Cistanche Deserticola의 총 배당체 및 다당류는 골다공증을 예방합니다

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Fujiang Wang 1, Pengfei Tu, Kewu Zeng *, Yong Jiang **

요약

민족약리학적 관련성:중국 전통 의학 Cistanche Deserticola YC Ma는 "신장을 강화하고 뼈를 강화"하는 효과가 있습니다. 그러나 C. Deserticola의 특정 활성 추출물과 골다공증 치료 메커니즘은 명확하지 않습니다.

연구 목적:우리는 골다공증 치료를 위한 C. Deserticola의 유효성분 추출물과 잠재적 기전을 확인하고자 했습니다.

재료 및 방법:우리 그룹은 노화 촉진 마우스 경향 6(SAMP6) 마우스에서 총 배당체(TG), 다당류(PS) 및 올리고당(OS)을 포함한 항골다공성 활성을 갖는 C. Deserticola 추출물을 연구했습니다. Goldner's Trichrome, Van Gieson's (VG), Safranin O-Fast Green 염색, von Kossa 염색을 시행하여 골구조 형성과 칼슘 침착을 조사하였다. 생화학적 마커를 검출하기 위해 혈청을 수집하였다. 뼈 미세 구조는 micro-CT로 감지되었습니다. 골형성 단백질-2(BMP-2), 오스테오칼신(OCN), 오스테오프로테게린(OPG), 핵인자-κ B 리간드 수용체 활성제(RANKL), p-글리코겐 합성효소 키나아제{11 }}(p-GSK{13}} ) 및 p{14}}카테닌을 웨스턴 블롯팅 및 면역조직화학으로 분석했습니다.

결과:TG와 PS는 뼈 조직병리학적 손상을 개선하고 새로운 뼈, 콜라겐 섬유 및 연골 세포의 형성을 촉진하며 칼슘 침착을 가속화했습니다. 또한, 그들은 뼈 회전율의 바이오마커를 현저하게 변경하고 뼈 미세 구조를 효과적으로 개선했습니다. 추가 메커니즘 연구에 따르면 TG 및 PS는 RANKL, p{0}}카테닌의 발현을 유의하게 감소시켰을 뿐만 아니라 BMP-2, OCN, OPG 및 p-GSK{{ 4}} (Ser9).

결론:이 연구의 결과는 TG와 PS가 SAMP6 생쥐에서 파골세포 생성 골 형성을 촉진하고 골 미세 구조 손상을 개선할 수 있으며 골다공증에 대한 치료 효과는 Wnt/-카테닌 신호 전달 경로를 활성화함을 시사합니다.

시스탄체 캔파골세포 생성 촉진형성 및 개선뼈 미세구조 손상.

1. 소개

골다공증은 인류의 건강을 심각하게 위협하는 노인에게 흔한 질병입니다(Ye et al., 2020). 골다공증 환자는 골절 전에 완전히 무증상일 수 있으므로 골다공증의 효과적인 예방과 치료가 가장 중요합니다(Tella and Gallagher, 2014).

연구에 따르면 뼈 흡수 증가와 뼈 형성 감소는 뼈 리모델링의 불균형을 일으켜 골다공증을 유발합니다(Sims and Gooi, 2008). 조골 세포와 파골 세포는 뼈 형성과 흡수에 중요한 두 가지 세포 유형입니다. wnt/-카테닌 경로는 뼈 조직의 성장, 발달 및 유지에 필수적이며(Cadigan and Nusse, 1997), 또한 비글견 골수 기질 세포(BMSC) 분화를 조절하는 데 중요한 역할을 합니다(Jing et al. , 2018). GSK-3는 -catenin의 분해를 방지합니다. - 카테닌은 이후 핵으로 들어가 T 세포 인자/림프 인핸서 결합 인자와 결합하여 Wnt 표적 유전자의 발현을 조절합니다. 한편, Wnt/-카테닌 신호전달은 RANKL의 천연 길항제인 OPG의 생성 및 분비를 자극함으로써 파골세포 분화를 감소시키는 것으로 밝혀졌다(Glass et al., 2005)(Lacey et al., 1998). OPG는 뼈 형성과 뼈 흡수에 중요한 조절 역할을 합니다. 어쨌든 파골세포에서 α-카테닌의 결실은 파골세포 수와 골흡수를 증가시키고 골량을 감소시킨다(Wei et al., 2011). 골흡수억제제와 골형성 촉진제는 주로 골다공증 치료에 사용된다. 현재 임상에서 사용되는 약물의 정확한 효능과 부작용도 명백하다는 점을 감안하면 부작용이 적은 약물을 찾는 것이 시급하다.

