 레스베라트롤은 포도 껍질에서 합성됩니다. 따라서 껍질로 발효시킨 적포도주에는 특히 레스베라트롤이 풍부합니다[13]. 쿠메스탄 중 일부 화합물(예: 쿠메스트롤)만이 에스트로겐 활성을 갖는다. Coumestrol은 주로 콩류에 존재하지만 시금치 또는 방울양배추와 같은 다른 야채에도 존재합니다[14]. 리그난은 식물, 특히 아마씨뿐만 아니라 밀, 차, 과일에서도 발견되는 폴리페놀의 큰 그룹입니다. 그들은 엔테로리그난(포유류 리그난)으로 대사됩니다. 대표적인 화합물은 비-에스트로젠성 마테레시놀(matairesinol)이며, 이는 장내 미생물총에 의해 에스트로겐성 및 쉽게 흡수되는 엔테로락톤으로 변형된다[15].
이소플라본(그림 1)은 거의 독점적으로 Fabaceae 계통의 식물에 의해 생산됩니다. 이들의 주요 공급원은 대두이지만 다른 콩과 식물(예: 레드 클로버)에도 존재합니다. 가장 잘 알려진 이소플라본은 다이드제인, 제니스테인, 글리시테인 및 바이오카닌 A(BCA)입니다(그림 2).
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그림 2. 주요 에스트로겐 이소플라본의 구조: (A) 다이드제인, (B) 제니스테인, (C) 글리시테인, (D) 바이오카닌 A.
이소플라본은 가장 광범위하게 조사된 식물성 에스트로겐입니다. 따라서 이 짧은 논문에서 "식물성 에스트로겐"이라는 용어를 사용할 때 주로 이소플라본을 언급할 것입니다.
식물성 에스트로겐 섭취량은 동아시아와 동남아시아에서 가장 높습니다(약 20-50 mg/day)[16]. 콩 제품의 소비가 훨씬 낮은 유럽에서 식물성 에스트로겐 섭취량의 일반적인 값은 남성의 경우 0.63–1.{6}} mg/일, 여성의 경우 0.49–0.66 mg/일입니다[17 ]. 테스토스테론 수치 감소 및 에스트로겐 수치 증가와 같은 남성의 식물성 에스트로겐(이소플라본)의 여성화 효과에 대한 여러 보고서가 있습니다. 그러나 보다 최근의 연구에서는 남성의 생식 호르몬 수치에 대한 대두 또는 이소플라본 섭취의 유의미한 영향을 확인할 수 없었습니다[18].
식물성 에스트로겐과 17- -에스트라디올(E2)의 구조적 유사성으로 인해 ER에 결합하여 항에스트로겐 효과를 유도할 수 있습니다. 포유류에서 두 가지 수용체 아형이 발견되었습니다. 에스트로겐 수용체-(ER)(NR3A1) 및 에스트로겐 수용체-(ER)(NR3A2)[19,20]. 인간에서 두 수용체 아형은 도처에서 발현되고 심혈관, 골격, 생식 및 중추 신경계를 포함한 다양한 시스템에서 중요한 생리적 기능을 제어합니다. ER은 여성의 유선, 자궁 및 난소의 소낭 세포에 주로 존재합니다. 남성의 고환, 부고환 및 전립선 기질; 간, 뼈 및 지방 조직에서. ER은 주로 전립선 상피, 방광, 지방 조직, 난소의 과립막 세포, 결장 및 면역계에서 발견됩니다. 두 하위 유형 모두 심혈관 및 중추 신경계에서 두드러지게 발현됩니다[21,22]. ER은 자궁, 시상하부/뇌하수체 및 골격에서 에스트로겐 작용을 매개하는 데 작은 역할을 하는 것으로 보이지만 난소, 심혈관계 및 뇌에서 중요한 것으로 보입니다[21,23].
두 수용체 아형 모두 암세포의 유전자 발현에 상당한 영향을 미치는 것으로 보고되었습니다[24,25]. ER은 암의 진행을 자극하거나 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. ER에 의해 매개되는 세포 증식에 대한 ER의 자극 효과는 가정되었다[26]. 그러나 소포체와 소포체는 세포자살, 이동, 증식에 역효과를 내고 암의 진행에 차등적으로 영향을 미친다는 보고도 있다[25].
