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Cistanche는 알츠하이머 병에 매우 좋습니다.

1. 역학

1. 유병률 및 이환율:기원 후흔한 노인성 질환이다. 국내 유병률 연구와 해외 유병률 연구에는 약간의 차이가 있습니다. 대부분의 연구에 따르면 65세 이상의 노인에서 알츠하이머병의 유병률은 2~5%입니다. 여성의 알츠하이머병 유병률은 남성보다 높으며 여성은 남성보다 1~2배 높습니다. 유병률은 나이가 들면서 증가합니다. 몇몇 연구자들은 치매 발병률에 대한 연구를 수행했습니다. 우리 나라의 Zhang Mingyuan 등은 상하이 지역 노인들의 연간 치매 발병률이 65세 이상 1.15%, 70세 이상 1.54%, 75세 이상 1.54%라고 보고했습니다. 80세 이상은 2.59%, 80세 이상은 3.54%, 85세 이상은 3.23%였다.

2. 위험 요인: 연령은 다음과 크게 관련이 있습니다.기원 후유병률은 나이가 많을수록 유병률이 높습니다. 60세 이상의 노인 인구에서 유병률은 연령이 5-년 증가할 때마다 약 2배 증가합니다. 여성 환자는 남성 환자에 비해 약 2배의 가능성이 있습니다. 그것은 확실하다기원 후유전과 관련이 있으며 대부분의 역학 연구에서는 치매의 가족력이 알츠하이머병의 위험인자임을 시사합니다. 아포지단백 E(Apo E) 대립유전자 ε4는 알츠하이머병의 중요한 위험인자입니다. Apo Eε4 대립유전자의 빈도는 부검에서 약 40%였습니다.기원 후환자정상 대조군에서는 약 16%입니다.뇌외상은 알츠하이머병의 위험인자로 보고되었으며,뇌외상은 일부 AD의 원인 중 하나일 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증의 병력이 있는 사람들은 알츠하이머병 발병의 상대적 위험이 높습니다. 우울증의 병력, 특히 노년기의 첫 번째 우울증은 알츠하이머병의 위험 요소입니다. 낮은 교육 수준은 유병률 증가와 관련이 있습니다.기원 후. 가능한 설명은 조기 교육과 훈련이 피질 시냅스의 발달을 촉진하고 시냅스 수를 증가시키며뇌비축"을 통해 치매의 위험을 줄입니다.

2. 병인 및 병인

알츠하이머병은 여러 병인을 가진 복잡한 질병이며 그 병인이 완전히 밝혀지지 않았습니다. 수년에 걸쳐 AD의 병인 및 병인에 대한 연구에서 많은 발전이 이루어졌습니다. 다음은 병인 및 병인의 주요 이론입니다.

1. 유전: 3개의 상염색체 우성 유전자의 돌연변이가 가족성 알츠하이머병을 유발할 수 있습니다. 21번 염색체의 APP 유전자 돌연변이는 A 생산과 노인성 플라크 형성을 유발하고, 나머지 두 가지는 프레세닐린 1 및 프레세닐린 2 유전자(PS-1, PS{5}})입니다. PS-1는 14번 염색체에, PS{8}}는 1번 염색체에 있습니다. 가족성 알츠하이머병 환자에서 위의 3가지 유전자 돌연변이를 검출할 확률은 10% 미만이며, 위의 검출 확률은 산발적인 알츠하이머병 환자의 3가지 유전자 돌연변이는 1% 미만입니다. Apo E 유전자는 알츠하이머병의 중요한 위험 유전자입니다. Apo E 유전자는 19번 염색체에 위치하며 지질 수송에 관여하는 단백질인 Apo E를 암호화합니다. 뇌에서 Apo E는 성상교세포에 의해 생성되며, 뇌 조직에서 국소 지질 수송에 중요한 역할을 하며, 신경 손상 및 변성 후 미엘린의 대사 및 복구와 밀접한 관련이 있습니다. Apo E의 세 가지 일반적인 isoform, 즉 E2, E3 및 E4가 있으며 각각 3개의 다이얼레일 ε2, ε3 및 ε4로 인코딩됩니다. Apo Eε4 대립유전자의 빈도는 가족성 및 산발성 알츠하이머병에서 유의하게 증가했습니다. 가족성 알츠하이머병에서 Apo Eε4 대립유전자의 빈도는 약 50%로 가장 높습니다. 부검으로 진단된 알츠하이머병 환자의 Apo Eε4도 비교적 높고, 산발성 알츠하이머병의 빈도는 16~40%에 이른다. Apo Eε4 대립유전자를 가지고 있으면 알츠하이머병의 위험이 증가하고 발병 연령이 높아집니다. Apo Eε2 대립유전자는 이 유전자를 보유하면 위험이 감소하고 발병 연령이 지연되기 때문에 보호 효과가 있는 것으로 보입니다. ε4/ε4가 있는 Apo E 대립유전자는 위험이 가장 높으며 최소 8-배 증가합니다.