Cistanche Deserticola YC Ma (C. Deserticola)는 신장 결핍, 여성 불임 및 노인성 변비와 같은 여러 질병의 치료를 위해 널리 사용되는 강장제 중국 전통 약초 Cistanches Herba, 중국어 Roucongrong의 근원 식물 중 하나입니다. 중국에서 1000년 이상(National Pharmacopoeia Committee, 2020). 중국 전통 의학(TCM) 이론에 따르면 "신장을 지배하는 뼈"와 "신장을 강화하는 뼈를 강화"하는 데 C. Deserticola가 골다공증 치료에 사용되었습니다. 연구에 따르면 C. Deserticola는 혈청 알칼리성 인산분해효소(ALP), 오스테오칼신 및 칼슘 이온 수치를 개선하고 쥐의 조골세포에서 BMP{3}}의 발현을 촉진할 수 있습니다(Gang et al., 2018). 또한 연구에 따르면 C. Deserticola가 RANKL 유도 파골세포 형성에 대해 보호 효과를 발휘하는 것으로 나타났습니다(Zhang et al., 2019). C. Deserticola는 골다공증에 치료 효과가 있지만 특정 활성 성분은 명확하지 않습니다. 골다공증 및 관련 기전의 치료를 위한 C. Deserticola의 유효 성분 유형을 탐색하는 것은 큰 의미가 있습니다.

따라서 우리는 C. Deserticola의 다른 유형의 화학 성분을 포함하는 추출물이 SAMP6 마우스에 유익한 효과가 있는지 확인하기 위해 이 연구를 수행했습니다. 이번 발견 결과는 C. Deserticola의 임상적 적용을 위한 정확한 지침을 제공할 뿐만 아니라 골다공증 치료를 위한 C. Deserticola의 물질적 기초를 밝힐 수 있을 것이다.

2. 재료 및 방법

2.1. 화학물질 및 시약

Cistanche Deserticola YC Ma는 Mandela Biotechnology Co., Ltd(Alashan, Inner Mongolia, China)에서 구입했으며, 저자 중 한 명이 식별했습니다(PF Tu). TG, PS 및 OS는 이전에 언급한 방법으로 준비되었습니다(Gao et al., 2015). 각 추출물의 성분 분석은 보고서에 따라 HPLC를 사용하여 수행되었습니다. (Li et al., 2019; Wang et al., 2020). H&E, Goldner's trichrome 염색, Van Gieson(VG) 염색 및 Safranin O-Fast Green 키트는 Boster(중국 후베이)에서 구입했습니다. 토끼 항마우스 BMP-2(ab14933), OCN(ab93876), OPG(ab183910) 및 RANKL(ab216484)은 Abcam(Cambridge, Britain)에서 구입했습니다. Cell Signaling Technology는 토끼 항마우스 p-GSK{12}}(Ser9)(#5558), GSK3(#12456), -catenin(#13727) 및 p{19}}카테닌(# 4176). 이차 항체는 Zhongshan Golden Bridge Biotechnology (Beijing, China)에서 구입했습니다.

