당뇨병성 신병증의 신장 간질 섬유증에 대한 내피 산화질소 합성 효소 4ba 다형성의 효과에 대한 메타 분석
Mar 13, 2022
소개
DN은 당뇨병 환자에서 가장 심각한 합병증 중 하나이며 주요 사망 원인 중 하나입니다(1). 말기의 주요 원인으로신장 질환, 사구체 신염 다음으로 DN은 종종 만성 고혈당 및 단백뇨와 같은 합병증을 동반합니다 (2,3). DN은 매우 복잡한 대사 장애를 말하며, 말기 단계로 진행한 후신장 질환, 일반적으로 다른 치료보다 치료하기가 더 어렵습니다.신장 질환. 따라서 조기 예방과 관리가 매우 중요합니다.신장간질성 섬유증은 당뇨병성 신증의 진행 과정에서 흔한 질병으로, 쉽게신장부족하고 심지어신부전(4). 그것의 전형적인 병리학 적 특징은 다음을 대체하는 것입니다.신장섬유아세포 상피세포 및 내피세포를 포함한 세포에서 합성 또는 분비되는 다량의 세포외 기질을 갖는 간질 및 세관(5). 의 진행신장간질성 섬유증은 사구체 세포의 다양한 사이토카인, 성장 인자 및 유전자의 발현 및 조절의 변화를 동반할 수 있습니다. 유전적 수준의 DN은 현재 연구의 두드러진 초점이기도 합니다(6).
유전자 다형성은 생물학적 집단에서 2개 이상의 개별 변이체, 유전형 또는 대립유전자가 동시에 빈번하게 존재하는 것을 의미합니다. 유전자 다형성 형성의 기본 메커니즘은 전체 개체, 세포, 단백질 및 유전적 수준을 포함하는 유전자 돌연변이입니다(7). 표현형, 염색체, 단백질, 효소, 항원 및 DNA 다형성을 포함한 다양한 유전적 다형성이 있습니다(8). 연구에 따르면 산화질소(NO)는 신경 전도, 면역 반응, 혈관 확장 및 혈액 순환에서 중요한 조절 역할을 할 수 있습니다(9). 내피 산화질소 합성효소(eNOS)는 복합기능성 산화효소로서 주로 혈관내피세포에서 발현되며, 혈관벽의 산화질소 수치를 결정하는 핵심 인자이기도 합니다. 문헌은 eNOS가 당뇨병의 진행과 당뇨병의 발생에 일정한 영향을 미친다는 것을 확인했습니다.신장병. 인간 eNOS 유전자는 염색체 7q{1}}q36에 위치하며 전체 길이는 21~22kb이며 25개의 인트론과 26개의 엑손을 포함합니다. 또한 인트론 4에서 27bp의 탠덤 반복 다형성의 가변 수는 4bb, 4aa 및 4ba 다중 유전자형을 구성하는 대립 유전자 b와 4번 반복되는 대립 유전자 a를 포함하여 많은 유전적 다형성이 있습니다(10). .요약하면, 2003년부터 2019년까지의 장기 문헌을 혁신적으로 수집하고 다양한 유전형 지표를 추출하여 eNOS 4b/a 유전자 다형성과 DN의 감수성 간의 관계를 조사했습니다.신장간질 섬유증. PRISMA 보고 체크리스트(http://dx.doi.org/10.21037/ apm-20-2585에서 확인 가능)에 따라 다음 문서를 제공합니다.
키워드:내피 산화질소 합성효소(eNOS 4b/a); 메타분석; 당뇨병성 신병증(DN); 신장 간질 섬유증; 신장; 신장
행동 양식
문서 검색복합논리 검색 메타분석을 위한 관련 문헌을 식별하기 위해 부울 논리 검색 방법을 채택하였다. PubMed, Medline, EMBASE, China Biomedical Literature Database, CNKI 데이터베이스, Wanfang Data, CQVIP 데이터베이스 및 Google Scholar의 전자 문헌 검색을 수행했습니다. 사용한 검색어는 "eNOS 4b/a", "diabetes","신장간질 섬유증" 및 "신장병". 포함된 모든 문헌과 리뷰를 게시한 참고 문헌 목록을 추적하여 데이터베이스에 색인되지 않은 문헌을 찾았습니다. 검색 시간은 데이터베이스 시작부터 2020년 8월 15일까지였습니다. 문헌의 품질은 RevMan을 사용하여 평가되었습니다. 5.2 Cochrane Collaboration에서 제공하는 소프트웨어 다양한 검색어를 자유롭게 조합하여 문헌을 확인하기 위해 여러 번 검색하고 확인된 문헌을 검색엔진으로 추적하여 해당 분야의 전문가 및 연구원에게 연락하여 최신 정보를 얻었습니다. 확인된 문헌과 관련된 연구 진행 상황.
