적절한 식습관과 규칙적인 신체 활동은 파킨슨병 발병을 늦춥니다
Aug 16, 2023
추상적인:
해가 갈수록 우리는 신경변성과 파킨슨병(PD)에 대해 더 많이 알게 됩니다. 다양한 유형의 신체 활동의 긍정적인 영향은 파킨슨병 환자의 재활 형태뿐만 아니라 신경 보호 및 예방의 맥락에서 더 자주 설명됩니다.
더욱이, 보충, 임상 영양 및 식이 요법을 살펴보면 소비 제품의 균형을 맞추고 비타민이나 미네랄을 보충하는 것이 필요하다는 것을 알 수 있습니다. 골격근의 생화학적 경로를 고려하면, 많은 연구자들이 운동과 균형 잡힌 식단을 통해 인간 건강이나 신경퇴행성 질환 발병에 영향을 미치는 분자 매개체를 확인하기를 원한다는 것을 알 수 있습니다.
퇴행성 신경질환은 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병 등 나이가 들수록 점차 나타나는 질병군이다. 이러한 질병은 뇌 신경계의 정상적인 기능을 손상시켜 기억력 장애, 실어증 등 다양한 증상을 일으킨다. , 그리고 근육 경직. 하지만 우리는 신경퇴행성 질환에 적극적으로 대처할 수 있기 때문에 부정적인 생각에 사로잡힐 수 없습니다.
우선, 우리는 긍정적인 태도를 유지해야 합니다. 환자나 가족 모두 신경퇴행성 질환으로 인해 우울하거나 절망감을 느껴서는 안 됩니다. 가족들은 환자들이 사랑과 따뜻함을 느낄 수 있도록 더 많은 보살핌과 지지를 주어야 한다. 환자 자신도 삶의 도전에 직면하기 위해 낙관적인 태도를 유지해야 합니다.
둘째, 건강한 생활방식은 신경퇴행성 질환을 예방하거나 증상을 완화하는 데도 도움이 될 수 있습니다. 적절한 수면, 합리적인 식사, 적당한 운동, 휴식은 모두 좋은 생활습관입니다. 이러한 습관은 신체의 면역력을 강화하고 질병으로 인한 신체의 손상을 줄이며 건강한 뇌 기능을 유지하는 데에도 도움이 됩니다.
마지막으로, 매일 인지 훈련을 하는 것도 기억력을 유지하는 좋은 방법입니다. 책을 읽고, 지적인 게임을 하고, 새로운 기술을 배우는 등의 활동을 통해 뇌를 활성화하고 기억력을 향상시킬 수 있습니다. 또한, 사회적 활동은 인지 훈련의 좋은 방법이기도 하며 환자가 다른 사람들과 더 많이 의사소통하고 좋은 기분을 유지할 수 있도록 해줍니다.
즉, 우리는 신경퇴행성 질환에 적극적으로 대처하고 낙관적인 태도를 유지하며 건강한 생활 방식을 유지하는 방법을 배우고 매일 인지 훈련을 수행해야 합니다. 신경퇴행성 질환이 우리 삶에 어느 정도 영향을 미치겠지만, 적극적인 대처와 노력을 통해 우리는 여전히 행복하고 건강하며 의미 있는 삶을 살아갈 수 있습니다. 이런 관점에서 우리는 기억력을 향상시켜야 한다. 시스탄체는 기억력을 향상시키는 것 등 많은 독특한 효과를 지닌 중국의 전통 약재이기 때문에 기억력을 크게 향상시킬 수 있습니다. 다진 고기의 효능은 카르복실산, 다당류, 플라보노이드 등 포함된 다양한 활성 성분에서 비롯됩니다. 이러한 성분은 다양한 경로를 통해 뇌 건강을 증진할 수 있습니다.
따라서 PD에서 치료 역할을 하는 분자 매개체로서 신체 활동으로 인한 요인과 식이와 관련된 잠재적인 메커니즘을 연구하는 것이 필수적입니다.
이 리뷰는 식이요법과 운동 관계에 관련된 메커니즘과 특정 경로에 대한 이용 가능한 문헌을 요약하고, 분자 매개체에 영향을 미치는 적절한 운동과 식이요법을 포함한 치료가 어떻게 신경변성 과정의 진행을 크게 늦출 수 있는지 논의합니다. 우리는 신체 활동과 결합된 적절한 식단이 PD뿐만 아니라 다른 신경퇴행성 질환에서도 정신-근육 균형을 위한 좋은 해결책이 될 것이라고 제안합니다.
키워드:
파킨슨병, 신체운동, 다이어트, 신경염증, 신경보호.
신경퇴행성 질환(ND)은 신경퇴행에 의존하여 신경세포 사멸을 초래하는 노령화 사회의 주요 문제 중 하나입니다. 파킨슨병(PD)은 알츠하이머병(AD)에 이어 두 번째로 흔한 신경퇴행성 질환입니다. PD의 경제적 비용은 미국에서만 연간 230억 달러를 초과하는 것으로 추산됩니다[1]. PD는 운동완서, 자세 불안정, 보행 장애와 같은 운동 이상을 무력화하는 것이 특징인 복잡하고 널리 퍼져 있는 신경퇴행성 장애로, 종종 낙상으로 이어집니다[2, 3].
또한 골절 위험 증가, 장애 악화, 삶의 질 저하, 생존율 감소 등이 있습니다[4]. PD는 도파민성 뉴런의 흑색질 컴팩트(SNpc)의 퇴행으로 인한 도파민(DA)의 손실을 특징으로 합니다[5]. 반대로, PD에서는 등쪽 기저핵에서 DA의 초기 및 우선적 손실로 인해 운동 운동의 자동 제어가 감소되고 인지(전두엽 피질) 제어가 증가합니다. 결과적으로, PD를 가진 개인은 운동 또는 인지 작업을 실행하기 위해 보다 광범위한 인지 부하를 처리하고 유지해야 합니다[6, 7].
PD에서 운동은 남아 있는 도파민 세포에서 DA 합성을 자극하여 증상을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다[8, 9]. 더욱이, 운동의 5가지 기본 원칙이 PParkinson 환자의 신경가소성을 향상시키는 것으로 제안되었습니다. (a) 집중적인 활동은 시냅스 가소성을 최대화합니다. (b) 활동은 더 큰 구조적 적응을 촉진합니다. (c) 보람 있는 활동은 DA 수준을 높이고 학습/재학습을 촉진합니다. (d) 도파민성 뉴런은 운동 및 비활성("사용하지 않으면 잃음")에 매우 반응하며, (e) 질병의 초기 단계에 운동이 도입되면 진행이 느려질 수 있습니다[9-11].
또한, 운동은 PD 발생에서 자주 고려되는 메커니즘인 산화 스트레스를 약화시켜 신경 보호 작용을 발휘할 수 있습니다. 게다가, 규칙적인 운동은 중추신경계의 SOD(과산화물 디스뮤타제), GPx(글루타티온 퍼옥시다제), CAT(카탈라제) 등의 항산화 효소를 활성화시키고, 흥분독성에 관여하는 글루타메이트 수용체를 감소시키며, 세포사멸에 관여하는 유전자의 발현을 하향조절할 수 있습니다. Bcl-x 및 DP-5 등. 이는 또한 신경독소 및 DA의 세포질 산화에 대한 도파민성 뉴런의 민감성을 감소시키는 소포(DAT/소포 모노아민 수송체)에 대한 DAT 트랜스시냅스의 관계를 수정할 수 있습니다.