작용제/길항제로서의 식물성 에스트로겐의 작용 방식은 내인성 에스트로겐 함량에 따라 달라질 수 있습니다[27]. 최근 몇 년 동안 수용체 결합 측면에서 여러 식물성 에스트로겐의 에스트로겐 활성이 시험관 내에서 정량화되었습니다[28-32].
이 리뷰는 현재 지식을 요약합니다.신경보호식물성 에스트로겐의 효과.
2. 선택된 식물성 에스트로겐의 신경 보호 효과
식물성 에스트로겐, 주로 대두 이소플라본을 사용하여 수행된 신경학적 연구에서 에스트로겐이 뇌의 적절한 기능에 긍정적인 영향을 미칠 수 있다는 것이 입증되었습니다. 뇌는 에스트로겐의 분비(시상하부-뇌하수체-생식샘 축)를 조절하고 신체의 에스트로겐 의존적 과정에 영향을 미칩니다. 선택적 작용제와 함께 두 개의 핵 ER의 활성화는 뇌 영역에서 모노아민 및 그 대사물의 수준에 영향을 미치고 인지 기능과 정동 기능에서 주요 역할을 합니다. 17 -에스트라디올과 ER 작용제는 피질에서 노르에피네프린을 증가시킨 반면, ER 리간드는 복부 해마에서 노르에피네프린을 증가시켰습니다. ER 리간드로 처리된 동물(난소 절제된 쥐 ). 17 -에스트라디올은 뇌의 5-하이드록시인돌아세트산 수치를 증가시켰습니다. 또한 17 -에스트라디올과 ER 작용제는 펜플루라민 치료 후 도파민성 대사산물인 호모바닐산의 수준을 증가시켰습니다[33].
에스트로겐 요법이 뇌 기능에 보호 효과가 있는지 여부는 명확하게 확립되지 않았습니다[34]. 일부 연구에서 발견된 긍정적인 결과에도 불구하고 보고서의 약 절반이 효과가 없다고 제안합니다[35]. Zhao et al. 일부 보고신경보호식물성 에스트로겐의 효과; 그러나 이러한 효과는 ER에 결합하기 보다는 식물성 에스트로겐의 항산화 작용 때문일 수 있습니다. 다른 항산화제에서도 유사한 효과가 관찰되었지만 식물성 에스트로겐이 알츠하이머병(AD)의 위험을 감소시키거나 폐경 후 여성의 기억 기능을 향상시키는지 의심스럽습니다[36].
지금까지 수행된 연구에 따르면 대두 이소플라본의 섭취는 설치류 모델의 생체 내 뉴런에 긍정적인 결과를 가져오는 반면[37-40] 고용량 섭취는 뇌에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.
Genistein은 항염, 항산화 및 항세포자멸 특성을 가지고 있습니다. 그것은 또한 발휘할 수 있습니다신경보호AD의 효과. 쥐에게 고용량의 제니스테인(20mg/d)을 투여하면 쥐의 뇌 조직에서 젖산 탈수소효소(LDH; 혐기성 해당과정의 대사 사슬 말단에 있는 효소)의 수준이 증가하는 반면, mg/d의 제니스테인은 LDH 수준을 감소시켰습니다. 제니스테인을 투여한 쥐의 뇌에서도 DNA 단편화가 감지되었습니다. 이러한 결과는 증가된 양의 제니스테인이 세포독성 유도에 기여함을 나타냅니다. genistein은 또한 쥐 뇌 조직의 균질물과 피질 뉴런의 1차 배양에서 caspase-3 전구체의 발현을 감소시키고 절단된 caspase{3}} 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 결과는 증가된 용량으로 제니스테인을 장기간 투여하면 뇌 조직의 세포독성 및 세포자멸사에 기여할 수 있음을 나타낼 수 있습니다[41].
Gamba et al.이 수행하고 인간 신경 세포주(SK-N-BE 및 NT{2}})에 대해 수행한 시험관 내 연구에서 제니스테인이 24-하이드록시콜레스테롤의 산화촉진 효과와 강화 작용을 방지하는 것으로 나타났습니다. A-유도된 괴사와 세포사멸의. 이 화합물의 작용은 뉴런의 산화환원 불균형에 기여하는 활성산소종(ROS), 주로 과산화수소의 수준이 국부적으로 증가하는지 여부에 달려 있습니다[42].