2. 노인성 플라크: 노인성 플라크는 신경 세포 염증의 구형 엉킴으로 퇴화된 축삭과 수상돌기를 포함하고 성상교세포 및 미세아교세포 증식을 동반하며 다양한 프로테아제도 포함합니다. 노인반의 주성분은 아밀로이드 전구체 단백질(APP)의 단편인 아밀로이드 베타(A)입니다. APP는 21번 염색체의 APP 유전자에 의해 암호화되는 막횡단 단백질로, 카르복시 말단은 세포 내부에 위치하며 아미노 말단은 세포 외부에 위치한다. 정상적인 APP 대사의 절단 부위는 A의 중심에 있는 -secretase에 의해 절단되어 A가 생성되지 않는다. 비정상적인 대사는 -secretase가 먼저 아미노 말단 671번째 아미노산 위치에서 APP를 절단하여 가용성 -APP 및 모든 A를 포함하는 카르복실 말단 단편을 생성하는 것입니다. 후자는 y-secretase에 의해 절단되어 1개의 아미노산과 신경독성 A의 99개의 카르복실 말단 단편을 방출합니다. A는 이종 폴리펩타이드이며, 그 중 42개 및 40개 아미노산을 가진 A 폴리펩타이드가 가장 독성이 있습니다(A 42 및 A 40). A42는 노인반의 주성분이고 A40은 주로 알츠하이머병의 혈관 병변에서 발견된다. A의 신경독성 효과는 자유 라디칼을 통한 뉴런의 사멸, 세포 사멸 프로그램의 자극 또는 종양 괴사 인자와 같은 염증 물질을 생성하는 신경교 세포의 자극이다.

3. 신경섬유 엉킴: 신경원섬유 엉킴은 피질과 변연계의 뉴런 내에 있는 불용성 단백질 침전물입니다. 전자현미경에서 탱글을 구성하는 단백질은 이중나선 나선 필라멘트이며 주성분은 과인산화된 타우 단백질입니다. 타우 단백질의 분자량은 50,{3}} ~ 60,{5}}이며 미세소관 결합 단백질입니다. 이 단백질을 암호화하는 유전자는 17번 염색체의 장완에 위치한다. 타우 단백질은 뉴런 축삭에서 미세소관의 안정성을 유지하는 데 중요한 역할을 하며 미세소관은 뉴런 내 물질 수송에 관여한다. tau 단백질의 아미노산 서열의 중요한 특징은 C-말단 3개 또는 4개의 반복체이며, 이들 시리즈는 미세소관 결합 부위를 구성한다. 타우 단백질의 과인산화 후 미세소관과의 결합 기능이 영향을 받아 신경원섬유 엉킴의 형성에 관여합니다. 타우 단백질의 인산화 메카니즘은 아직 명확하지 않다. 단백질 키나아제 및 글루타메이트성 뉴런의 비정상적인 활성은 타우 단백질의 과인산화와 관련될 수 있습니다.

4. 산화적 스트레스: 산화적 스트레스 이론은 알츠하이머병의 발병기전 중 하나이다. 단백질 당 잔류물의 증가를 당화라고 하며, 단백질 당화는 세포의 산화 스트레스를 증가시킵니다. 노인성 플라크와 신경원섬유 엉킴의 주요 구성요소인 A와 tau는 과당화된 단백질입니다. 알츠하이머병의 감수성 피질 영역에 있는 뉴런 DNA가 크게 손상되었고 8-산화 스트레스 수준을 반영하는 하이드록시구아닌 농도가 상승했습니다. 광고에서뇌세포에서 pyruvate dehydrogenase, α-keto acid dehydrogenase 등과 같은 에너지 대사에 관여하는 효소의 활성이 심하게 저하됩니다. 이러한 효소의 활성이 심하게 결핍된 것은 이러한 효소를 암호화하는 DNA에 대한 산화적 손상 때문일 수 있습니다.

5. 신경전달물질: 알츠하이머병의 콜린성 신경계에는 특정한 신경전달물질 결함이 있습니다. 의 피질과 해마알츠하이머병 환자콜린 아세틸트랜스퍼라제(ChAT)가 감소하고 콜린성 뉴런에 의한 아세틸콜린의 합성 및 방출이 현저히 감소합니다. 감소된 아세틸콜린(ACh)은 치매의 인지 증상뿐만 아니라 환자의 생체 리듬 변화 및 섬망과도 밀접하게 관련되어 있습니다. 글루타메이트는 인간의 주요 흥분성 신경 전달 물질입니다.뇌, 글루타메이트는 이온성 수용체를 활성화시켜 칼슘과 나트륨 이온의 유입을 유발합니다. 이온성 글루타메이트 수용체의 과도한 활성화는 알츠하이머병 발병에 중요한 역할을 합니다. 인간 뇌의 주요 억제성 신경전달물질은 GABA(감마아미노부티르산)이며, 알츠하이머병과 같은 퇴행성 신경질환에서는 글루타메이트 탈탄산효소 수치가 감소하고 GABA 결합 부위가 감소한다. 그러나 알츠하이머병의 발병기전에서 GABA 시스템의 역할에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 노르에피네프린과 세로토닌은 주요 모노아민성 신경전달물질이다.뇌. 뇌에서 노르에피네프린의 총량 및 재흡수알츠하이머병 환자감소되면 노르에피네프린을 합성하는 티로신 수산화효소가 감소하고 뇌간의 청반에 있는 뉴런이 손실됩니다. 청반의 신경 손상 정도와 노르에피네프린 감소 정도는 인지 감퇴 정도와 관련이 없었으나 알츠하이머병의 정동 증상과 관련이 있었다. 알츠하이머병 환자의 등줄 핵에 있는 뉴런이 손실되고 피질과 뇌척수액에서 세로토닌과 그 대사물의 농도가 감소합니다. 세로토닌의 변화는 우울증, 공격적 행동 등과 같은 알츠하이머병의 비인지 정신과 증상과 관련이 있을 수 있습니다.