노화가 진행되는 동안 미토콘드리아는 항산화 시스템의 효과가 떨어지기 때문에 산화 스트레스로 인한 손상에 더욱 민감해집니다. 미토콘드리아가 생리학적 상태에서 작동하지 않으면 지질과 단백질 과산화가 발생할 수 있습니다[12]. PD 환자는 연령이 일치하는 대조군보다 손상된 미토콘드리아에 더 많은 문제가 있습니다[13, 14]. 미토콘드리아의 손실은 PD의 주요 문제인 DA 뉴런 손실과 관련이 있습니다. 미토콘드리아 기능의 붕괴는 주로 전자 전달 사슬(ETC) 복합체의 활성에 의해 측정됩니다[12]. ETC, 특히 PD의 복합체 I은 운동 기능 장애를 유발하고 도파민성 뉴런을 손상시키는 동일한 독소에 의해 억제됩니다. 그 사실은 미토콘드리아 기능 장애를 PD와 연결할 수 있으며 운동을 통해 이 장애를 멈추거나 늦출 수 있는지 조사하는 것이 좋은 방향입니다[12].
신경퇴행성 장애는 키누레닌(KYN) 경로의 사이토카인 유발 불균형과 연결될 수 있습니다. 이 경로는 트립토판(TRP) 분해의 주요 경로를 제공하므로 세로토닌(5-HT) 합성의 유지와 신경독성 대사산물과 신경보호 대사산물 간의 중요한 균형에 중요한 역할을 합니다. 만성 염증은 심각한 인지 장애에서 흔히 보고되며 이러한 각 장애의 발병에 기여할 수 있습니다. 결과적으로, KYN 경로는 치료 중재의 유망한 표적이 되었습니다[15]. 포도당과 칼로리 섭취를 줄이는 것으로 보이는 케톤 생성 식단도 KYN 경로와 뇌 흥분성에 영향을 미칠 수 있다고 믿어집니다. 칼로리 제한은 신경보호/항간질 효과가 있을 수 있는 것으로도 알려져 있습니다. TRP로부터 합성된 KYN은 다양한 대사산물로 변형될 수 있습니다. 이들 중 일부는 신경보호제로 간주되는 반면(예: 키누레닌산(KYNA)) 다른 일부는 신경독성(예: 3-하이드록시키누레닌(3-HK) 및 퀴놀린산(QUIN))으로 간주됩니다. 건강과 질병에서 KYN 경로의 대사산물의 상호작용을 설명하는 데 진전이 있었지만 질문에 답할 필요가 있습니다[15].
규칙적인 운동과 같이 입증된 항염증 효과가 있는 대체 전략은 효소 기능에 영향을 미치고 중요한 단백질 균형을 재설정하는 데 도움을 줌으로써 관련 질환을 치료 및 예방하는 간단하고 효과적인 장기 전략을 제공할 수 있습니다. 최근 몇 년간 전임상 및 임상 연구에서는 장내 미생물군이 장-뇌 축에 미치는 근본적인 영향을 강조했으며, 현재는 "미생물군-장-뇌 축"으로 이름이 변경되었습니다[16]. 몇몇 미생물 유래 분자는 대사, 영양, 면역 반응 및 뇌 활동을 포함한 다양한 장 기능을 제어하여 CNS의 미생물군 매개 상향식 제어를 일으킬 수 있습니다[17]. 장내 미생물군은 또한 TRP 대사를 조절함으로써 미생물군-장-뇌 축을 따라 글루타메이트 경로에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 장내에서 필수 아미노산인 TRP는 직접 및 간접적인 미생물군 제어 하에 5-HT, KYN 및 인돌 유도체를 포함한 수많은 생리활성 분자의 합성에 기여합니다[18]. 미생물군은 신경계와 상호작용할 수 있습니다. 아마도 가장 확실한 시나리오는 숙주 신경전달물질 및/또는 관련 경로의 조절을 통한 것일 것입니다. 박테리아는 히스타민, DA, 가스 전달 물질, 신경 펩티드, 스테로이드, 체내칸나비노이드 등과 같은 다양한 주요 신경 전달 물질을 생산할 수 있는 능력을 가지고 있는 것으로 밝혀졌습니다[19].
PD에 대한 선택된 신체 활동의 유익한 효과
이 단락에서는 규칙적인 신체 활동이 건강한 노화의 가장 중요한 측면 중 하나임을 설명합니다. 더욱이, 신체 활동은 당뇨병, 뇌졸중, 골다공증, PD를 포함한 순환기 및 신경 질환과 같은 많은 만성 질환을 예방하고 둔화시킬 수 있다는 것이 문서화되었습니다[20-22]. 약물 치료는 주로 증상 조절에 사용되며 질병이 심각한 단계에 도달하기 전에 단기적인 이점만 제공합니다. 신체 활동과 운동은 현재 PD 치료에 대해 저렴하고 보편적으로 이용 가능한 보조제를 제공할 수 있습니다. 따라서 신체 활동과 운동이 PD에 미치는 영향을 연구하는 것이 중요합니다[23]. 몇몇 대규모 통제 임상 연구에서는 PD의 초기 단계에서 지속적인 운동을 통해 운동완서, 균형 및 근력이 향상될 수 있음을 보여주었습니다[24]. 과학 보고서에는 PD 환자에게 긍정적인 영향을 미칠 수 있는 다양한 형태의 신체 활동이 설명되어 있습니다.
유산소 운동
가장 효과적인 유산소 운동 형태 중 하나는 걷기 또는 달리기 속도와 표면의 경사를 조정할 수 있는 이동식 런닝머신에서의 훈련입니다. 유산소 훈련은 PD 환자의 보행을 개선하고 보행 속도와 보폭을 개선하고 이동 거리를 연장시키는 것으로 나타났습니다[25]. 또한, 넘어지는 횟수를 줄이고 균형감각을 향상시키는 데도 유익한 효과가 있을 수 있습니다. 다른 데이터에서는 유산소 운동이 근육을 강화하고 심폐 능력을 향상시키는 것으로 보고되었습니다[21, 26, 27].
노르딕워킹
최근 새로운 형태의 레크리에이션 스포츠인 노르딕워킹이 인기를 얻고 있습니다. 1920년대 핀란드에서 설립되었지만 패션은 이제서야 등장했습니다. 노르딕워킹은 지팡이 없이 걷거나 달릴 때보다 몸 전체가 자극을 받아 노력에 집중하며, 상지의 근력도 강화된다. 따라서 노르딕워킹은 PD 환자 치료에도 사용됩니다. 6-주 훈련 동안 보행 속도가 향상되었으며, 환자와 가족의 삶의 질도 [28-33] 효과적으로 향상되는 것으로 관찰되었습니다.