Zhao et al. genistein이 있음을 보여주었다.신경보호근위축성 측삭 경화증(ASL)의 SOD{0}}G93A 형질전환 마우스 모델에서 제니스테인이 인간 ALS에 대한 유망한 치료제가 될 수 있음을 시사합니다. 이러한 연구는 제니스테인 투여가 SOD{3}}G93A 마우스의 척수에서 염증 유발 사이토카인 생성을 억제하고 신경교세포를 완화함을 보여주었습니다. genistein의 투여는 autophagy 과정을 유도하고 척추 운동 뉴런의 활력 증가에 기여했습니다. Genistein은 질병의 증상을 완화하고 SOD{5}}G93A 마우스의 수명을 연장했습니다[43].
Xu et al. genistein은 배양된 쥐 성상세포(신경교 세포의 가장 지배적이고 기능적인 유형)에서 ER 의존적 방식으로 뇌 유래 신경영양 인자(BDNF)의 생산을 자극한다는 사실을 발견했습니다[44]. Panet al. genistein은 BDNF 합성의 상향 조절을 통해 H19-7/IGF-IR 신경 세포의 생존력을 증가시켰다고 보고했습니다[45]. Genistein은 또한 SK-N-SH 신경모세포종 세포를 6-하이드록시도파민의 독성으로부터 보호했습니다. 이 경우 기본 메커니즘은 인슐린 유사 성장 인자-I 수용체의 활성화와 관련이 있습니다[46].
Cai et al. A 25-{1}}유도된 PC12 세포 손상과 CaM-CaMKIV 신호 전달 경로에 대한 제니스테인의 보호 효과를 입증했습니다. PC12 세포에 대한 시험관 내 연구에서도 A 25-35가 대조군에 비해 세포 생존율을 감소시키는 것으로 나타났습니다. Genistein은 이 AD의 세포 모델에서 PC12 세포 생존율을 크게 향상시키고 세포 손상과 세포 사멸을 감소시키며 mRNA의 발현과 CaM, CaMKK, CaMKIV 및 tau 단백질의 단백질 수준을 상당히 하향 조절합니다. 따라서 이 알츠하이머병 모델에서 제니스테인이 신경보호 효과가 있고 이 효과의 기전이 CaM-CaMKIV 신호전달 경로 및 타우 단백질 발현의 하향 조절과 관련이 있을 수 있음을 시사했습니다[47].
식물성 에스트로겐(제니스테인 및 BCA)은 자가포식의 조절을 통해 뇌 허혈(산소 및 포도당 결핍 및 재공급)의 세포 모델에서 배양된 신경 세포를 보호합니다. autophagy의 조절에서 식물성 에스트로겐의 이중 역할이 제안되었습니다: autophagy가 pro-survival 역할을 할 때 autophagy 개시의 자극과 autophagy가 pro-death 역할을 할 때 autophagy 개시의 억제.
난소 절제된 쥐에서 펜틸렌테트라졸(행동 및 신경화학적 결함 유도)을 복강 내로 투여한 경우 제니스테인을 경구 투여한 결과 산화 스트레스 및 ER 발현 상태가 개선되었습니다. 이 효과는 제니스테인의 에스트로겐, 항산화 및/또는 항세포자멸 특성에 기인할 수 있습니다[49].
Jiang et al. genistein은 해마에서 apoptosis를 감소시키고 proapoptotic factor(Bad, Bax 및 cleaved caspase-3)의 발현을 감소시키며 Bcl{1}} 및 Bcl-xL의 발현을 증가시킨다고 보고했습니다. 또한 제니스테인은 cAMP 수준을 효과적으로 상향 조절하고 순환 AMP 반응 요소 결합 단백질(CREB) 및 TrkB의 인산화를 통해 cAMP/CREB-BDNF-TrkB 신호 전달을 활성화합니다. Genistein 투여는 쥐의 일반적인 행동을 개선하고 학습과 기억을 향상시켰습니다. 이러한 관찰은 genistein이 cAMP/CREB-BDNF-TrkB-PI3/Akt 신호 전달을 활성화할 뿐만 아니라 isoflurane에 의해 유도된 신경 세포 사멸을 억제함으로써 신경 보호 효과를 발휘함을 드러냈습니다[50]. 다른 연구에서는 α-아밀로이드 25-35 펩타이드(A 25-35)에 의해 유도된 SH-SY5Y 세포 손상에 대한 제니스테인의 보호 효과를 보여주었습니다. Genistein은 SH-SY5Y 세포의 생존을 증가시키고 세포자멸사 수준을 감소시키며 아미노산 전달자의 변화를 역전시켰습니다. 결과는 제니스테인이 A-유도된 세포독성으로부터 세포를 보호하는데, 이는 아마도 세포자멸사 관련 단백질의 발현과 Ca2 플러스 이온성 글루타메이트 수용체를 통한 유입을 조절함으로써일 것입니다[51]. 보다 최근의 증거에 따르면, genistein의 보호 효과는 A-유도된 Akt 비활성화 및 Tau 과인산화의 억제와 관련이 있습니다[52].
