소개:

결정성 신장병증신장내 결정 침착의 조직학적 소견을 특징으로 하는 독특한 형태의 신장 질환입니다. 유리한 관 유체 생리와 결합된 일부 분자 및 이온의 본질적인 성질은 관 내강 내에서 결정 침전 및 침착을 유도합니다. 결정 침착은 세뇨관 폐쇄와 직접 및 간접 세포 독성을 통해 신장 손상을 촉진합니다. 이러한 결정에 의해 유발된 염증으로 인해 추가 신장 손상이 발생합니다. 임상적 관점에서 결정형 신병증은 비정상 요검사 및 요침사 소견, 타우병증, 급성 신장 손상(AKI) 및/또는만성 신장 질환(CKD). 소변 침전물 검사는 종종 임상의에게 결정 관련 신장 손상의 가능성을 경고하는 데 도움이 됩니다. 병리학자에 의한 생검에서 신장 내 결정의 식별은 임상의가 약물 관련 신장 손상, 이상단백혈증 관련 악성 종양 및 특정 유전 질환에 대해 환자를 평가하도록 유도합니다.

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신장 질환의 중요하지만 다소 과소 인식된 원인은 결정성 신병증입니다. 이 개체는 주로 tubulointerstitium과 관련된 신장내 결정 침착의 조직학적 소견을 특징으로 합니다. 임상적으로 환자는 결정뇨, 단백뇨, 실린더형과 같은 비뇨기 이상을 보이는 반면 세뇨관병증, AKI, CKD도 발생할 수 있습니다. 다양한 병적 결정 및/또는 결정 함유 원주의 소변 현미경 소견은 결정성 신병증의 가능성을 나타냅니다. 생검에서 신장 내 결정의 확인은 결정성 신병증의 진단에 결정적이며 근본 원인에 대한 평가가 필요합니다. 결정체 관련 신장 손상의 발병기전을 간략하게 검토한 후 약물, 이상단백혈증 및 유전 질환으로 인한 것을 포함하여 임상의와 병리학자가 관심을 가질 결정체 신병증에 대해 논의합니다. 칼슘 및 요산 관련 결정성 신병증이 흔하지만 논의되지는 않습니다.

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결정성 신병증의 병인

신장내 결정 침착주로 신세뇨관을 통과하는 이온과 분자의 농도가 높기 때문에 매트릭스 과포화 및결정핵생성. 특정 고유 특성으로 인해 결정은 신장 외부에 침전되어 신장 내부에 침착됩니다. 이들은 대칭 고정 거리에서 집합하고 정렬된 3D 구조를 형성하는 분자 또는 이온입니다. 과포화 및 핵 생성 후 결정은 이온 또는 분자의 수가 증가함에 따라 응집되고 성장합니다. 소변에서 결정 형성 가능성이 있는 분자의 과포화와 결합된 손상된 세포막의 발달은 결정 침착의 기초를 제공합니다. 손상된 세포에 의한 세포 표면 분자의 상향 조절은 결정 핵 생성 및 부착에 도움이 되는 국소 환경을 생성하여 추가 결정 성장을 위한 온상을 제공합니다.

결정 증착세뇨관 폐색 및 결정 관련 직접 및 간접 신장 손상을 초래합니다. 삼켜진 결정은 내용물을 방출하고 세포 스트레스와 자가포식 세포 사멸을 유도하는 리소좀을 불안정하게 만듭니다. 의 괴사신관세포는 포식된 다양한 결정이 리소좀 또는 포식리소좀을 파괴하고 카텝신 b를 방출하여 세포 사멸 경로, 위험 및 슈도키나제 MLKL의 주요 조절자를 절단할 때 발생합니다. 또한 결정 유발 세포 괴사는 위험 관련 분자 패턴, 히스톤, 이중 가닥 DNA, 미토콘드리아 DNA, 탈메틸화 DNA 및 RNA, 아데노신 삼인산 및 요산을 비롯한 많은 물질의 세포외 구획으로의 방출을 촉진합니다. 이들 중 하나 이상이 근처 건조 세포의 사멸 수용체에 결합하여 세포 괴사를 더욱 증폭시킵니다.

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결정 관련 신장 손상의 또 다른 중요한 단계는 다음과 같습니다.이어지는 염증 과정발생합니다. 염증성 세포 손상 및 괴사 염증 반응, 즉 괴사 세포 사멸로 인한 염증 반응은 신장 손상을 촉진합니다. 신장의 염증성 손상은 부분적으로 톨-유사 수용체의 활성화로 인한 반면, 보체 활성화 및 백혈구 침입은 결정 관련 신세뇨관 세포 손상에 따른 해로운 염증의 주요 효과입니다. 신장 식세포에서 NLRP3 염증성 소포 활성의 유도 및 인터루킨-1b의 분비는 인터루킨-1 수용체 상호작용을 통해 신장내 염증을 추가로 촉진합니다. 옥살산칼슘 결정성 신병증의 마우스 모델에서 긴 가닥 비암호화 RNA-H19 발현의 상향 조절은 또한 신세뇨관 세포 손상을 초래했습니다. 상향 조절된 긴 가닥 비암호화 RNA-H19는 미세 RNA -216b에 경쟁적으로 결합하여 염증성 손상을 일으켰고, 이는 이후에 톨유사 수용체에 결합된 위험 관련 분자 패턴 고 이동성 그룹 단백질 1을 활성화하고 활성화했습니다. NF-kB 경로. 이 결정 자극 경로는 궁극적으로 신세뇨관 세포 손상을 유발하는 여러 전염증성 사이토카인 및 케모카인의 전사 및 발현을 증가시킵니다.

약물 유발 결정성 신병증

임상 실습에 사용되는 많은 약물은 레저 및 수정체 신증과 관련이 있습니다. 임상의와 병리학자는 적절한 진단과 치료를 보장하기 위해 원인이 되는 약물, 임상 양상 및 조직학적 특징을 알고 있어야 합니다. 결정 침착은 주로 신장을 통한 향상된 약물 또는 대사산물 배설 및 소변의 약물 과포화로 인해 발생합니다. 신세뇨관에서 약물 과포화의 원인에는 불충분한 혈액량(요속 감소) 및 과도한 약물 투여(요로 약물 농도 증가)가 포함됩니다. 투여된 약물의 pK에 따라 소변 pH도 결정 과포화를 향상시킬 수 있습니다. 근본적인 급성 또는 만성 신장 질환은 약물 관련 결정성 신병증의 위험을 더욱 증가시킬 수 있습니다.

그러나, 그페닐레토사이드 화합물그리고에키노사이드~에Cistanches 추출물이완 효과가 있다신세뇨관, 신장 세뇨관 폐쇄로 인한 염증을 예방하고 신장 세뇨관의 결정 형성을 방지하여 신장 손상 가능성을 줄입니다.

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