저항 또는 근력 훈련
저항력 또는 근력 운동은 근육량과 근력을 증가시키는 것을 목표로 합니다. 이는 뻣뻣함과 느림으로 인해 심각한 근력 결핍에 노출되기 때문에 아프거나 나이가 많거나 PD로 고통받는 사람들에게 매우 중요합니다. 저항운동을 포함한 재활은 PD 환자의 근력, 이동성, 삶의 질을 의미있게 향상시키고 제지방량을 증가시키는 것으로 나타났습니다[34-37].
크로모테라피
크로노테라피는 미술치료에 속합니다. 여기에는 음악, 표현적인 움직임, 춤이 포함됩니다. 영혼과 육체의 불가해소성 사상에 기초한 심리치료 방법이다. 춤은 이동성, 보행 속도 및 PD 환자의 균형에 유익한 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 더욱이, 화학요법은 지금까지 재활 중에 사용된 전통적인 운동을 흥미로운 대체할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다[38]. 외부 자극인 음악은 동작의 시작을 촉진하고, 춤 자체가 정확한 동작 전략을 가르쳐준다. 춤은 인지적, 심리적 증상도 다룰 수 있습니다[39]. 댄스 패턴은 운동 계획 및 기억과 관련되어 있으며[39] 멀티태스킹을 연습할 수 있는 기회를 제공하는 것으로 나타났습니다(예: 자세 안정성을 보장하면서 음악에 맞춰 단계를 공간적, 시간적으로 실행하는 것[40-44]).
태극권
태극권은 명상과 결합된 스트레칭, 균형 및 조정 운동 시스템일 뿐만 아니라 호신술이기도 합니다. 11세기 중국에서 개발된 이 운동은 건강과 웰빙을 유지하는 데 긍정적인 영향을 미치고 동시에 자신의 몸과 마음을 통제하는 느리고 조화로운 움직임을 만드는 데 기반을 두고 있습니다. 규칙적인 운동은 스트레스 감소에 유익한 효과가 있습니다. 주 1회 45-분 세션을 포함하여 12-주 연구에 참여한 PD 환자에게서 균형 및 이동성의 개선이 나타났습니다[45]. 그러나 또 다른 연구에서는 태극권 그룹에서는 아무런 개선이 없었다[46]. 질병의 단계와 PD 환자의 신체적, 정신적 상태에 맞춰 조정된 모든 형태의 노력은 육체적인 것뿐만 아니라 심리적인 혜택의 원천이 될 수 있습니다. 각각의 신체 활동은 우리의 웰빙을 향상시키는 데 기여하며 이는 우리의 건강으로도 이어집니다[46-48]. 코호트 분석에서 Li와 동료들은 PD 환자의 일상 생활에 태극권을 통합함으로써 기능적, 신체적 활동을 유지할 수 있음을 보여주었습니다. 더욱이, 태극권이 PD의 진행을 늦추고 레보도파(L-DOPA) 투여를 지연시킬 가능성이 있다는 신체적 매개변수의 개선이 밝혀졌습니다[49].
신체 운동으로 인한 신경 보호 메커니즘
내러티브 리뷰에서 Paillard et al. [50]은 PD의 영향을 받은 피험자의 신체 운동(PE)에 의해 유도된 신경 보호 메커니즘을 요약했습니다. PD에 대한 PE의 보호 효과와 관련된 메커니즘에 대한 현재 지식은 동물 모델에서 얻은 데이터에 의존합니다. PE는 여러 신경영양 인자의 발현과 혈관신생을 자극함으로써 PD 모델에서 도파민 기능에 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다[51]. PE에 반응하여 DA의 농도가 증가하고 이 신경전달물질의 수용체는 민감도를 향상시킵니다. 보다 정확하게는 PE는 흑색질의 도파민성 뉴런의 변형을 감소시키고 DA 및 글루타메이트 신경전달의 적응 메커니즘에 의해 운동 명령에 관여하는 기저핵의 기능을 재구성하는 데 기여합니다[52]. 이 작용은 뇌유래신경영양인자(BDNF)의 농도 증가와 관련이 있습니다[53]. 또한 기저핵에서 흔히 관찰되는 과흥분성이 감소합니다[54].
DA를 생성하는 뉴런의 손실 감소는 18개월의 훈련 후 PD 마우스에서 발견되었으며 운동-균형 조정의 개선도 관찰되었습니다[55]. 기계적 조사에 따르면 PE에 의해 생성된 신경 및 행동 회복은 미토콘드리아 기능 개선, 대뇌 수준의 BDNF 증가 및 신경교세포주 유래 신경영양 인자와 관련이 있는 것으로 나타났습니다.
Lau와 동료들에 따르면 PE는 뉴런과 미토콘드리아를 보호할 뿐만 아니라 중등도의 신경퇴행이 있는 PD 마우스의 흑색질(흑질선조체 신경영양 인자)에서 신경영양 인자의 합성을 증가시킵니다[55].
또 다른 신경학적 수준에서 PD 쥐를 위한 유산소 훈련(20~60분 동안 지속되는 세션)을 4주 동안 일주일에 5일 수행하면 등쪽 선조체에서 신경교섬유산성단백질(GFAP)의 발현을 회복할 수 있습니다. 이는 성상교세포가 PD에서 PE의 유익한 효과를 생성하는 역할을 할 수 있음을 나타냅니다. GFAP 발현의 감소는 성상교세포의 확장 감소와 관련이 있는 것으로 제안되었으며, 이는 아마도 PE에 의해 유도된 등쪽 선조체의 시냅스 기능 증가로 인한 것 같습니다[56]. 이러한 관찰은 또한 PE의 신경보호 역할을 입증합니다.
또한, 쥐(5~23개월령)에게 수평 트레드밀에서 18개월 동안 주 5일, 하루 2회, 분당 20m의 속도로 20분간 규칙적인 훈련을 시킨 결과에도 신경보호 효과가 있었습니다. 소뇌[57]는 움직임과 균형의 명령과 제어에 근본적으로 관여하는 뇌의 일부입니다. 그들은 또한 앉아서 생활하는 나이든 쥐가 운동하는 나이든 쥐에 비해 Purkinje 세포(소뇌 원심성)가 11% 적고 Purkinje 세포 소마 부피가 9% 적었다고 보고했습니다(둘 다 p=0.02). 어린 쥐(5개월령)의 Purkinje 세포[57].
표 1에 요약된 바와 같이, 최근 발표된 임상 데이터는 UPDRS III, 보폭 및 보행 속도의 상당한 개선에서 알 수 있듯이 PD에서 다양한 종류의 PE가 운동 및 균형 장애를 크게 감소시키는 것과 관련이 있음을 나타냅니다. 또한, 정기적인 PE는 PD로 고통받는 환자의 질병 진행을 늦추고 건강한 환자의 질병 위험을 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 PE가 PD 모델에 유익한 영향을 미친다는 동물 연구의 많은 증거에도 불구하고 임상 시험 데이터(표 1)에는 아직 직접적인 증거가 거의 없어 적절한 운동 및 지속 시간을 제안하기가 어렵습니다. 강도는 질병 진행을 늦추는 데 도움이 됩니다.
PD의 다이어트 및 보충
영양 습관과 식단은 모든 연령대의 인체에 중요한 영향을 미칩니다. 그러나 노인들은 과거나 만성 질환 또는 건강하지 못한 식습관으로 인해 젊은 사람들보다 더 자주 개별적인 영양 중재가 필요합니다. 건강하고 적절한 식단은 건강한 노화 과정에 기여하고 많은 만성 질환의 진행을 줄이거나 늦추는 한 가지 요소입니다[58].