Wei et al. 뇌실내-스트렙토조토신(ICV-STZ) 유도 쥐 AD 모델에서 daidzein의 효과를 설명했습니다. Daidzein 치료는 ICV-STZ 유발 기억 및 학습 장애의 개선으로 이어졌습니다. 또한, 그것은 malondialdehyde, catalase, superoxide dismutase의 변화를 회복시키고 글루타티온 수치를 감소시켰습니다[53].
Subedi et al. daidzein의 대사 산물, 즉 equol이 LPS-활성화 미세아교세포에 의해 매개되는 신경염증성 손상으로부터 뉴런을 보호한다는 것을 보여주었습니다. 인간의 장내 미생물총에 의해 형성되는 이 다이드제인 대사산물은 신경 세포의 세포 사멸을 하향 조절함으로써 신경 염증성 손상을 예방합니다. 이러한 결과는 equol이 잠재적신경보호nutraceutical, 신경염의 상태를 조절함으로써 [54].
식물성 에스트로겐은 뇌의 안드로겐 수용체에 직접적인 영향을 미치며 ER 작용과 함께 신경 회로 기능을 조절할 수 있습니다. 낮은 식물성 에스트로겐 식이로 처리된 수컷 쥐는 해마 시냅스의 가소성과 상관관계가 있는 2차 메신저 활성화의 감소를 보여주었습니다. 이 식단은 복부 해마에서 장기 강화(LTP)의 현저한 감소, 영역 표시 행동 변경, 남성 간의 공격성 감소 및 사회적 행동의 일반적인 장애를 유발했습니다. 또한, equol의 급성 관류는 이 LTP 결핍을 구제할 수 있었고, 기억 기능뿐만 아니라 해마 가소성의 식물 에스트로겐에 의한 가능한 조절을 보여줍니다[55].
중추신경계 질환은 매우 흔합니다. 알츠하이머병은 기억 상실과 인지 기능 저하를 일으키는 질병입니다. 이 질병은 뇌에 A라는 단백질 물질의 축적을 유발합니다. 아밀로이드는 관련 뉴런의 기능을 방해하여 무엇보다도 의사 소통을 방해합니다. 레스베라트롤은 프로테아좀 메커니즘을 통해 분해를 자극하여 A 단백질의 작용을 감소시킵니다. 알츠하이머병 증상이 있는 생쥐에서 레스베라트롤이 풍부한 식단은 알츠하이머병의 진행을 늦추는 것으로 입증되었습니다[56,57].
파킨슨병(PD)의 변화는 뇌의 회백질 세포의 사멸과 대뇌 피질의 위축으로 인해 발생합니다. 뇌의 콜린성-도파민성 뉴런의 불균형을 초래하는 도파민 생성의 감소 또는 억제가 이 효과에 기여합니다. Karlsson et al. [58] 레스베라트롤은 형성된 자유 라디칼을 제거하여 tert-부틸-과산화수소로부터 생쥐의 중간엽 배아 세포를 보호한다는 것을 보여주었습니다. Hunter et al. 염증이 PD의 발달을 지원한다고 보고했습니다. resveratrol은 염증 과정에 관여하는 화합물의 합성을 촉매하는 효소인 COX{3}} cyclooxygenase를 억제하기 때문에 세포에 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 이 화합물은 또한 종양 괴사 인자의 활성을 감소시킵니다[59].
차례로 Sarfraz 등의 연구에서 BCA는 항염, 항암,신경보호, 항산화 및 항균 특성은 세포 사멸 유도, 전이 억제 및 세포주기 정지를 통해 암 발병과 싸우는 데 도움이됩니다. Biochanin A는 NF-κB와 MAPK(mitogen-activated protein kinases)의 조절을 통해 친염증성 사이토카인의 발현과 활성을 차단함으로써 염증과 싸웁니다. 또한 BCA는 신경 보호 작용을 하여 뉴런의 세포 사멸 억제에 기여합니다[60].