현재 가장 일반적으로 받아들여지는 것은 아밀로이드 계단식 이론과 비정상 타우 단백질 이론이다. 최근 몇 년 동안 일부 학자들은 아밀로이드 연쇄 이론이 알츠하이머병의 병리학적 진행을 설명하기에는 너무 단순하다고 생각하고 "이중 채널 가설" 및 "숙주 반응 가설"을 비롯한 새로운 이론을 제시하지만 전자는 손상이 일반적인 업스트림 분자 이벤트의 증가는 A High 및 tau 과인산화의 증가로 이어지며, 후자는 연령 관련 요인과 같은 병인 요인으로 인해 여러 AD 관련 숙주 반응에 기여하는 것으로 생각됩니다. 염증, 산화 스트레스 및 호르몬 변화가 A 및 tau 단백질 대사를 조절하여 신경 변성을 유발하는 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았습니다.

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3. 임상양상

알츠하이머병은 일반적으로 서서히 발병하며 질병의 경과는 지속적이고 진행적입니다. 임상 증상은 인지 결핍 증상과 비인지 결핍 정신 신경 증상으로 나눌 수 있으며, 둘 다 사회 생활 기능의 저하로 이어진다.

(1) 인지 장애의 증상

치매의 인지장애는 일반적으로 기억장애, 실증, 실행증, 실어증, 이러한 인지 기능 장애로 인한 실행 기능 장애를 포함한다.

1. 기억 상실: 기억력 장애는 진단에 필수입니다. 치매 환자의 기억력 장애는 다음과 같은 특징이 있습니다. 새로 배운 지식은 기억하기 어렵습니다. 이벤트 메모리는 쉽게 손상되고 원거리 메모리보다 더 쉽게 손상됩니다. 최근의 기억 상실이 종종 첫 번째 증상입니다.

2. 언어 장벽: 초기 환자는 명백한 기억장애가 있지만 일반적인 사회적 언어 능력은 상대적으로 유지됩니다. 심도 있는 대화 후, 주로 공허한 언어 내용, 반복 및 반복으로 나타나는 환자의 언어 기능 장애를 발견할 것입니다. 언어 장애는 단어 찾기(단어 찾기), 문장 만들기 및 담화(담화) 쇠퇴의 세 가지 측면으로 나눌 수 있습니다. 네이밍 테스트는 단어 찾기 기술을 반영할 수 있습니다. 환자는 "펜"이 아닌 "쓰기"와 같이 항목의 목적에 따라 이름을 언급할 수 있습니다. 문장에서 언어 단어의 관계와 배열 순서는 구문 지식과 관련이 있습니다. 통사 지식은 일반적으로 손상되기 쉽지 않으며 손상이 있는 경우 치매의 정도가 심각함을 나타냅니다. 치매의 정도가 경미하면 환자의 언어와 글이 비교적 단순함을 알 수 있다. 말하기 능력은 말하고자 하는 문장들의 유기적 조합을 의미합니다. 치매 환자의 언어 능력 장애는 일반적으로 명백하고 대명사를 너무 많이 사용하고 참조 관계가 명확하지 않으며 대화에서 언어가 더 많이 반복됩니다. 위에서 언급한 표현 언어 장애 외에도 환자는 일반적으로 어휘 및 문장 이해를 포함하여 언어를 이해하는 데 어려움을 겪는데, 이를 통칭하여 피질 실어증(실어증)이라고 합니다.

3. 실명: 대뇌피질 수준에서 다양한 감각자극을 인지하거나 구별하는 데 어려움을 겪는 것을 말한다. 이 인식 장애는 시력 상실과 같은 말초 감각 기관의 손상으로 인한 것이 아닙니다. 실명은 시각 실증, 청각 실증 및 체성 감각 실증으로 나눌 수 있습니다. 이 세 가지 종류의 실인증은 각각 다양한 증상을 나타낼 수 있습니다. 시각 실증은 사물이나 인물, 색상, 거리, 공간 환경에 대한 실증으로 나타납니다. 시각 실증은 공간지향 장애를 일으키기 매우 쉽습니다. 시각 실명의 정도가 가벼운 경우 환자는 낯선 환경에서 쉽게 방향 감각을 상실하고 정도가 심하면 익숙한 장소에서도 길을 잃습니다. 시각 실증 환자는 읽기에 어려움이 있고 시각으로 사물을 구별할 수 없으며 심한 경우 친척, 친구 또는 자신의 이미지까지 구별할 수 없으며 환자는 결국 "맹인"이 됩니다. 청각 실증은 소리에 대한 방향 반응 및 심리적 유도의 소실 또는 감소로 나타나며, 환자는 주변 소리의 의미를 인식하지 못하고 말, 억양 및 언어의 의미를 이해하기 어렵습니다. 체성 감각 실증은 주로 촉각 실증을 말합니다. 체성 감각 실증 환자는 신체의 감각 자극을 구별하는 데 어려움이 있으며 물리적 자극의 강도와 특성을 분석할 수 없습니다. 심한 경우 환자는 손에 든 물건을 식별할 수 없으며 결국 옷을 입는 방법, 세수하는 방법, 머리를 빗는 방법을 모릅니다.

4. 실행증: 정상적인 감각, 근력, 협응된 움직임을 말하지만 목적이 있는 활동을 수행할 수 없는 상태를 말하며, 관념적 실행증, 관념운동 실행증 및 관념운동 실행증으로 나눌 수 있습니다. 모터 실행증. 개념적 실행증은 환자가 명령을 실행할 수 없음을 나타냅니다. 환자가 특정 행동을 완료하라는 요청을 받으면 아무 것도 하지 않거나 전혀 관련이 없는 행동을 할 수 있으며 모방 행동이 있을 수 있습니다. ideomotor apraxia의 특징은 손 흔드는 것, 경례하기 등의 행동을 모방하지 못하는 것으로 두정엽과 전두엽 피질 사이의 의사소통 장애와 관련이 있습니다. 운동 실행증은 명령을 의도적인 움직임으로 변환할 수 없지만 환자가 명령의 내용을 명확하게 이해하고 설명할 수 있는 것을 말합니다. 환자에게 손 흔들기, 경례하기, 머리 빗기 등의 간단한 동작을 하게 하면 운동 실행증을 쉽게 찾을 수 있으며 경증에서 중등도 치매의 대부분은 단순하고 친숙한 동작을 완료할 수 있습니다. 질병이 진행됨에 따라 운동 실행증은 점차 환자의 식사, 옷 입기 및 기타 자기 관리 능력에 영향을 미칩니다.