ND의 적절한 식이요법은 질병의 위험을 감소시키거나 이미 존재하는 질병의 경과를 완화시키는 보호 인자의 이름에 기인합니다. 반면에, 이질적이고 영양이 부족한 식단은 항상성을 방해하여 질병의 위험을 증가시키거나 질병의 진행을 가속화할 수 있습니다. 재료가 부족하면 좋지 않을 수도 있지만, 식품에서 발견되는 오염물질은 우리 건강에 영향을 미칩니다[59]. 오염물질은 물, 토양, 공기로부터 또는 식물에 뿌릴 때 식품에 들어갈 수 있습니다. 주요 문제는 수생 환경에 생체 이물질이 존재한다는 것이며, 이는 수생 환경에 사는 모든 유기체에 심각한 위협이 됩니다. 이들 화합물은 신경독성, 면역억제성, 간독성 효과를 가지고 있습니다[60].
그룹 B와 호모시스테인의 비타민
호모시스테인(Hcy) 대사에 필수적인 역할을 하는 비타민 B에 주목할 가치가 있습니다. Hcy는 체내 과잉이 ND를 포함한 많은 만성 질환의 진행에 기여할 수 있는 아미노산입니다. 5~15μmol/l 범위의 적절한 양의 Hcy는 신경계의 적절한 기능을 보장합니다. 상한을 초과하는 값은 고호모시스테인혈증을 나타냅니다. 메티오닌 합성효소(MS) 수준 감소와 관련된 고호모시스테인혈증은 활성산소종(ROS) 생성을 활성화하고 GPx의 작용을 제한합니다. 또한 도파민성 뉴런의 사멸을 가속화합니다[61].
Hcy는 음식과 함께 섭취되는 외인성 황산 아미노산인 메티오닌의 탈질화 결과입니다. 생성된 Hcy는 재메틸화(무독성 메티오닌으로의 2차 변형) 또는 시스테인으로 재구성되는 변형으로 구성되어 혈액 내 농도를 낮추는 두 가지 과정을 거칠 수 있습니다. Hcy의 메티오닌으로의 재메틸화는 메틸기의 공여자가 엽산이고 MS의 보조 인자가 비타민 B12(코발라민)인 과정입니다[62]. 그러나 황변환 과정에서 비타민 B6 - 피리독살 인산염의 활성 형태인 α-synthase 시스타티오닌 보조인자의 존재가 중요합니다. 이러한 보조 인자의 부족은 효소 활성 감소와 함께 고호모시스테인혈증을 유발합니다. 두 가지 대사 변화(메티오닌 또는 시스테인으로) 중 어느 하나도 겪지 않은 Hcy는 과도한 혈중 농도로 축적되어 우리 몸에 유해합니다.
더 높은 혈청 Hcy 농도의 축적을 증가시키는 요인에는 열악한 식습관과 비정상적인 생활 방식이 포함됩니다. 또한 흡연과 메티오닌이 풍부한 제품(유제품, 생선, 고기), 커피 및 알코올의 섭취 증가가 혈중 Hcy 수준을 증가시킬 수 있다는 점도 지적되었습니다. L-DOPA를 사용하면 비타민 B와 엽산에 대한 수요가 증가하므로 PD로 고통받는 환자에게 적절하게 계획된 영양 섭취가 중요하다는 점은 언급할 가치가 있습니다.
Hcy 수준이 증가하면 근력도 감소되어 신체 능력이 저하되어 낙상 및 골절 위험이 증가합니다. 뼈는 주로 콜라겐으로 구성된 단백질 기질에 인산칼슘이 침착되어 형성됩니다. 고호모시스테인혈증은 콜라겐 교차 연결을 방해하고 뼈 강도를 손상시키는 것으로 보고되었습니다[64]. 따라서 혈액 내 Hcy를 줄이려면 유전자 발현을 조절하는 DNA 메틸화에 영향을 미치는 규칙적인 신체 활동과 메틸화 식단을 따르는 것이 좋습니다.
항산화 비타민
많은 과학자들은 항산화 비타민이 ND의 발달과 진행에 미치는 영향을 연구하는 데 중점을 두고 있습니다. 여기에는 산화 스트레스를 진정시키는 역할을 하는 비타민 C, E, A와 카로티노이드가 포함됩니다. 비타민 C와 E는 보호 특성을 선택하여 염증과 산화 스트레스의 유해한 영향으로부터 신경 세포를 보호합니다. 2017년 Kim과 동료들은 혈장 내 - 및 -카로틴과 리코펜 수치가 감소하는 것을 관찰했는데, 이는 PD 기간이 길어짐에 따라 감소했습니다. 그들은 이 관계가 ND의 진행과 관련이 있을 수 있다고 가정합니다[65]. 또 다른 연구에서는 식단에서 비타민 E의 공급을 늘리면 AD 발병 위험이 낮아지는 것으로 관찰되었지만, 식이 보충제 형태로 비타민 C 및 카로틴과 함께 섭취하면 그러한 효과가 나타나지 않았습니다[66]. 식단에서 비타민 E와 카로틴의 섭취량이 많을수록 PD 위험이 낮아지는 것으로 나타났으며 비타민 C와의 상관관계는 발견되지 않았습니다[67]. 따라서 식단에 과도한 섬유질이 카로티노이드와 비타민의 생체 이용률을 크게 감소시킬 수 있다는 점을 염두에 두고 식단에 신선한 과일과 채소를 포함하는 것이 좋습니다.
비타민 D
비타민 D 또는 칼시페롤은 지용성 스테로이드 유기 화합물 그룹을 포괄하는 용어입니다. 비타민 D에는 두 가지 형태가 있습니다. 즉, 식물성 및 효모 제품에서 발견되는 에르고칼시페롤(비타민 D2)과 동물성 제품(지방이 많은 생선 및 어유)에서 발견되는 콜레칼시페롤(비타민 D3)입니다. 인간에게 필요한 비타민 D3의 약 90%는 햇빛의 영향을 받아 피부에서 일어나는 생합성을 통해 전달되는 것으로 추정됩니다. 불행하게도 대다수의 인구는 이 비타민의 엄청난 결핍으로 고통 받고 있습니다. 우리 각자의 피부에 존재하는 프로비타민 D라고 불리는 7- 디히드로콜레스테롤은 햇빛 UVB의 영향을 받아 콜레칼시페롤로 전환됩니다. 다음으로, 콜레칼시페롤은 간으로 전달되고, 여기서 25-하이드롤라제는 이를 25-하이드록시콜레칼시페롤(25(OH)D3)으로 전환합니다. 비타민 D의 활성 형태로의 최종 합성은 주로 신장에서 이루어지며, 여기서 25-히드록시콜레칼시페롤은 효소 1 수산화효소를 통해 1,25-디히드록시콜레칼시페롤(칼시트리올)로 효소적으로 변형됩니다.