문헌 포함 및 제외 기준포함 기준은 다음과 같다: (I) DN에서 eNOS 4b/a와 eNOS 4b/a 사이의 관계는 다형성에 기초하여 조사되었다; (II) 실험군의 환자는 신병증이 있는 당뇨병 환자였다; (III) 대조군은 비-신증 당뇨병 환자 또는 당뇨병이 없는 건강한 대상체 또는 둘 모두를 포함하였다; (IV) 병리학적 대조군 분석의 경우, 지수 비교는 95% 신뢰 구간(CI) 내에서 신뢰할 수 있었습니다. (V) DN의 진단은 세계 보건 기구의 기준에 근거했습니다. (VI) 유전자형 또는 대립유전자 데이터가 없는 연구의 경우 관련 데이터는 저자로부터 얻을 수 있습니다. 다음 기준 중 하나를 충족하는 연구는 제외되었습니다. (I) 연구 대상의 중복; (II) 유전자형
또는 분리할 수 없는 1상 및 2상 데이터를 포함하는 DN 환자의 대립 유전자 데이터 (III) 원저자에게 연락한 후에도 유전자형 또는 대립 유전자 데이터를 사용할 수 없었습니다. (IV) 비 병인 연구. 두 명의 선임 전문가가 논문의 초록과 전체 텍스트를 독립적으로 심사했습니다. 3가지 사전 실험이 상영 전에 수행되었습니다. 두 전문가 사이에 의견 불일치가 발생하면 토론을 통해 합의된 결론에 도달하거나 세 번째 전문가를 초빙하여 중재합니다.
문헌 품질 평가Cochrane Collaboration의 NOS(Newcastle-Ottawa Scale)를 사용하여 메타 분석에서 통제된 병리학 연구를 평가했습니다. NOS는 연구대상, 사례비교, 집단간 비교에 대한 결과를 측정하기 위해 별 9개 중 9개의 별 체계를 채택하고 있다. 별 7개 이상인 기사는 고품질로 간주되었습니다(즉, 편향 위험이 낮음). 별 2~6개는 중간 품질로 간주되었습니다(즉, 편향 위험이 중간). 별이 1개 이하인 항목은 품질이 낮은 것으로 간주되었습니다(즉, 편향 위험이 높음). 2명의 전문가가 참조의 품질을 독립적으로 평가했으며 평가 전에 3개의 사전 실험이 수행되었습니다. 두 전문가 사이에 의견 불일치가 발생하면 토론을 통해 합의된 결론에 도달하거나 세 번째 전문가를 초빙하여 중재합니다.
CISTANCHE는 신장/신장 기능을 향상시킵니다.
데이터 추출2명의 전문가가 독립적으로 데이터를 통합 Excel 테이블(Microsoft)로 추출하고, 추출 전에 3개의 사전 실험을 수행했습니다. 두 전문가 사이에 의견 불일치가 발생하면 토론을 통해 합의된 결론에 도달하거나 세 번째 전문가를 초빙하여 중재합니다. 메타 분석을 위해 추출된 데이터는 다음과 같습니다. (I) 첫 번째 저자 및 출판 연도; (II) 연구 인구; (III) 피험자의 성별, 연령 및 체질량 지수(BMI); (IV) DN 또는 비-신증 당뇨병 대상체의 질병 경과, 당뇨병 유형 및 진단 기준; (V) 신병증 또는 당뇨병이 없는 DN 또는 당뇨병 대조군의 출처, 샘플 크기, 유전형 비율 및 대립유전자 비율.
통계적 방법 Statistical analysis was performed using StataSE12.0 software (Stata). Odds ratios (ORs) and 95% CIs were used to compare eNOS 4b/a gene polymorphism (eNOS4bb, eNOS4ba, and eNOS4aa) between DN patients and non-nephropathy diabetic patients, as well as between DN patients and normal controls. The bias risk evaluation chart of the Review Manager software was used to evaluate the risk of bias of the articles. Each effect was represented by the 95% CI. When P>0.1 및 I2<50%, the="" fixed-effects="" model="" was="" adopted="" for="" the="" meta-analysis;="" and="" when=""><0.1 and="" i2="">50%, 메타 분석을 위해 무작위 효과 모델을 채택했습니다.
결과
검색된 문헌 및 NOS 척도 등급 요약그림 1은 이 검색에서 총 247개의 논문이 검색되었음을 보여줍니다. 이 중 136개의 논문이 초록과 제목을 읽은 후 제거되었습니다. 문헌의 원문을 읽은 후 98개의 논문이 삭제되었고 13개의 논문이 최종적으로 메타분석에 들어갔다. 주요 제외 사유는 반복연구대상(26편), 증례대조연구 이외의 문헌유형(62편), 비병인연구(51편), 유전자형이었다.