5. 실행 기능 장애:실행 기능은 전두엽 및 관련 피질 및 피질하 경로의 기능 장애와 관련된 다양한 인지 활동을 조정하고 질서 있게 수행할 수 없는 것을 말합니다. 실행 기능에는 동기 부여, 추상적 사고, 복잡한 행동을 조직화, 계획 및 관리하는 능력과 같은 고급 인지 기능이 포함됩니다. 실행 기능 장애는 일상 업무, 학습 및 생활 능력의 감소로 나타납니다. 사물의 유사점과 차이점을 분석하면 연속 뺄셈, 어휘 유창성 검사, 배선 검사와 같은 신경 심리 검사는 실행 기능의 손상을 반영할 수 있습니다.

(2) 정신 및 행동 증상

치매의 정신 행동 증상은 질병의 중기 및 말기에 흔합니다. 불안과 우울과 같은 초기 증상이 있는 환자들은 대부분 노출을 꺼린다. 질병이 완전히 자신을 돌볼 수 없을 정도로 진행되고 기본적인 생활의 요실금이 발생하면 정신적, 행동적 증상이 점차 가라앉고 가라앉습니다. 명백한 정신 행동 증상은 더 심각한 정도의 치매 또는 질병의 더 빠른 진행을 시사합니다. 치매의 정신적, 행동적 증상은 불면증, 불안, 우울, 환각, 망상 등 다양하며, 크게 신경증, 정신병, 성격변화, 불안, 우울, 섬망 등의 증상군으로 분류할 수 있다.

(3) 신경계 증상 및 징후

경증에서 중등도의 환자는 종종 명백한 신경학적 징후가 없습니다. 소수의 환자에서 추체외로 손상의 징후가 있습니다. 중증 또는 진행된 환자는 강한 악력 및 빨기 반사와 같은 원시 반사를 보일 수 있습니다. 진행된 환자에서 가장 명백한 신경학적 징후는 근긴장도 증가, 사지의 굴곡 경직 및 피질 경직입니다.

알츠하이머병은 임상 관찰의 편의를 위해 질병의 진행 정도에 따라 크게 경증, 중등도, 중증으로 나눌 수 있습니다.

1. 마일드: 최근 기억력 장애는 대부분 이 질환의 첫 번째 증상으로 가족 및 동료의 관심을 끌고 있습니다. 환자는 최근의 일을 잊어버리기 쉽고, 새로운 지식을 배우는 데 어려움을 겪으며, 약속과 사업 계획을 잊어버립니다. 책과 신문을 읽은 후 기억이 거의 나지 않고 새로운 얼굴의 이름도 기억나지 않습니다. 집중하기 어려움, 쉽게 산만해짐, 요리하기, 가스 끄기 등과 같이 하고 있는 일을 잊어버리도록 주의하십시오. 낯선 곳에서 길을 잃기 쉽습니다. 시간 방향은 종종 년, 월, 일 및 분기를 기억하기 어렵습니다. 연산력이 떨어지고 100연속 마이너스 7을 완성하기 어렵다. 단어 찾기가 어렵고 생각이 느리며 생각이 예전보다 명확하지 않고 정리되지 않는다. 초기 환자는 인지 결핍에 대해 어느 정도 통찰력을 갖고 있으며 경미한 불안과 우울증을 동반할 수 있습니다. 사회적 기능 면에서 환자는 일과 집안일에 소홀하고 합리적으로 금전 관리, 쇼핑, 식사 준비 및 준비와 같은 복잡한 생활 문제를 처리하는 데 어려움을 겪습니다. 작업 능력

근력 감소는 종종 눈에 띄고 과거의 익숙한 작업을 수행할 수 없으며 환자는 종종 경쟁을 피합니다. 다양한 인지 장애에도 불구하고 환자는 먹고, 옷을 입고, 씻는 것과 같은 기본적인 개인 생활에서 자신을 완전히 돌볼 수 있습니다. 환자는 냉담하고, 위축되고, 행동이 이전보다 느려질 수 있으며, 이는 언뜻 보면 우울증으로 보일 수 있지만 자세히 살펴보면 우울한 기분, 부정적, 식욕 및 수면 리듬의 변화와 같은 전형적인 우울 증상이 없는 경우가 많습니다. . 질병의 경과는 3~5년 지속됩니다.