비타민 D의 고전적인 효과는 칼슘-인산 균형을 조절하는 것입니다. 그러나 최근 연구에서는 비타민 D가 다발성 발현 효과를 가지고 있음을 보여줍니다. 예를 들어, 비타민 D는 많은 ND의 원인이 되는 신경 세포의 수초를 공격하는 경향이 있는 염증성 인터루킨의 생합성을 저하시켜 항염증 효과를 나타냅니다. 뇌 기능과 비타민 D는 밀접한 관련이 있습니다. 뉴런은 자가분비 방식으로 세포의 증식을 조절하는 활성 비타민 D를 합성합니다. 이를 통해 뇌는 증가된 신경 보호를 통해 신경가소성 기능을 발휘할 수 있습니다. 특히, 활성 비타민 D는 1) 시냅스 가소성, 드레브린 계산, 성장 관련 단백질 43(GAP43) 및 코넥신 43, 2) 신경필라멘트, 튜불린, 미세소관 관련 단백질을 포함한 세포골격 유지에 관여하는 많은 단백질의 발현을 조절합니다.{{ 11}} (MAP2), 및 3) 크레아틴 키나제, 키네신, RhoA, 다이나틴과 함께 세포 소기관의 분자 수송[70, 71]. DA 분비를 담당하는 뇌 영역에서 활성 비타민 D는 도파민 회로의 기능과 연결성에 영향을 미칩니다[71].
더욱이, 우리 연구실의 최근 데이터에 따르면 혈청 25(OH)D3의 최적 농도는 산화 스트레스를 감소시키고, 근육 위축을 약화시키며, 전염증 표지를 감소시키고, 미토콘드리아의 생물 발생을 증가시킬 뿐만 아니라 그 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다[72-74] . 비타민 D 보충은 노화 관련 신경변성 질환 지연에도 유익한 효과를 줄 수 있습니다. 더욱이 비타민 D 결핍은 조기에 진단되고 식이요법, 햇빛 노출 및 보충제를 통해 적절하게 보상되며 PD, SM, AD, 동맥 고혈압, 죽상동맥경화증 RA 또는 다양한 유형의 암과 같은 많은 질병의 위험을 최소화하거나 발생을 예방할 수 있습니다. [75]. 또한, PLIF 수술 후 LBP 환자의 수술 전 비타민 D 보충이 더 빠른 회복을 유도한 것으로 보고되었습니다[76].
지중해 식단
지중해식 식단은 노화 과정을 늦추고, 질병의 위험을 줄이고, ND를 포함한 만성 질환의 진행을 늦추는 등의 유익한 효과와 관심이 높아지고 있습니다. 지중해 식단은 이탈리아인, 스페인인, 그리스인, 프랑스인을 포함한 지중해 국가의 식단과 건강한 식습관을 말합니다. 신체 활동과 결합하면 많은 건강상의 이점을 가져올 수 있습니다. 연구에 따르면 지중해식 식단을 사용하면 건강 상태가 크게 개선되고 PD 및 AD 발병률이 13% 감소합니다[77]. 그러나 생선 및 해산물과 같은 식품 섭취는 다양한 유형의 생체이물에 노출되는 필수적인 원인이므로 저수지의 오염을 기억할 가치가 있습니다. 해양수와 같이 오염이 가장 적은 수역의 제품을 선택하십시오.
지중해 식단은 신선한 야채와 과일, 시리얼 제품, 콩류, 올리브 오일, 견과류, 치즈, 요구르트, 생선, 해산물이 풍부하고 과자, 계란, 고기(특히 쇠고기) 및 동물성 지방은 줄입니다. PD 환자의 FFQ 결과는 위에서 언급한 구성 요소를 기반으로 한 식이요법이 PD 진행률을 낮추고[78] 질병 진단 연령을 높이는 것과 관련이 있음을 시사할 수 있습니다[79]. 과일과 야채를 많이 섭취하기 때문에 지중해 식단에는 항산화 물질이 풍부합니다. 모호한 연구 결과에도 불구하고 항산화제가 풍부한 제품을 섭취하는 것이 많은 질병의 진행을 늦출 수 있기 때문에 권장됩니다[80].
지방산
만성 질환에 대한 단일 및 다중 불포화 지방산(각각 MUFA 및 PUFA)의 화합물 및 효과에 대한 연구는 여전히 진행 중입니다. PUFA에는 오메가-3 및 오메가-6 지방산이 포함되어 있습니다. 신경 세포막의 흥분성을 향상시키고, 신경 자극의 전달을 증가시키며, 산화 스트레스로 인한 손상으로부터 보호할 수 있는 오메가-3 지방산은 뇌의 구성과 적절한 기능에 필수적입니다. 더욱이 오메가{4}}지방산은 동물모델 Pof D에서 신경보호 효과를 나타냈다[81]. 지방이 많은 생선(청어, 멸치, 연어, 고등어)이나 갑각류(에이코사펜타엔산과 도코사헥사엔산 제공)를 일주일에 한 번 이상 섭취하는 사람은 AD를 포함한 치매 위험을 60%로 감소시키는 것으로 관찰되었습니다[82].
MUFA는 지질 프로필에 긍정적인 영향을 미쳐 LDL 콜레스테롤과 HDL 콜레스테롤의 비율을 효과적으로 낮춥니다. 게다가 올리브 오일에는 항암, 항균, 항바이러스, 항염증 효과가 있어 ND의 진행을 억제할 수 있습니다. 대부분의 경우 오메가-3 지방산을 포함한 PUFA도 지방 공급원입니다. 지방이 많은 생선과 해산물을 일주일에 2회 이상 섭취하면 덜 자주 섭취하는 사람에 비해 AD 발병 위험이 최대 60% 감소하는 것으로 나타났습니다[83].
유제품
대량으로 섭취되는 유제품은 특히 남성의 경우 PD 발병 위험 증가 및 질병 진행 속도 증가와 양의 상관관계가 있을 수 있다는 것이 확립되었습니다[85]. 많은 연구 결과가 명확하지 않기 때문에 연구자들은 어떤 메커니즘이 원인인지, 식단의 특정 유제품 중 어떤 것이 PD의 발달 및 진행에 가장 큰 영향을 미치는지 확인하려고 노력하고 있습니다. 다량의 유제품을 섭취하면 요산이 감소하는 것으로 알려져 있으며[85], PD 환자에서 농도 감소가 관찰되었으며, 이 수치는 질병이 진행됨에 따라 감소했습니다[86].
엄선된 기능성 식품
기능식품은 분리된 단일 물질, 마비 특성(약물과 식품 특성 결합)을 갖는 약제학적 제제로, 무엇보다도 천연 유래의 생리활성 성분을 함유하고 건강에 좋은 특성을 보이는 것입니다[87].
천연 유래의 많은 성분이 ND의 경우 보호 효과가 있으며 그 작용은 다단계 신호 경로를 조절하는 것으로 나타났습니다[88]. 기능식품은 이용 가능한 식품에서 자연적으로 유래하고 잠재적인 부작용이 없기 때문에 질병 예방 및 치료에 유익한 선택인 것으로 보입니다[89].
폴리페놀은 항산화 특성으로 알려져 있으며 ND에 사용될 수 있습니다. 이들의 기능은 ROS를 제거하는 것이며, 폴리페놀은 금속 이온(구리, 철 및 기타 중금속)을 킬레이트화하여 수산기 라디칼의 형성을 방지할 수 있습니다. 다량의 폴리페놀을 함유한 제품은 신경 발생을 증가시킬 수 있습니다[90]. 더 많은 플라보노이드를 섭취한 남성의 경우 PD 발병 위험이 낮아지는 데 유의한 상관관계가 있었습니다.