El-Sherbeney et al. BCA는 산화 부담과 신경 염증을 개선하여 로테논 유도 손상에 대해 도파민성 뉴런을 보호한다는 것을 보여주었습니다. BCA 처리는 극 테스트에서 로테논 처리된 마우스의 운동 기능을 개선했습니다. BCA를 사용하는 메커니즘은 무엇보다도 전염성 사이토카인 수준을 낮추고 포스포이노시티드 3-키나제/Akt 단백질 키나제/라파마이신(PI3K/Akt/mTOR) 신호 전달 경로 단백질의 기계적 표적의 인산화를 증가시킵니다. . 식물성 에스트로겐은 PI3K/Akt/mTOR 신호전달을 활성화하여 도파민성 뉴런을 보호합니다[61].
Guo et al. BCA는 항산화 작용과 염증 억제로 인해 뇌 허혈성 손상으로부터 쥐를 보호한다는 것을 발견했습니다. Nrf2 경로의 활성화와 NF-κB 경로의 억제는신경보호BCA의 효과. BCA 전처리는 뇌경색의 크기와 부종의 정도를 유의하게 감소시켰다. Biochanin A는 또한 주요 항산화 효소인 superoxide dismutase와 glutathione peroxidase의 활성을 향상시켰습니다[62]. Khanna et al. biochanin A가 신경 세포에서 글루타메이트 옥살로아세테이트 트랜스아미나제(GOT) 유전자 발현의 강력한 유도제임을 보여주었습니다. 파이토에스트로겐은 GOT mRNA와 단백질 발현을 유의하게 증가시켰고 글루타메이트 유도 세포 사멸로부터 보호했습니다. BCA는 GOT 발현을 유도하여 뇌졸중 유발 손상을 완화했습니다. 식물성 에스트로겐은신경보호효과 및 뇌졸중 상태의 형성을 방지[63].
Schreihofer와 Redmond는 식이 수준의 대두 식물성 에스트로겐(제니스테인, 다이드제인 및 다이드제인 대사 산물 에쿠올)으로 전처리하면신경보호에스트로겐으로 관찰된 효과는 동일한 ER-키나제 경로를 사용하여 세포사멸 세포 사멸을 억제하는 것으로 보입니다[64].
식물 세포벽과 섬유질이 풍부한 식품 및 종자에서 발견되는 다양한 리그난은 마우스에서 유도된 알츠하이머병의 인지 및 마커에 긍정적인 영향을 미쳤습니다[65-69]. 높은 식이 리그난 섭취는 더 나은 인지 기능과 관련될 수 있는 것으로 나타났으며[70,71], coumestrol을 섭취할 때 인지 능력의 개선은 관찰되지 않았습니다[72]. 그러나 이소플라본의 식이 섭취는 인지와 관련이 없는 것으로 나타났습니다[70].
최근 연구에서는 자가포식 조절을 통한 식물성 에스트로겐 작용의 새로운 방식을 보여주었습니다. Autophagy는 기능하지 않는 단백질과 세포 소기관을 제거할 수 있는 기본적인 세포 메커니즘입니다. 식물성 에스트로겐은 자가포식의 자극이 세포 생존 또는 세포 사멸을 초래하는지 여부에 따라 자가포식의 개시를 촉진하거나 억제할 수 있습니다. 이러한 데이터는 자가포식 조절에 기초한 뇌 허혈에서 식물성 에스트로겐의 치료 가능성을 시사합니다[48].
결론적으로, 신경학적 건강에 대한 식물성 에스트로겐의 유익한 효과에 관한 데이터는 결정적이지 않은 것으로 보입니다.
3. 식물성 에스트로겐의 기타 선택된 응용
3.1. 폐경기 적응증의 식물성 에스트로겐
안면홍조, 발한 등의 갱년기 혈관운동 증상이 갱년기의 흔한 증상으로 신체적 불편함을 유발한다는 연구 결과가 많이 있다[73]. 폐경기 동안 에스트로겐 수치가 감소하면 비만, 혈장 지질 프로필 및 혈소판의 발달에 영향을 미칩니다[74,75]. Miller 등은 과체중 또는 비만과 daidzein isoflavone에서 equol 또는 O-desmethylangolensin(ODMA)으로의 대사 사이의 관계를 평가했습니다. 여성의 절반 이상이 폐경 전후 여성의 비만과 관련된 ODMA를 생성하지 않았습니다[76].