2. 보통: 치매가 진행됨에 따라 기억장애가 더욱 심각해지고 건망증이 됩니다. 주소가 기억나지 않고 친척의 이름은 기억나지 않지만 일반적으로 자신의 이름은 기억할 수 있습니다. 먼 기억 장애는 점점 더 명백해지고 있으며, 개인적인 경험을 분명히 잊어버리고 결혼 날짜, 직장 날짜 등과 같은 중요한 개인 생활 사건을 기억할 수 없습니다. 시간 지향 외에도 위치 지향에 대한 장애물이 있으며, 익숙한 곳에서 길을 잃기 쉽고 집에서 자신의 방을 찾을 수조차 없습니다. 언어 기능은 분명히 퇴화하고 생각은 목적이 없고 내용은 공허하거나 중복됩니다. 말하기 및 쓰기 언어를 이해하는 데 어려움이 있습니다. 집중력과 계산 능력이 현저히 저하되어 20회 연속 마이너스 2를 완성할 수 없습니다. 판단력 저하로 인해 환자는 위험을 과소 평가하고 자신의 능력에 대해 비현실적인 평가를 합니다. 실증으로 인해 환자는 점차 지인과 친척을 인식하지 못하고 배우자를 죽은 부모로 간주하는 경우가 많으며 결국 거울에 비친 자신의 모습을 인식하지 못합니다. 미사용으로 인해 환자는 일을 전혀 할 수 없으며 환자는 계절에 따라 옷을 선택할 수 없으며 다양한 가사 활동을 완료하기 어렵습니다. 잦은 요실금. 이 단계에서 환자의 정신 및 행동 증상이 더 두드러지며 종종 정서적 불안정, 공포, 동요, 환각, 망상 및 수면 장애와 같은 증상을 나타냅니다. 소수의 환자는 낮에 졸리고 밤에 활동합니다. 대부분의 환자는 전문적인 치료가 필요합니다. 질병의 경과는 약 3년입니다.

3. 심한: 일반적으로 이름과 나이를 모르고 친척도 모릅니다. 환자는 간단한 단어만 말할 수 있고 종종 즉흥적인 언어만 말할 수 있으며, 말은 짧고 반복적이거나 고정적이거나 특정 소리를 반복하고 결국에는 전혀 말할 수 없습니다. 때때로 통증 자극에 대한 언어적 반응이 있습니다. 언어 기능이 상실된 후 환자는 점차 보행 능력을 상실하고 앉았다가 혼자 서지 못합니다. 환자는 하루 종일 침대에만 있을 수 있습니다. 이 기간 동안의 정신적, 행동적 증상은 점차 완화되거나 사라졌습니다. 대부분의 환자는 이 기간에 진입한 후 2년 이내에 영양실조, 폐 감염, 욕창 또는 기타 의학적 질병으로 사망했습니다. 간호 및 영양 상태가 양호하고 다른 심각한 신체 질환이 없으면 여전히 오래 생존 할 수 있습니다.

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4. 실험실 및 보조 검사

1. 뇌파 생리학: 알츠하이머병 초기의 뇌파의 변화는 주로 진폭의 감소와 단면의 둔화이다. 소수의 알츠하이머병 환자는 초기 단계에서 EEG 알파파를 현저히 감소시키거나 완전히 사라졌습니다. 질병의 진행과 함께, 특히 전두엽과 두정엽에서 중간 진폭의 광범위한 불규칙한 세타 활동이 점차 나타날 수 있습니다. 확산 느린 파동이 후기에 나타날 수 있지만 국소적 또는 발작적 이상은 드뭅니다. 일반적으로 델타파는 일반적인 세타파의 배경에 중첩됩니다. 사건 관련 전위(ERP)는 최근 몇 년 동안 더 많은 관심을 받고 있는 뇌 전기 생리학의 새로운 기술입니다. 연구에 따르면 N400 또는 P600이 비정상인 경도인지 장애(MCI) 환자는 3년 이내에 치매에 걸릴 확률이 87~88%입니다.

2. 뇌영상검사: CT는 알츠하이머병의 진단과 감별진단에 큰 도움이 됩니다. AD 뇌 CT 검사의 두드러진 특징은 피질 뇌 위축 및 심실 비대와 함께 sulcal fissure의 확장입니다. 측두엽, 특히 해마의 선택적 위축은 알츠하이머병의 중요한 병리학적 변화이며, 자기공명영상촬영(MRI)은 CT보다 먼저 이러한 변화를 감지할 수 있습니다. 현재의 신경 영상 기술은 종합적으로 평가할 수 있습니다.뇌분자, 세포, 대사 및 미세 순환의 관점에서 알츠하이머병 환자의 구조와 기능, 알츠하이머병 진단에 있어 그 역할은 크게 변화했습니다. 2011년 국립노화연구소는알츠하이머협회(NIA-AA)의 새로운 기준에는 아밀로이드 PET 영상을 포함하여 AD의 진단 또는 보조 진단을 위한 3개의 영상 마커가 공식적으로 포함되었습니다. 양성, MRI는 내측 측두엽과 해마의 위축을 보여주었으며, FDG-PET는 측두엽에서 감소된 대사를 보여주었습니다. -두정엽. 아밀로이드 PET 영상은 알츠하이머병의 조기 진단에 고유한 장점이 있는 A 이미징 에이전트를 통해 생체 내 알츠하이머병 뇌의 A 침착 분포를 직접 관찰할 수 있으며 MCI 아형을 식별하고 질병 예후를 평가하는 데 가치가 있습니다. 자기 공명 영상에는 구조적 자기 공명 영상(sMRI)과 기능 영상(fMRI)이 포함됩니다. 새로운 표준의 sMRI 이미징 마커는 알츠하이머병 치매 및 MCI 진단에 유용합니다. 그것이 보여주는 뇌 위축의 정도는 인지 평가의 결과와 유의한 상관 관계가 있으며, 이는 알츠하이머병 치매 진행을 모니터링하는 데 도움이 됩니다. FDG-PET 영상으로 결정된 대뇌피질의 포도당 대사율은 주로 신경과 시냅스의 활동을 반영하므로 혈류 및 대사의 검출은 알츠하이머병의 조기 진단 및 감별 진단에 사용할 수 있습니다.