그러한 관계는 여성에게서는 발견되지 않았습니다. 또한 안토시아닌, 케르세틴, 에피카테킨을 더 많이 섭취하면 관찰 후 20-22년 이내에 PD 진행 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다[91].
긴 굴인 Curcuma에서 얻은 생물학적 활성 착색제인 Curcumin은 유명한 향신료 "카레"의 주성분으로 매우 광범위한 건강 증진 효과를 나타냅니다. 수많은 연구에서 항산화, 항염증, 항암 효과[92], 항응고 효과가 밝혀졌습니다. 커큐민 투여 후 ROS와 -synuclein [93]의 독성이 감소하는 것으로 나타났습니다. 또한 성인의 신경발생을 증가시키거나 안정화시킬 수 있습니다[90].
플라본에 속하는 루테올린은 브로콜리, 피망, 셀러리, 백리향에 들어 있으며 강력한 신경 보호 효과가 있습니다. 신체의 염증 과정을 효과적으로 억제하여 염증 매개체의 합성을 감소시킵니다 [94]. 또한 유도된 세포 사멸에 대한 보호 효과가 있어 ND를 예방하거나 진행을 늦추는 데 적합합니다[95].
콩에 존재하는 식물 기원의 천연 화합물인 제니스테인은 이소플라본 그룹에 속하는 식물성 에스트로겐입니다. 많은 연구에서 제니스테인의 신경 영양 및 신경 보호 효과가 나타났습니다. 산화 스트레스와 α-아밀로이드의 독성 효과로부터 신경 세포를 보호하는 것으로 입증되었습니다[96]. 생체 내 연구에서는 PD 모델 쥐의 도파민 작동성 뉴런에 대한 보호 효과가 입증되었습니다[97]. 더욱이, 흑색 물질 뉴런에서 1-메틸-4-페닐-1,2,3,6- 테트라히드로피리딘(MPTP)에 의해 유도된 세포사멸에 대한 제니스테인의 신경 보호 효과가 입증되었습니다[98]. 그러나 제니스테인의 정확한 작용기전은 아직까지 불분명하다. 우리는 제니스테인이 항염증 효과도 있다는 것을 발견했습니다(데이터는 아직 공개되지 않음). 종양괴사인자(TNF- )는 제니스테인 치료 4주 후 AD 쥐에서 유의하게 감소했습니다.
퀘르세틴은 매일 섭취되는 식품에서 발견되는 가장 흔한 플라보노이드 중 하나입니다. 이는 ROS 제거 능력, 산화효소 활성 억제 및 항염증 효과와 관련된 항산화 특성을 보여줍니다. 게다가 간 보호 및 항응집 특성도 있습니다[99]. 퀘르세틴은 세포의 세포사멸 증가가 AD, PD, 헌팅턴병(HD), 근위축성 측삭 경화증(ALS) 등을 유발하는 ND에서 보호 인자일 수 있다고 믿어집니다.
레스베라트롤은 주로 적포도주와 다크 초콜릿에서 발견되는 생물학적 활성 물질입니다. 신경보호 효과가 있는 효과적인 항산화제 및 항우울제입니다. 연구에 따르면 레스베라트롤은 뇌내 도파민성 뉴런을 손상으로부터 보호할 수 있음이 입증되었습니다[101]. ROS 포획 및 항염증 활성과 같은 특성은 잘 문서화되어 있습니다[102].
안토시아닌은 많은 과일과 일부 야채에서 발견되는 플라보노이드 화합물, 천연 염료(주황색에서 보라색까지)의 그룹입니다. 연구에 따르면 식이요법과 함께 안토시아닌을 많이 섭취하는 것은 위험 감소 및 PD 진행 억제와 관련이 있는 것으로 나타났습니다[103]. 블랙베리와 같은 안토시아닌에 속하는 델피니딘이 ROS를 중화하는 데 가장 효과적인 것으로 입증되었습니다. 그러나 모든 안토시아닌은 전염증성 경로를 억제하고 항산화 경로를 유도함으로써 신경 보호 특성을 가지고 있습니다.
은행나무는 기억력과 집중력 장애를 치료하는 데 수년 동안 사용되어 온 인기 있는 식물입니다. 은행나무의 독특한 치료 특성은 이소프레노이드(테르펜) 그룹에 속하는 생물학적 활성 물질인 빌발리드에 의해 구별됩니다. 이는 뉴런 사멸에 대한 항아포토시스 효과를 가지며, 이는 ND와의 싸움에서 새로운 가능성을 열어줍니다. 게다가, 이는 자유 라디칼의 유해한 영향으로부터 뉴런을 보호하고, 뇌의 신경 조절 물질의 방출을 자극하며, 신경 분해를 억제합니다[105].
인삼(Panax Ginseng)은 전통 극동 의학에서 수세기 동안 사용된 다년생 식물입니다. 여기에는 트리테르펜 사포닌에 속하는 진세노사이드라고 불리는 30개 이상의 생물학적 활성 화합물이 포함되어 있습니다[106]. 산화질소 생산에 영향을 미치고 ROS를 제거하는 항산화 효소의 활성을 통해 강력한 항염증 및 항산화 효과를 나타냅니다. 이는 AD, PD, ALS 및 HD에서 신경보호 특성을 나타냅니다. PD 모델에서는 도파민성 뉴런의 세포사멸과 위축을 예방하고 시누클레인병증에 긍정적인 영향을 미칩니다[107].
가장 인기 있는 각성제 중 하나인 카페인은 항염증, 항산화, 항세포사멸 효과도 있습니다. 카페인은 체중 kg당 3-5 mg의 용량으로 사용하면 PD 위험을 감소시키는 것으로 알려져 있습니다[108]. 갓 내린 커피 한 잔에는 약 90-100mg의 카페인이 들어 있습니다(또는 커피 100ml당 40mg). 그러나 커피를 과도하게 섭취하면 혈중 Hcy 농도가 증가하여 PD 발병 위험이 증가하고 이미 진행 중인 질병 과정이 가속화된다는 점에 유의해야 합니다. 2016년 Lee와 그의 팀[109]은 커피가 카페인이 아니지만 케르세틴이 핵심 신경 보호 성분이라는 것을 발견했습니다.
캡사이신은 파프리카의 뜨겁고 매운 맛을 담당하는 알칼로이드 그룹의 유기 화합물입니다. 연구에 따르면 캡사이신과 레스베라트롤 치료의 조합은 단일 치료보다 신경 보호 효과가 더 큰 것으로 나타났습니다. 이들 화합물을 결합하면 글루타메이트의 독성 효과로부터 신경 세포를 보호하고 산화 스트레스와 세포 사멸을 감소시키는 효과가 있습니다. 이들 화합물은 모두 ND 치료에 유용할 수 있습니다[110].