고품질 시스탄체 추출물~에서Chengdu Wecistanche Bio-Tech Co., Ltd

2.2. 동물

5-생후 암컷 노화 가속 마우스/저항성 1(SAMR1) 및 SAMP6 마우스는 Vital River Laboratory Animal Technology(중국 베이징)에서 입수했습니다. 모든 동물 조작은 Peking University Health Science Center의 Institutional Animal Care and Use Committee에서 발행한 지침에 따라 수행되었습니다.

2.3. 약물 투여

마우스를 다음 5개 그룹으로 무작위로 분리했습니다: SAMR1 그룹(정상 식염수, n=10); SAMP6 그룹(정상 식염수, n =10); TG 그룹(400 mg/kg, n=10); PS 그룹(400 mg/kg, n=10) 및 OS 그룹(400 mg/kg, n=10)(Gao et al., 2015). 모든 약물은 12주 동안 매일 ig 투여되었다.

2.4. Goldner's trichrome 염색, H&E 염색, SafraninO-Fast Green 염색, Van Gieson's(VG) 염색

12주 후, 대퇴골을 신속하게 제거하고 4℃에서 7일 동안 10% 에틸렌 디아민 테트라아세트산(EDTA)을 사용하여 고정시켰다. 다음으로, 대퇴골을 슬라이스(5μm)로 절단하고 제조업체의 지침에 따라 Goldner Trichrome, Van Gieson(VG), SafraninO-Fast Green 및 H&E 염색으로 염색했습니다. 광학현미경(Leica, Solms, Germany)으로 이미지를 관찰하였다.

2.5. BGP, BALP, P1NP, PICP, ALP, S-CTX, TRACP, U-CTX, U-NTX, D-Pyr, Pyr 수치 측정

BGP(Bone gla protein), BALP(bone-specificalkaline phosphatase), procollagen type 1 N-terminal propeptide(P1NP), procollagen type I C-terminal propeptide(PICP), Alkaline phosphatase(ALP), S–C의 농도 -I형 콜라겐의 텔로펩티드(S-CTX), tatrate-resistant acid phosphatase(TRACP), UC-I형 콜라겐의 텔로펩티드(U-CTX), U-N-텔로펩티드의 I형- 콜라겐(U-NTX), D-피리디놀린(D-Pyr) 및 피리디놀린(Pyr)은 효소 결합 면역흡착 분석법(Jiangsu Meimian Industrial Co., Ltd, Jiangsu, China)에 의해 결정되었습니다.

2.6. 폰 코사 염색

대퇴골 조각을 강렬한 햇빛 아래에서 3분 동안 1% 질산은에 담근 다음 탈이온수로 3회 세척했습니다. 이어서, 미반응 은을 제거하기 위해 5% 티오황산나트륨을 5분간 첨가하였다. 칼슘 포스페이트 염은 흑색 염색으로 가시화되었다. 대퇴골 칼슘 함량을 정량적으로 분석하기 위해 Image-Pro Plus 소프트웨어 버전 6.0과 Adobe Photoshop을 적용하였다.

2.7. 마이크로 컴퓨터 단층 촬영 분석

모든 대퇴골 샘플은 마이크로 CT 스캐너(PerkinElmer, MA, USA)에 의해 9μm 해상도로 스캔되었습니다. Analyze12.{3}} 소프트웨어를 사용하여 추가 분석을 수행하여 골밀도(BMD), 골 부피/총 부피(BV/TV), 소주 수(Tb. N), 소주 분리(Tb. Sp), 섬유주 두께(Tb. Th) 및 조직 미네랄 밀도(TMD). CTVox 소프트웨어(PerkinElmer, MA, USA)를 사용하여 3차원 이미지를 재구성했습니다.

2.8. 테트라사이클린 및 칼세인 축적

각 동물은 안락사 13일째와 3일째에 각각 25mg/kg의 테트라사이클린과 5mg/kg의 칼세인을 복강 내 투여했습니다. Vectra® Polaris™ Automated Quantitative Pathology Imaging System(PerkinElmer, MA, USA)을 사용하여 테트라사이클린 및 칼세인 축적을 조사했습니다. 테트라사이클린과 칼세인 사이의 거리는 Image-Pro Plus 소프트웨어 버전 6.0으로 관찰할 수 있습니다.