3. 뇌척수액 검사: 알츠하이머병 환자에서 뇌척수액의 정기검사는 일반적으로 뚜렷한 이상이 없다. 알츠하이머병 환자의 뇌척수액에 있는 tau 단백질은 증가하고 A42는 감소하는데 이는 진단 보조적 가치가 있다. 알츠하이머병 진단을 위한 뇌척수액(CSF) 검사에서 A42 검출의 특이도는 90% 이상, 민감도는 85% 이상이다. AD의 CSF total tau protein(T-tau) 수치는 정상 대조군에 비해 약 3배 정도 크게 증가하나 특이도는 낮고 뇌졸중, 크로이츠펠트-야콥병 및 대부분의 신경퇴행성 질환에서 증가한다. 연구에 따르면 인산화된 타우 단백질(P-tau)은 T-타우보다 알츠하이머병에 더 특이적입니다. P-tau 수치는 우울증, 뇌졸중, 혈관성 치매 및 파킨슨병에서 정상일 수 있습니다. 고감도 모노클로날 항체 기술을 사용하여 트레오닌 181, 231 및 세린 199, 235, 396 및 기타 일련의 부위와 같은 다양한 부위에서 인산화된 P-Tau 수준을 검출하면 전두측두엽 치매인 루이 치매를 식별할 수 있습니다.

4. 신경심리검사: 알츠하이머병의 신경심리학적 결함은 일부 측면에서 더 두드러질 수 있습니다. 기억 기능은 가장 심하게 손상되며 단기 기억은 일부 장기 기억보다 손상되기 쉽습니다. 언어 기능은 질병의 초기 단계에서 비교적 보존되지만 언어 이해 및 명명 능력은 구두 반복 및 문장 만들기보다 손상되기 쉽습니다. 두정측두엽은 AD에서 가장 심하게 손상되는 반면 원시 운동, 감각 및 시각 피질 구조는 비교적 손상되지 않은 상태로 남아 있습니다. 이러한 손상 특성은 언어 및 시각 공간과 같은 주요 상위 인지 기능의 취약성을 설명할 수 있습니다. 알츠하이머병은 또한 해마(hippocampus) 및 해마주위회(parahippocampal gyrus)와 같은 구조를 포함하는 중간 측두엽에 명백한 손상을 주며, 이는 알츠하이머병의 기억 손상을 설명할 수 있습니다. "결정질"인지 기능은 경험 및 지식과 밀접한 관련이 있으며 추론 능력은 구체적인 표현입니다. "액체" 인지 기능은 인지 내용과 무관한 기본적인 인지 기능을 말합니다. 외부 정보를 흡수하고 처리하는 속도 및 유연성과 밀접한 관련이 있습니다. 그것은 주로 유전에 의해 결정되며 집중 능력과 움직임의 유연성에서 반영 될 수 있습니다. 정상적인 노화 "수정"인지 기능은 감소하지 않습니다. 훈련 후에 이 기능을 향상시킬 수 있습니다. "액체"인지 기능이 감소했지만 정도는 경미하고 느립니다. 반대로 알츠하이머병 환자의 위의 두 가지 인지 기능은 모두 유의하게 감소했으며 "액체" 인지 감퇴의 시기는 유의하게 더 빨랐다.

5. 진단과 감별진단

(1) 진단

현재 중국에서 사용되는 진단 도구는 정신 및 행동 장애의 ICD{0}} 분류입니다. 알츠하이머병의 진단은 여전히 ​​인지장애에 따른 치매 여부를 먼저 판단한 후 병력, 질병 경과, 신체검사, 보조검사 등의 데이터를 종합적으로 분석하는 배제법에 의존하고 있다. 알츠하이머병을 일으키기 전에 다양한 특수 원인에 의한 치매를 배제 알츠하이머병의 임상 진단은 뇌 조직의 병리학적 검사에 달려 있습니다. 치매 환자는 인지 장애로 인해 완전하고 신뢰할 수 있는 병력을 제공할 수 없으므로 더 많은 경우에 친척 및 간병인을 포함한 내부자로부터 병력을 입수해야 합니다. 다음 단계는 환자의 정신과 및 신체 검사를 수행하는 것입니다. 정신과 검진 전에 환자의 인지 기능에 대한 예비 검사를 수행하기 위해 일반적으로 간단한 표준화된 치매 검진 도구가 사용됩니다. , MMSE). 이 검사는 시행하기 쉽고 환자의 전반적인 인지 상태에 대한 간략한 개요를 제공하지만 이 검사가 상세한 정신과 검사를 대신할 수는 없습니다. 정신과 검사의 초점은 환자의 인지 기능 상태를 평가하는 것이며, 특히 신체 검사 중 환자의 상세한 신경학적 검사에 중점을 둡니다. 마지막으로 치매 진단을 위한 실험실 검사가 수행됩니다. 알츠하이머병 진단을 위한 일상적인 보조 검사 항목에는 혈액, 소변, 대변의 일상적인 검사, 흉부 X-선 검사, 혈청 칼슘, 인, 나트륨, 칼륨, 간 및 신장 기능, 매독 선별, HIV 선별, 혈액 T3가 포함되어야 합니다. , T4 측정, 혈액 비타민 B12 및 엽산 측정, EEG, 뇌 CT 또는 MRI.

2011년 미국 NIA-AA는 알츠하이머병 진단 기준을 수정하여 알츠하이머병의 경과를 무증상 알츠하이머병(전임상 알츠하이머병)과 알츠하이머병 유발 경도 인지 장애(알츠하이머병으로 인한 경도 인지 장애)의 3단계로 나누었습니다. 알츠하이머병) 및 알츠하이머병 유발성 치매(알츠하이머병으로 인한 치매)는 질병 단계에 따라 생물학적 지표 변화가 다릅니다. 분자 진단 기술을 사용하여 알츠하이머병 관련 바이오마커를 생체 내에서 검출하고 알츠하이머병의 발달과 변화를 조기에 평가하여 조기 임상 진단 및 치료를 안내할 수 있습니다.