Ribeiroet al. 는 글리신의 경구 추출물 단독 또는 프로바이오틱 또는 호르몬 요법(에스트라디올 및 노르에티스테론 아세테이트 사용)과 함께 이소플라본을 투여받은 폐경 후 여성을 대상으로 무작위 대조 시험을 수행했습니다. 질 건강 점수는 이소플라본 및 호르몬 요법 그룹에서 증가했습니다. 프로바이오틱스는 이소플라본 치료의 신진대사를 개선했습니다. 그러나 이소플라본 함량의 증가는 비뇨생식기 관에 대한 에스트로겐 효과를 나타내지 못했다[77].
Felix et al. 쥐의 지모산 유도 관절염(ZIA)에서 17- 에스트라디올 대체 요법에 대한 BCA의 치료 특성을 비교했습니다. 그들은 BCA의 항염 효과가 ERT보다 높다는 것을 알아차렸습니다. 쥐의 Zymosan 유도 발 부종은 호중구 축적을 약화시키는 BCA 전처리에 의해 억제되었습니다. 게다가 이 이소플라본은 특히 ZIA에서 17- 에스트라디올과 유사한 항염 효과가 있었습니다. 이러한 결과는 BCA가 폐경 후 관절염 치료에 잠재적으로 유용할 수 있음을 나타냅니다[78].
Mohamed et al. 난소 절제술을 받은 쥐의 뼈 손실 발달 정도에 대한 아나스트로졸(ANA), 단독 요법의 BCA 및 BCA와 ANA의 효과를 입증했습니다. Biochanin A는 양측 난소 절제된 암컷 쥐에서 골다공증을 악화시킬 수 있는 ANA에 의해 유도된 효과를 완화하는 것으로 나타났습니다. 이러한 발견은 BCA가 뼈 건강을 위한 유망한 보충제가 될 수 있음을 시사합니다[79].
3.2. 식물성 에스트로겐과 심혈관 건강
여러 연구에 따르면 에스트로겐 결핍은 종종 여성의 심혈관 질환 발병에 기여하며 식물성 에스트로겐이 이러한 위험을 줄이는 데 기여할 수 있음이 입증되었습니다. 식물성 에스트로겐은 많은 심혈관 질환에서 동맥 발병에 중요한 죽상경화반의 형성을 보호하고 대응할 수 있습니다. 심혈관계에 대한 이소플라본의 건강 증진 효과는 실험 및 임상 수준에서 입증되었습니다[80]. Schouw et al.의 임상 연구. 및 Kokubo et al. 이소플라본을 투여하기 전에 테스트한 인간과 비교하여 이소플라본 섭취와 심혈관 질환 제거 사이에 긍정적인 관계가 있음을 보여주었습니다[81,82]. 연구에 따르면 이소플라본의 섭취는 여성, 특히 폐경 후 여성에서 뇌경색과 심근경색의 위험을 감소시키는 것으로 나타났습니다[82].
3.3. 암 예방의 식물성 에스트로겐
많은 연구자들이 여성의 유방암 세포에 대한 식물성 에스트로겐의 영향을 연구하려고 시도했습니다. 실험에 사용된 화합물은 대두 성분이었습니다. 연구는 전립선암이 있는 남성과 유방암이 있는 여성 모두에서 수행되었습니다[83]. 수행된 임상 시험에서 식물성 에스트로겐은 에스트로겐 및 증식 효과를 통해 보다 민감한 개인에서 유방암 발병률을 증가시킬 수 있음이 관찰되었습니다[84,85]. 콩이 풍부한 식단을 따르는 여성에 대한 연구에서 유방암 위험 감소가 관찰되었습니다[86-89]. Fritz et al. [90] 콩, 레드 클로버,
유방암의 발생과 재발에 대한 이소플라본. 약 40개의 무작위 대조 시험과 80개의 관찰 연구를 분석했습니다. 이 분석은 대두 섭취가 유방암, 재발 및 사망률의 위험을 낮출 수 있다는 결론을 이끌어 냈습니다. equol의 관여도 감지되었으며 이 화합물이 유방암 발병률을 줄이는 데 유익한 효과가 있을 수 있다고 가정되었습니다[91,92]. 그러나 몇몇 연구에서는 유리한 equol 효과의 부재 또는 존재를 보여주는 논란의 여지가 있는 결과를 제시했습니다. 인구의 30~40%가 다이드제인을 에쿠올로 전환하는 능력이 있는 것으로 알려져 있습니다. 시험관 내 연구를 고려할 때, 에쿠올은 모 화합물인 다이드제인보다 생물학적으로 더 활성이며 다이드제인 효과의 가변성은 가변 장내 미생물총과 관련되어 다이드제인 전환율의 개인 간 차이가 발생할 수 있다는 결론을 내릴 수 있습니다. 평등하다 [93].