2.9. 웨스턴 블로팅 분석

대퇴골 조직을 RIPA 용해 완충액에서 균질화하고 용해시켰다. 단백질 농도는 비신코닌산(BCA) 단백질 분석 시약 키트(Beijing TransGen Biotech, Beijing, China)를 사용하여 결정되었습니다. 총 단백질을 10% 또는 12% SDS-PAGE 젤에 로딩한 다음 니트로셀룰로오스 막으로 옮겼습니다. 막을 차단하고 4℃에서 1차 항체 및 GAPDH(미국 로스앤젤레스)와 함께 밤새 배양한 다음 2차 항체와 함께 배양하였다. 단백질 분석 밴드는 Tanon 5200 Multi(Shanghai, China)를 사용하여 분석되었습니다.

2.10. 면역조직화학 분석

대퇴골 조직 절편을 4℃에서 1차 항체와 함께 배양하였다. BMP{1}}, OCN, OPG 및 RANKL에 대한 폴리클로날 항체를 각각 1:2{13}}0 및 1:100으로 희석했습니다. 2차 항체 마우스 항 토끼 IgG(1:200), 37℃에서 1시간. Vectra® Polaris™ Automated Quantitative Pathology Imaging System(PerkinElmer, MA, USA) 사용. 단백질의 발현을 정량적으로 분석하기 위해 Image-Pro Plus 소프트웨어 버전 6.0과 Adobe Photoshop을 적용하였다.

2.11. 통계 분석

결과는 평균 ± 표준 편차로 표시됩니다. 다른 그룹을 비교할 때 일원 ANOVA를 수행했습니다. SPSS 소프트웨어 버전 22.0는 통계 분석에 사용되었으며 P < 0.05는="" 통계적으로="" 유의한="" 것으로="">

시스탄체 레딧

3. 결과

3.1. TG 및 PS는 SAMP6 마우스에서 골 조직병리학적 손상을 개선하고 콜라겐 섬유 및 연골 세포 형성을 촉진합니다

대퇴골 병리학적 손상은 H&E 염색으로 관찰할 수 있습니다. SAMR1 그룹에서 뼈의 조직 형태학적 구조는 규칙적으로 배열되어 있습니다. 그러나 위에서 언급한 뼈의 구조는 SAMP6 그룹에서 손상되었습니다. TG 및 PS 그룹의 형태 변화는 SAMP6 그룹보다 적습니다. 그러나, OSs 처리군은 형태 변화에 대한 유의한 개선을 나타내지 않았다(Fig. 1A). Goldner's Trichrome, Van Gieson's(VG) 및 Safranin O Fast Green 염색을 통해 뼈 구조 형성을 확인했습니다. 결과는 TG 및 PS 그룹의 새로운 뼈, 콜라겐 섬유 및 연골 세포가 SAMP6 그룹에 비해 개선되었음을 보여줍니다. 그러나 OSs 처리군은 골 구조 변화에 대한 유의한 개선을 보이지 않았다(그림 1B-D).

그림 1. TG 및 PS는 SAMP6 마우스의 조직병리학적 손상을 개선합니다.

3.2. TG 및 PS는 SAMP6 마우스에서 골 회전율의 바이오마커를 변경합니다

골다공증이 발생하면 혈청 BGP 및 PICP와 같은 뼈 형성 바이오마커의 수준이 크게 감소합니다. 대조적으로, 혈청 TRACP 및 S-CTX를 포함하여 골흡수와 관련된 바이오마커 수준은 현저하게 증가하였다(도 2). 고무적으로 TG 및 PS 그룹은 BGP, BALP, P1NP, PICP, ALP, S-CTX, TRACP, U-CTX, U-NTX, D-Pyr 및 Pyr의 수준을 역전시킬 수 있지만 OS는 불가능합니다.