브로콜리와 그 새싹에서 가장 높은 농도로 발견되는 유기 황 화합물인 설포라판은 강력한 항산화제입니다. 많은 연구에서 다양한 신경 퇴행 모델에서 신경 보호 특성이 나타났습니다. 글루타티온 수준과 이에 의존하는 효소를 증가시킬 수 있습니다. 따라서 산화 스트레스와 세포사멸을 억제하여 PD 진행 및 기타 ND를 늦추는 데 유용할 수 있습니다[111].
본 리뷰에서는 동물 연구에서 얻은 많은 데이터가 신경퇴행성 장애의 진행을 늦추는 데 유익한 효과를 보여주었습니다. 표 2에 요약된 선택된 임상 시험 데이터에서는 증거가 적지만 식이 보충제의 사용이 PD 환자의 기능 테스트와 해부학적, 생화학적 변화에 긍정적인 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. 적절한 식습관과 보충제 사용으로 인해 발생하는 변화는 환자와 관련이 있으며, 대부분은 비만, 우울증을 앓고 있으며 운동을 전혀하지 않습니다. 결과적으로 PD 환자는 유기체에 염증이 발생합니다. 따라서 PD 환자를 위한 보충제와 기능성식품을 포함한 적절한 식이요법은 질병 진행에 대한 가장 효과적이고 비침습적인 치료법인 것으로 보입니다.
키누레닌 대사산물과 미생물군
만성 전신 염증은 많은 질병(당뇨병, 암, AD, PD, 우울증 등)의 일반적인 위험 요소로 널리 받아들여지고 있으며 피로와 인지 장애로 고통받는 여러 환자에게서도 관찰되었습니다[112]. 연구에 따르면 급성 운동 후에 나타나는 염증 자극은 KYN 경로 내에서 아미노산 TRP 분해를 활성화시키는 것으로 나타났습니다[113]. KYN 경로에는 유리 TRP의 95%를 다양한 생체 활성 키누레닌 경로 대사산물(KPM)(종종 키누레닌이라고 함)로 분해하는 여러 효소가 포함되어 있습니다. 운동은 골격근 키누레닌 대사를 변화시키고 말초와 CNS 모두에서 이러한 대사산물 중 일부의 수준을 크게 변화시킬 수 있습니다[114, 115]. 최근에는 PE가 근육 조직에서 키누레닌 아미노트랜스퍼라제(KAT)를 유도하여 KYN의 말초 분해를 KYNA로 유도하는 것으로 나타났습니다[114]. KYN과 달리 KYNA는 혈액뇌장벽(BBB)을 통과할 수 없습니다.
골격근, 운동 및 KPM 사이의 연관성은 훈련된 근육(또는 퍼옥시솜 증식인자 활성화 수용체-감마 보조활성인자 1(PGC{3}}) 수준이 높은 근육)의 KAT 효소 수치가 매우 높다는 관찰에서 비롯되었습니다[{ {4}}]. 이는 말초 KYN에서 KYNA로의 전환을 향상시키고 특히 스트레스로 인한 우울증과 같은 정신 건강 장애에서 관찰되는 뇌의 KYN 축적을 방지합니다. 따라서 PE는 신경 질환의 인지 기능 장애로 추가로 설명되는 신경 독성 KPM을 감소시킵니다 [117, 118]. 생쥐에서 이 해독 메커니즘은 KYN 관련 흥분 독성, 신경 염증 및 우울증과 유사한 행동을 감소시키는 것으로 나타났습니다 [115]. 이 경로의 활성화는 PGC-1에 극도로 의존하기 때문에 근육에서 이 보조활성제의 발현이 부족하도록 유전적으로 조작된 쥐는 아무런 문제가 없더라도 우울증과 유사한 행동을 보이고 KYN을 분해하는 능력이 감소합니다. 이는 중요한 전신적 결과를 가져오는 TRP-KYN 대사의 새로운 조절자로서 골격근과 운동을 강조했습니다[114, 115]. Schlittler와 공동저자들은 활동적인 지구력 훈련에 참여하는 인간이 KAT의 mRNA 유전자 발현과 단백질 함량이 모두 증가한다는 것을 보여주었습니다. 그들은 또한 유산소 운동 후에 QUIN(19%)에 비해 KYNA 농도(63%)가 우선적으로 증가하여 KYN 경로의 일시적 흐름이 발생하여 QUIN/KYNA 비율이 감소한다고 보고했습니다.
또 다른 흥미로운 측면은 ND에서 장내 미생물의 역할입니다. 최근 몇 년 동안 장내 미생물군과 신경조절 사이에 상관관계가 있음을 보여주는 많은 데이터가 보고되었습니다. 장내 세균은 신경전달물질 활동을 변화시킬 수 있는 잠재력을 갖고 있으며, 따라서 숙주 신경계와 상호작용하여 정신 건강을 조절합니다. 최근의 체계적 검토에서는 운동이 시상하부의 감마-아미노부티르산 수치 상승에 어떻게 기여하는지를 설명했으며, 이는 휴식 중 혈압 및 심박수 감소와 관련이 있습니다. 더욱이 DA는 스트레스가 많은 상황에서 위장관에서 합성되는 것으로 나타났습니다. 일반적으로 장내 미생물군은 인간의 웰빙, 기분 및 주관적인 신경 퇴화 감각에 영향을 미치는 신경 전달 물질과 호르몬의 생산과 조절을 촉진하는 것으로 나타났습니다 [119]. 따라서 식이요법과 생활 방식은 노화 관련 변화에서 PD 발병에 상당한 영향을 미칩니다. 예를 들어, 적절한 식습관과 규칙적인 신체 활동은 신경퇴행성 변화를 늦출 수 있는 반면(그림 1A), 부적절한 식습관과 앉아서 생활하는 생활 방식은 PD 발달로 직접적으로 이어질 수 있습니다(그림 1B).
요약
중등도 내지 격렬한 PE의 양이 많을수록 PD 환자의 질병 진행이 느려질 수 있습니다[120-122]. PD 환자는 건강한 사람에 비해 에너지 소비가 29% 적고, 이로 인해 운동 장애가 증가하고 일상 활동이 감소하는 것으로 알려져 있습니다[123]. PE는 질병의 해로운 영향을 늦추기 위해 PD에 일반적으로 권장되는 비약리학적 접근 방식입니다[124]. 일부 연구 결과에 따르면 PE의 유익한 효과는 인지 수행 또는 심리적 영역(즉, 주의력, 우울 및 불안 증상, 기분 상태)인 것으로 나타났습니다[125]. 다중 구성 요소 훈련은 근력, 유연성, 자세 균형, 보행 속도, 이동성, 기능적 능력[126, 127], 신체적 성능 및 일상 생활 활동[127]을 향상시키며, 특히 훈련 프로그램이 10주 이상 지속되는 경우[128] . 유산소 운동, 스트레칭, 근력 운동, 기공 및 균형 훈련은 운동 기능, 특히 PD 대상자의 근력, 균형 및 보행 속도를 향상시킵니다[129, 130]. 이러한 신체 기능 효과는 단 6주간의 훈련만으로 삶의 질이 향상될 수 있는 이유를 설명할 수 있습니다[131]. 2018년 장과 동료들은 PD 쥐의 지구력 운동이 미토콘드리아 생물 발생과 융합을 향상시키는 것을 보여주었습니다[132]. 다른 사람들은 또한 운동이 PGC를 유도하고-1 항산화 시스템의 효과를 향상시킴으로써 미토콘드리아의 생물 발생을 강화했다고 보고했습니다[124, 132-134]. 위에 설명된 데이터와 우리의 지식을 바탕으로 ACTIVITY와 결합된 NUTRITION은 PD뿐만 아니라 다른 ND에서도 BALANCE에 긍정적인 영향을 미칠 것이라고 제안합니다(그림 2).