무증상 알츠하이머병 전임상 단계는 세 단계로 나눌 수 있습니다. 연령, 유전 및 환경 요인의 상호 작용에 따라 비정상적인 A 대사 및 대량 축적이 먼저 나타납니다. 그 후 시냅스 기능 장애, 신경교 세포 활성화, 신경원섬유 엉킴 형성, 신경 세포자멸사와 같은 조기 신경변성; 경미한 인지 저하(MCI보다 임상 증상이 적음)가 발생합니다.

바이오마커 이상은 위에서 설명된 AD 병태생리학적 캐스케이드와 일치합니다: 첫째, CSF에서 감소된 수준의 A42 및 양전자 방출 단층촬영(PET) 영상에서 A 추적자의 침착 증가; CSF에서와 같은 신경 손상의 마커가 뒤따릅니다. 상승된 T-tau 또는 P-tau 단백질, 18-fluorodeoxyglucose(FDG) PET 영상은 측두정 영역에서 대사 감소를 보였고, MRI는 내측 측두엽, 변연엽 및 측두정 영역에서 피질 구조의 위축을 보였다. 전임상 진단은 거의 전적으로 알츠하이머병 바이오마커를 기반으로 합니다. NIA-AA 기준은 임상 진단을 위한 위의 5가지 바이오마커를 통합합니다. 알츠하이머병으로 인한 MCI 기억상실 및 기타 인지장애 증상이 나타나지만 일상생활 기능에는 영향을 미치지 않고, 정상적인 노화와 치매 사이의 과도기 상태로 알츠하이머병 치매로 전환될 위험성이 높다. 이 기간에는 A 축적 및 신경 손상이라는 두 가지 유형의 바이오마커가 사용되며, 이는 알츠하이머병 임상 손상과 관련된 병리학적 변화, 특히 MCI가 알츠하이머 치매로 진행될 가능성을 나타낼 수 있는 신경 손상을 나타내는 마커를 확립하는 데 도움이 됩니다.

새로운 기준은 위의 마커의 유무에 따라 기간을 세 가지 범주로 나눕니다. 가능한 AD 유발 MCI, 가능한 AD 유발 MCI 및 가능성이 없는 AD 유발 MCI, A 축적 및 신경 손상 마커 양성이면 알츠하이머병일 가능성이 높으며, 둘 중 하나가 양성이고 다른 하나가 검출 및 확인되지 않으면 알츠하이머병일 가능성이 높고, 둘 다 음성이면 알츠하이머병에 의한 것일 가능성은 낮습니다. 기원 후. MCI 진단 정확도를 향상시키기 위해 MCI. 알츠하이머병에 의한 치매 단계는 알츠하이머병의 병태생리학적 변화로 인한 임상적 증후군을 말한다. 생물학적 마커의 검출을 기반으로 치매 환자의 잠재적인 알츠하이머 병리학적 변화를 결정하고, 이 단계는 알츠하이머 가능성 가능성 있는 알츠하이머, 알츠하이머 가능성 있는 알츠하이머 및 불확정 알츠하이머병으로 구분됩니다. 알츠하이머병 치매일 가능성이 매우 높습니다. 위의 5가지 바이오마커는 치매 단계와 MCI 단계에서 보조 진단 지표로 사용될 수 있습니다.

(2) 감별진단

1. 혈관성 치매: 혈관성 질환은 치매의 두 번째 원인입니다.뇌영상 검사와 Hachinski ischemic index score는 혈관성 치매와 알츠하이머병의 예비 식별에 도움이 됩니다. Hachinski ischemia index score의 총점은 18점, 7점 이상은 혈관성 치매일 가능성이 있으며; 4점 이하는 비혈관성 치매, 주로 알츠하이머병일 가능성이 높습니다. 5-6점은 혼합성 치매일 가능성이 높습니다. CT나 MRI에서 혈관 병변을 발견하면 진단을 확인하는 데 도움이 될 수 있습니다.

2. 전측두엽 치매: 전측두엽 치매는 알츠하이머병보다 덜 흔하며 초기 증상은 주로 행동 및 정서적 변화 또는 언어 장애이며, 기억 장애는 일반적으로 알츠하이머병의 첫 번째 증상입니다. 전두엽과 측두엽 위축은 전두측두엽의 특징인 반면, 일반화된뇌심실의 위축과 대칭적 확장은 AD에서 더 일반적입니다.

3. 진행성 핵상 마비: 진행성 마비는 안구 운동 장애, 피질하 치매를 특징으로 하며 대개 추체외로 증상을 동반하며 전형적인 피질하 치매이다.

4. 우울증: 노인성 우울증은 알츠하이머병과 쉽게 혼동되는 가성치매로 나타날 수 있습니다. 우울성 가성치매 환자는 정동 질환의 병력, 명확한 발병 시간, 명백한 우울 증상, 알츠하이머병과 같은 진행적이고 포괄적인 악화를 나타내지 않는 인지 결함이 있을 수 있습니다. 오리엔테이션과 이해는 일반적으로 좋습니다. 정신지체를 제외하고는 뚜렷한 행동적 결함은 없었다. 병전 지능과 성격은 온전했습니다. 심층 검사에서 우울증이 밝혀졌습니다. 응답은 느렸지만 내용은 적절하고 정확했습니다. 항우울제 치료는 좋은 효과가 있습니다.