그림 2. SAMP6 마우스에서 골 회전율의 바이오마커에 대한 TG 및 PS의 효과.

3.3. TG 및 PS는 SAMP6 마우스에서 새로운 뼈 형성 및 칼슘 침착을 촉진합니다

골 형성 및 인산염 광물의 침착이 TG, PS 및 OS 처리에 의해 촉진되는지 여부를 테스트하기 위해 테트라사이클린 칼세인 라벨링 및 Von Kossa 염색을 수행했습니다. 결과는 SAMP6 마우스에서 새로운 골 형성이 SAMR1 마우스에서보다 현저히 낮은 반면, TG와 PS는 새로운 골 형성을 유의하게 촉진한다는 것을 보여주었다(그림 3A). Von Kossa 염색은 많은 칼슘이 TG 및 PS 처리군에 침착되었음을 보여주었다(Fig. 3B).

그림 3. TG와 PS는 SAMP6 마우스에서 새로운 뼈 형성과 미네랄 침착을 촉진합니다.

3.4. TG 및 PS는 SAMP6 마우스의 뼈 미세 구조를 개선합니다

뼈 미세 구조는 micro-CT로 감지되었습니다. SAMR1 마우스와 비교하여 SAMP6 마우스는 마이크로 아키텍처가 더 악화된 반면, TG 및 PS를 12주 동안 처리한 마우스의 뼈 상태는 개선되었습니다(그림 4). 우리는 또한 BMD, BV/TV, Tb.N 및 Tb의 지수를 발견했습니다. Th는 감소하였고 Tb의 지수는 감소하였다. Sp 및 TMD는 SAMR1 마우스에 비해 SAMP6 마우스에서 증가하였다. TG 및 PS는 BMD, BV/TV, Tb를 유의하게 증가시켰습니다. N, Tb. Th 및 감소된 Tb. SAMP6 마우스와 비교한 Sp 및 TMD. 그러나 OS 그룹에서는 큰 변화가 관찰되지 않았습니다.

3.5. TG 및 PS는 SAMP6 마우스에서 BMP-2, OCN, OPG 및 RANKL 발현을 변경합니다.

BMP-2, OCN, OPG 및 RANKL의 단백질 발현을 조사했습니다. TG와 PS는 BMP-2, OCN 및 OPG의 현저한 상향조절을 유도한 반면, RANKL의 발현은 하향조절되었다(그림 5). 그러나 OS 치료군에서는 유의한 차이가 없었다.

그림 4. TG와 PS가 골밀도와 골 미세구조에 미치는 영향.

3.6. TG 및 PS는 SAMP6 마우스에서 p-GSK-3(Ser9) 및 p- -카테닌 발현을 변경합니다.

골아세포 형성을 촉진하는 TG 및 PS의 메커니즘을 이해하기 위해 SAMP6 마우스 뼈 조직에서 p-GSK{1}}(Ser9) 및 p{3}}카테닌의 발현을 웨스턴 블롯팅을 사용하여 측정했습니다(그림 6). 결과는 TG 및 PS 처리가 SAMP6 그룹에 비해 p-GSK-3(Ser9)의 발현을 현저하게 개선하고 대퇴골에서 p{9}}카테닌의 발현을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 그러나 OS 처리군은 유의한 변화를 보이지 않았다.

4. 토론

현재 연구에서 SAMP6 및 SAMR1 마우스를 사용하여 골다공증에 대한 C. Deserticola의 효과적인 성분을 찾습니다. C. Deserticola의 세 가지 추출물을 사용하여 치료 효과와 가능한 메커니즘을 평가했습니다. 또한 RANKL, OPG, OCN, BMP-2 및 기타 골흡수 조절인자의 발현도 분석하였다. SAMP6 그룹과 비교하여 TG 및 PS는 뼈의 조직병리학적 손상을 개선할 수 있을 뿐만 아니라 새로운 뼈, 콜라겐 섬유, 연골 세포 및 칼슘 침착의 형성을 촉진할 수 있습니다. 한편, 둘 다 골 회전율의 바이오마커를 변경하고 골 미세 구조를 효과적으로 개선할 수 있습니다. 그러나 OS 처리에 대한 보호 효과는 관찰되지 않았습니다.