유방암 발생에 대한 리그난, 엔테로디올 및 엔테로락톤의 영향도 조사되었는데, 이는 에스트로겐 수용체에 의존적이고 독립적인 기전으로 인한 보호 가능성을 시사합니다[94-99].
일본의 역학 연구와 임상 시험에서 이소플라본 섭취가 폐암 위험 감소와 관련이 있을 수 있음이 밝혀졌습니다[100]. 콩 식품을 섭취하면 폐암 위험이 낮아진다고 합니다[101]. 후속 연구에서 위암 위험을 줄이는 데 더 높은 혈청 이소플라본 농도가 미치는 영향이 밝혀졌습니다[102]. 다른 연구에서는 콩, 제니스테인 및 다이드제인이 풍부한 음식을 섭취함으로써 전립선암 위험을 줄이는 긍정적인 효과를 보여주었습니다[103-105]. 역학 연구에 따르면 폐경 전후 여성의 식물성 에스트로겐 식이는 갑상선암의 위험을 감소시킵니다[106,107]. 더욱이, 이소플라본이나 콩이 풍부한 여성의 식단은 자궁내막암과 난소암의 위험을 감소시킵니다[108,109]. 이소플라본, 특히 제니스테인의 혈장 농도는 전립선, 폐, 결장직장 및 유방암을 포함한 여러 유형의 암과 반비례하는 것으로 밝혀졌습니다[100,110,111].
3.4. 식물성 에스트로겐의 갑상선 효과
대두 이소플라본, daidzein 및 genistein에 대한 연구에서 T3 및 T4 합성에 관여하는 효소인 TPO(갑상선 과산화효소)에 대한 시험관 내 억제 효과가 나타났습니다[112]. 쥐에서 daidzein과 genistein은 생체 내 연구에서 TPO 활성을 억제했습니다[113]. 에스트로겐이 갑상선 기능에 간접적인 영향을 미치는 것으로 제안되어 식물성 에스트로겐이 갑상선 기능에 악영향을 미칠 수 있다는 우려를 불러일으키고 있습니다. 하지만,
유럽 식품안전청(European Food Safety Authority)[114]이 검토한 갑상선 기능에 대한 대두 이소플라본의 영향에 대한 임상 연구는 결정적이지 않았습니다. 어떤 경우에는 요오드 결핍을 포함한 위험 요소가 갑상선 기능에 대한 대두 이소플라본의 잠재적인 부작용에 대한 민감성을 증가시킬 수 있습니다[115,116].
4. 결론
식단에 식물성 에스트로겐을 사용하면 이점이 있습니다. 그러나 몇 가지 제한 사항도 있습니다. 식물성 에스트로겐이 풍부한 음식을 섭취하면 폐경, 심혈관 질환 및 전립선암과 자궁암을 포함한 다양한 암의 증상 위험을 줄일 수 있습니다. 그들의 보고서신경보호효과는 다양한 요인에 의해 유발되는 손상에 대한 신경 세포의 보호와 AD 및 PD의 동물 모델에서의 유익한 효과에 관한 것입니다. 임상 시험에서는 일반적으로 심각한 부작용이 없는 것으로 나타났습니다. 그러나 많은 경우 결과가 논란의 여지가 있으며,신경보호그리고 식물성 에스트로겐의 다른 유익한 효과는 더 많은 연구가 필요합니다.
저자 기여: JG는 문헌 검색을 수행하고 원고의 예비 버전을 작성했습니다. GB는 참고 문헌을 정리하고 형식을 지정하고 원고 수정에 참여했습니다. IS-B. 원고 검토 및 준비의 개념을 담당했습니다. 그녀는 또한 연구 자금 제공을 담당했습니다. 모든 저자는 출판된 원고 버전을 읽고 동의했습니다.
자금 지원: 이 연구는 Rzeszow 대학에서 자금을 지원했습니다.
이해 충돌: 저자는 이해 충돌을 선언하지 않습니다.