결론
PD에 대한 PE와 적절한 식이 요법의 긍정적인 효과를 보여주는 많은 연구 측면에서 우리는 이 두 요소를 결합한 최상의 치료법을 찾는 데 집중해야 합니다. 반면, 인간 개개인의 개인차, 과거 질병, 질병의 중증도를 고려하면 모든 사람에게 효과적인 하나의 패턴을 결정하는 것은 어렵습니다. 또한 중추신경계에 영향을 미치는 외부요인과 내부요인 사이의 관계를 살펴보고자 한다. 운동과 식단에서 신경계로 이어지는 대사 경로에 이르기까지 우리가 올바른 방향으로 가고 있다는 징후가 많이 있습니다.
PD 진행과 관련된 식품 및 보충제는 시간이 지남에 따라 후속 연구 및 결과 평가에 따라 변경될 수 있습니다. 임상의는 이제 건강한 영양에 대한 권장 사항을 기반으로 하는 데이터를 보유하고 있으며 환자는 일상적인 선택이 진행 상황에 영향을 미칠 수 있다는 것을 알 수 있을 것입니다.
규칙적인 신체 활동과 위에 언급된 요소가 풍부한 식단은 PD로 고통받는 환자의 질병 진행을 늦추고 건강한 환자의 질병 위험을 줄일 수 있습니다. 그러나 적절한 운동 및 식이요법과 관련된 임상시험 데이터는 아직 직접적인 증거가 거의 없지만 그러한 노력을 기울일 가치가 있습니다. 운동과 식이요법 측면에서 파킨슨병 환자를 위한 개별 치료법을 준비하는 것이 현재로서는 가장 효과적인 비침습적 치료법입니다. 환자를 위한 포괄적인 치료에 대한 추가 연구는 보완적이어야 하며 두 가지를 모두 포함해야 합니다.
염증성(TNF-, 인터페론-감마, IL-6, IL17) 및 항염증성(IL-10, TGF-) 용해성 인자와 트립토판 대사산물(TRP, KYN, KYNA, QUIN) 운동에 대한 반응으로 생성되거나 분비되는 것으로 알려져 있으며 염증 및 항염증 특성을 통해 면역 항상성과 BBB 기능(MMP{7}}, MMP-9)을 변형시키는 것으로 추가로 의심됩니다. 연구에 따르면 규칙적인 신체 활동은 ND 환자의 운동 및 인지 기능에 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 그러나 달성된 개선이 개인의 일상 생활에 영향을 미칠 것이라는 증거가 없기 때문에 운동으로 인한 면역 기능 변화의 잠재적 메커니즘은 이론적 구성으로 남아 있습니다. 또한, 다양한 운동 강도의 영향은 재활 훈련 프로그램에 대한 보다 자세한 권장 사항을 제공할 것입니다.
향후 방향
현재의 지식에 비추어 볼 때, 적절한 식이 요법과 비타민 D 보충을 결합하면 근육 기능에 유익한 영향을 미치고 노화 관련 ND 발달을 지연시킬 수 있습니다. 또한 LBP 환자에서 최적의 혈청 비타민 D 농도에 도달하면 산화 스트레스[72] 및 염증[74]의 지표가 감소할 뿐만 아니라 미토콘드리아의 생물 발생 및 기능이 증가하고 골격근 위축이 감소하는 것으로 나타났습니다[73]. 다른 한편으로, 골격근에서 비타민 D 수용체(VDR)와 1-알파 수산화효소의 발견은 적절한 근육 대사에 대한 운동의 유익한 효과를 보여주는 증거를 제공했습니다. 또한 VDR은 골격근의 비타민 D 대사에 대한 국소 제어를 잠재적으로 조절할 수 있습니다. 근육 단백질 합성 및 미토콘드리아 기능 개선을 위한 적절한 시너지 효과가 있는 식이 요법, 운동 및 비타민 D 상호 작용은 산화 스트레스 및 면역 기능 조절에 대한 mTOR 및 FOXO 신호 전달 영향으로 나타날 수 있습니다. 적절한 식이요법, 운동 및 비타민 D가 뇌 기능, 만성 스트레스에 미치는 영향, [135] 및 신경 보호에 대한 지식에 대한 추가 검색은 요인이 특히 PD에서 신경 조절 및 신경 퇴행에 간접적으로 영향을 미치기 때문에 중요한 것으로 보입니다.
이해 상충
저자는 이해 상충을 선언하지 않습니다.
참고자료
[1] Huse DM, Schulman K, Orsini L, Castelli-Haley J, Kennedy S, Lenhart G (2005). 파킨슨병의 질병부담. 무브 장애, 20:1449-1454.
[2] Kerr GK, Worringham CJ, Cole MH, Lacherez PF, Wood JM, Silburn PA(2010). 미래의 파킨슨병 발병 예측 인자. 신경학, 75:116-124.
[3] Schaafsma JD, Giladi N, Balash Y, Bartels AL, Gurevich T, Hausdorff JM (2003). 파킨슨병의 보행 역학: 파킨슨병 특징, 낙상 및 레보도파에 대한 반응과의 관계. J Neurol Sci, 212:47-53.
[4] Lo RY, Tanner CM, Albers KB, Leimpeter AD, Fross RD, Bernstein AL 등. (2009). 파킨슨병 초기의 임상양상과 생존율. 아치 뉴롤, 66:1353-1358.
[5] Mazzoni P, Wexler NS(2009). 도달에 대한 명시적 및 암시적 병렬 제어. PLoS One, 4:e7557.
[6] Redgrave P, Rodriguez M, Smith Y, Rodriguez-Oroz MC, Lehericy S, Bergman H 등. (2010). 기저핵의 목표 지향적이고 습관적인 조절: 파킨슨병에 대한 영향. Nat Rev Neurosci, 11:760-772.
[7] 우 T, 할렛 M(2008). 파킨슨병 환자의 이중 작업 수행과 신경 상관관계. J Neurol Neurosurg 정신의학, 79:760-766.
[8] 스투 데, 아키야마 K(2003). 운동을 통한 뇌 기능 조절. Neurobiol Dis, 13:1-14.
[9] Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Sapir S, McFarland DH, Farley BG(2006). LSVT/LOUD의 과학 및 실습: 파킨슨병 및 기타 신경 장애가 있는 개인을 치료하기 위한 신경 가소성 원칙에 따른 접근 방식입니다. 세민 스피치 랭, 27:283- 299.
[10] Devi SA, Kiran TR(2004). 노화된 쥐의 뇌에서 운동 훈련과 식이 비타민 E에 대한 항산화 시스템의 지역적 반응. 신경생물 노화, 25:501- 508.
[11] Alonso-Frech F, Sanahuja JJ, Rodriguez AM (2011). 파킨슨병 초기 관리를 위한 운동과 물리치료. 신경과 전문의, 17:S47-53.