그림 5. TG 및 PS는 BMP-2, OCN 및 OPG의 발현을 촉진하고 RANKL의 발현을 감소시킵니다.

TCM은 골다공증과 같은 많은 질병의 증상을 완화하기 위해 광범위하게 사용되었습니다. 골다공증을 비롯한 각종 질병의 증상을 완화합니다. 다수의 항골다공성 생리활성 화합물은 일반적으로 신장을 강화하고 신장 정수를 보존하는 데 사용되는 수십 가지 천연 한약재에서 확인되었습니다(Xu et al., 2017; Liu et al., 2018). C. Deserticola는 신장 결핍증의 치료를 위해 비교적 높은 안전성과 광범위한 치료 기능을 가지고 있습니다. 많은 연구에서 C. Deserticola 추출물이 골다공증에 대한 치료 효과를 발견했습니다(Li et al., 2012; Liang et al., 2013; Song et al., 2018).

다능성 중간엽 줄기세포(MSCs)의 분화에서 유래한 골형성 조골세포 및 골흡수 파골세포는 수명이 짧은 말단 분화 세포이다(Teitelbaum and Ross, 2003). 둘 다 줄기세포에서 유래한 새로운 것으로 지속적으로 교체되어야 합니다(Long, 2011). 뼈 조직의 분화에 중요한 역할을 하는 Wnt/-카테닌 신호전달 경로는 다능성 MSC의 조골세포로의 방향 및 분화를 촉진하여 조골세포 생성을 자극합니다(Rodda and McMahon, 2006). 또한 Wnts는 성숙한 조골세포의 세포자멸사를 방지하여 α-카테닌 의존성 및 독립적인 경로 모두에 의해 수명을 연장합니다(Almeida et al., 2005). 따라서 Wnt/-카테닌 신호전달 경로는 골다공증의 발병기전을 밝히는 데 중요한 역할을 한다. 본 실험에서는 SAMP6 생쥐를 사용하여 다양한 C. Deserticola 추출물의 항-골다공증 효과를 조사하였다. TG 및 PS는 RANKL 및 p{13}}카테닌 수준을 크게 하향 조절하고 표현 BMP{15}}, OCN, OPG 및 p-GSK{17}}를 상향 조절했습니다. 요약하면, SAMP6 마우스에 대한 TG 및 PS의 치료 효과는 주로 Wnt/-카테닌 신호전달 경로의 활성화를 통한 것이었다.

파골세포의 과도한 흡수는 골다공증의 중요한 원인이므로 파골세포의 활성화 및 분화와 관련된 인자는 골소실을 예방하기 위한 중요한 목적으로 고려될 수 있다(Takatsuna et al., 2005). 우리 연구에서 RANKL의 발현은 현저하게 하향 조절되었으며 동시에 OPG 수준은 TG 및 PS에 의해 상향 조절될 수 있었습니다. 골 형성 및 조골 세포 분화의 리모델링 과정은 주로 BMP{3}} 및 OPN의 발현 증가를 특징으로 한다는 것이 잘 문서화되어 있습니다(Canalis, 2009). 이 연구에서 우리는 C. Deserticola의 TG와 PS가 BMP-2와 OPG 발현을 증가시키고 뼈의 무기질화를 강화한다는 것을 발견했습니다. 따라서 TG와 PS는 BMP{6}}와 OPN을 상향 조절하고 RANKL을 하향 조절하여 뼈 형성을 매개합니다.