5. 파킨슨병: 알츠하이머병의 첫 번째 증상은 인지 저하이며, 파킨슨병의 가장 초기 증상은 추체외로 증상입니다. 추체외로 증상이 있어도 알츠하이머병 환자는 떨림이 거의 없지만 파킨슨병 환자의 최대 96%에서 떨림이 있습니다.

6. 정상압수두증: 치매 외에 요실금, 보행실조장애를 동반하는 경우가 많으며,뇌압력이 높지 않습니다. CT 또는 MRI 검사에서 심실 비대가 나타났지만 대뇌 피질 위축의 명백한 징후는 없었습니다. 동위원소 풀 스캔은 기저 수조에서 뇌의 볼록부까지 72시간 이상 지연된 것으로 나타났습니다.

7. 뇌종양: 두드러진 임상 증상으로 치매를 갖는 뇌종양은 주로 전두엽, 측두엽 또는 뇌량 종양에서 발견됩니다. 치매의 징후 외에도 두개내압 증가의 징후가 종종 보입니다. 뇌혈관조영술, CT 또는 MRI 검사는뇌종양. 종양 부위.

6. 치료

이 질병의 원인은 알려져 있지 않으며 현재 효과적인 치료법이 없습니다. 효과적인 치료 방법은 기본적으로 대증 치료입니다. AD의 치료에는 인지 저하 및 비인지 정신과적 증상에 대한 치료가 포함됩니다. 치료 옵션에는 물리 치료(주로 약물 치료)와 심리사회적 및 지지적 치료가 있습니다.

1. 인지 장애의 치료

(1) 콜린에스테라제 억제제:

1) Donepezil: acetylcholinesterase를 경쟁적, 비경쟁적으로 억제하여 시냅스 틈의 ACh 농도를 증가시킨다.뇌세포. 긴 반감기(103.8±40.6)시간, 높은 혈장 단백 결합률(92.6%), 정상 상태 혈장 농도는 2주 후에야 도달할 수 있는 것이 특징입니다. 경구투여 후 흡수가 잘 되며 피크타임(5.2±2.8)시간이 1일 1회 투여가 가능하다. 흔한 이상반응으로는 설사, 메스꺼움, 수면 장애 등이 있습니다. 약 50%의 환자가 인지 기능이 크게 개선되었습니다. 약물 중단 후 환자의 인지 기능 수준은 3-6주 이내에 위약 치료 수준으로 감소했습니다. 도네페질의 권장 시작 용량은 1개월 동안 5mg/d입니다.

투여 후 10mg/d까지 증량할 수 있습니다. 내약성이 있는 경우에는 1일 10mg을 가능한 한 많이 투여한다. 고용량은 더 나은 치료 효과를 얻을 수 있지만 콜린성 이상 반응을 일으키기 쉽습니다.

2) 리바스티그민(리바스티그민): 카바메이트는 아세틸콜린에스테라아제와 부티릴콜린에스테라아제를 모두 억제할 수 있습니다. 반감기는 약 10시간이고 피크 시간은 0.5~2시간입니다. 약물의 권장 용량은 6-12 mg/d입니다. 임상 시험은 효능이 용량과 관련이 있음을 보여주었습니다. 1일 용량이 6mg을 초과하는 경우 임상적 효능이 비교적 긍정적이나 고용량 치료를 사용하는 경우 그에 따라 부작용도 증가한다.

3) Huperzine A(huperzine A): 중국에서 개발된 cholinesterase inhibitor인 huperzine 식물 Melaleuca에서 추출한 알칼로이드이다. 일반적인 용량은 0.2 ~ 0.4 mg/d입니다. 현기증, 거식증, 서맥을 포함한 이상반응은 비교적 드물었다. 많은 양은 메스꺼움과 근육 떨림을 유발할 수 있습니다.

(2) 글루타메이트 수용체 길항제 - 메만틴: 글루타메이트-글루타민 시스템에 작용뇌, 적당한 친화력을 가진 비경쟁적 N-메틸-D-아스파테이트(N-메틸-D-아스파테이트)입니다. N-메틸-D-아스파테이트, NMDA) 길항제. 글루타메이트가 병리학적 과량으로 방출되면 메만틴은 글루타메이트의 신경독성 효과를 감소시키고, 글루타메이트가 너무 적게 방출되면 메만틴 염산염은 기억 과정에 필요한 글루타메이트의 전달을 향상시킵니다. 사용법은 첫 번째 주에 하루 5mg, 두 번째 주에 하루 10mg, 세 번째 주에 하루 15mg, 네 번째 주에 하루 20mg입니다. 유지 용량은 1회 10mg, 1일 2회입니다.

2. 정신 행동 증상의 치료

3. 심리사회적 치료

심리사회적 치료의 주요 목적은 환자의 인지 및 사회 생활 기능을 최대한 유지하면서 환자의 안전과 편안함을 보장하는 것입니다. 주요 내용은 환자의 가족이 환자의 입원 여부, 가정 치료 또는 데이 케어 등을 결정하도록 돕는 것입니다. 환자의 안전을 보장하기 위해 가족이 환자의 자살, 충동적 공격 및 "방황"을 방지하기 위해 적절한 조치를 취하도록 돕습니다. 유언 능력 및 기타 능력 문제와 같은 법적 문제가 있는 가족 구성원을 돕습니다. 사회치료의 중요한 측면은 임상양상, 치료방법, 치료효과, 질병의 발달 및 예후 등 질병에 대한 지식을 가족구성원이 알 수 있도록 함과 동시에 가족이나 간병인에게 기본적인 간호 원칙을 알려주십시오.