골 형성 마커는 골 형성 세포의 활동을 반영하고 동일한 골 흡수 마커는 파골 세포의 활동을 반영합니다. 마이크로아키텍처는 변경된 골 회전율 마커의 결과로 악화됩니다. 본 연구에서 골흡수 표지자(S-CTX, TRACP, U-CTX, D-Pyr, U-NTX, Pyr)는 TG 및 PS군에서 유의하게 감소하였고, 반대로 골형성 표지자(BGP, BALP) , P1NP, PICP, ALP)가 현저히 증가합니다. 따라서 C. Deserticola의 TG 및 PS가 골다공증성 뼈의 재건을 촉진함을 알 수 있습니다.

Wnt/-카테닌 경로는 조골세포 분화 마커의 발현과 광물화를 자극하는 동시에 조골세포에서 마스터 골형성 인자 BMP{1}}의 발현을 활성화합니다(Zhang et al., 2013). 또한 -catenin은 조골세포에서 OPG의 발현을 증가시켜 골흡수를 억제하여 간접적으로 파골세포 분화를 억제합니다(Baron and Kneisssel, 2013). 우리의 현재 연구는 TG와 PS가 p-GSK-3를 상당히 상향 조절하고 p{9}}카테닌 수준을 하향 조절한다는 것을 보여줍니다. 이러한 결과는 항-골다공증에 대한 TG 및 PS의 기능이 Wnt/-카테닌 신호전달 경로의 활성화를 통해 조절된다는 결론을 뒷받침한다.

우리의 이전 HPLC 분석은 에키나코사이드, 시스타노사이드 A, 액테오사이드, 이소악테오사이드 및 2'-아세틸락테오사이드를 포함한 5가지 페닐에타노이드 배당체가 TG의 주요 성분임을 보여주었습니다(Li et al., 2019; Shi et al., 2019). 위의 5가지 페닐에타노이드 배당체의 구조는 모두 C. Deserticola의 항산화 특성을 담당하는 페놀성 수산기가 풍부합니다(Chen et al., 2016). 항산화 시스템을 개선하면 골 손실을 예방할 수 있으므로 이러한 페닐에타노이드 배당체가 항-골다공증 활성을 담당하는 C. Deserticola의 잠재적 활성 성분일 수 있다고 보고되었습니다. 에키나코사이드와 악테오사이드는 골질 및 총 대퇴골 BMD 개선, 골 형성 촉진 및 골 흡수 억제와 같은 골다공증의 전형적인 병리학적 특징을 개선할 수 있다는 보고가 있습니다(Chen et al., 2020). 또한, 에키나코사이드는 현저한 항-골다공증 효과가 있습니다(Li et al., 2013). 이전 연구에서는 시스타노사이드 A가 NF-κB를 억제하고 PI3K/Akt 경로를 활성화하여 뼈 형성을 촉진하고 뼈 흡수를 예방할 수 있음을 보여주었습니다(Xu et al., 2017). C. Deserticola 다당류의 항골다공증 효과는 보고된 바 없습니다. 그러나 다른 연구에서는 황기 다당류가 RANKL의 발현을 억제하고 혈청 OPG 수준을 증가시키며 최종적으로 파골세포 분화를 차단할 수 있음을 입증했습니다(Huo and Sun, 2016; Hwang et al., 2018). C. Deserticola의 OS는 주로 만니톨, 베타인, 과당, 포도당 및 자당으로 구성되며(Shi et al., 2019), 항골다공증 활성에 대한 보고가 없으므로 OS는 골다공증에 대한 치료 효과가 없습니다. 요약하면, TG와 PS는 항골다공증 효과에 대한 C. Deserticola의 활성 성분입니다.

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5. 결론

결론적으로, C. Deserticola의 TG 및 PS는 OS가 아닌 Wnt/-catenin 신호 전달 경로를 조절함으로써 SAMP6 마우스에서 뼈 형성을 향상시킬 수 있습니다. 미래에 TG 및 PS는 골다공증에 대한 유망한 골 보호 치료제가 될 수 있습니다.