또는 분리할 수 없는 DN stage 1과 2를 포함하는 대립유전자 데이터(49편), 추출할 수 없는 연구 관련 정보(59편). 표 1은 포함된 연구의 기본 정보를 표시합니다. 시간 간격은 2000-2019년이었고 연구는 유럽, 아시아, 아프리카 및 기타 지역에서 왔습니다. 모든 문헌의 연구대상자의 평균 BMI는 27 m2/kg이었고, 평균 질병 경과는 13년이었다. 그림 2는 기사의 NOS 척도 점수를 나타냅니다. 별 7개 이상 5개, 별 2~6개 8개, 별 1개 이하 기사가 없었습니다. 이는 현재 메타 분석에 포함된 모든 기사가 중~고 품질임을 의미합니다.
기사의 위험 편향 평가 결과 그림 3 및 그림 4는 Review Manager 소프트웨어를 사용하여 수행한 기사의 다중 위험 편향 평가 결과를 보여줍니다. 기사의 모든 방법론적 특징을 포함하고 평가 결과를 소프트웨어에 입력하여 편향된 위험 평가 차트를 생성했습니다. 포함된 기사의 경우 무작위 시퀀스 생성의 편향(선택 편향), 할당 은닉(선택 편향), 결과 평가의 블라인드 방법(측정 편향), 불완전한 결과 데이터(후속 편향) 및 선택적 보고( 보고 편향)은 모두 낮은 위험에 있었습니다. 또한, 피험자와 연구자의 맹검법(구현편향) 및 기타 편향에 대한 저위험 편향 평가 결과는 약 50%였다. Luo et al.의 연구를 제외하고. [2003], 기사는 분명히 낮은 편향 위험이 있었습니다.
DN 환자와 비신장병 당뇨병 환자의 eNOS4bb 유전자형 분포 비교그림 5는 DN 환자와 비신장병증 간의 eNOS4bb 유전자형 분포 비교를 보여줍니다.
당뇨병 환자. 도 5A는 DN 환자에 관한 것이고, 도 5B는 비신장병증 당뇨병 환자에 관한 것이다. Ezzidi et al.의 연구가 최종 결합 결과의 가장 큰 비율(1{23}}.5%)을 차지했으며 Santos et al.의 연구가 그 뒤를 이었습니다. (9.9%) 및 Ahluwalia et al. (9.6%). 또한 대부분의 연구에서 95% CI의 수평선은 유효하지 않은 수직선의 왼쪽에 있었고 일부 수평선은 유효하지 않은 수직선과 교차했습니다. 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선의 오른쪽에 있었습니다. 포함된 13개의 연구 중 1,919명의 피험자가 그룹 A에 포함되었고 1,970명의 피험자가 그룹 B에 포함되었습니다. 두 그룹의 eNOS4bb 유전자형 분포는 이질적이었습니다(χ{18}}.87, I{ {20}} 퍼센트 , P=0.0002) 및 결합된 효과 크기(다이아몬드 블록)가 잘못된 선의 왼쪽에 있었습니다(OR: −0.09, 95% CI: − 0.14, -0.03). 무작위 효과 모델 분석은 그룹 A에서 eNOS4bb의 유전형 분포 빈도가 그룹 B에서보다 유의하게 낮음을 보여주었습니다(Z=3.19, P=0.001). 도 6은 DN 환자 및 비신장병증 당뇨병 환자에서 eNOS4bb 유전자형 분포를 보여주는 깔때기 플롯을 표시합니다. 분명히 알 수 있듯이 정중선의 양쪽에 있는 원의 수는 비슷하고 원이 기본적으로 정중선에 집중되어 있어 연구 정확도가 높고 출판 편향이 없음을 나타냅니다.
DN 환자와 비신장병증 당뇨병 환자의 eNOS4ba 유전자형 분포 비교도 7은 DN 환자와 비신장병증 당뇨병 환자 사이의 eNOS4ba 유전자형 분포의 비교를 나타낸다. 도 7A는 DN 환자에 관한 것이고, 도 7B는 비신장병증 당뇨병 환자에 관한 것이다. Ezzidi et al.의 연구가 최종 결합 결과의 가장 큰 비율을 차지했으며(1{7}}.0%) Santos et al.의 연구가 그 뒤를 이었습니다. (9.5%) 및 Ahluwalia et al. (9.5%). 대부분의 연구에서 95% CI의 수평선이 잘못된 수직선과 교차했습니다. 몇몇 연구에서는 95% CI의 수평선이 잘못된 수직선의 오른쪽에 있었습니다. 연구의 경우 잘못된 수직선 왼쪽에 95% CI의 수평선이 있었습니다.
포함된 13개의 연구 중 1,919명의 피험자가 그룹 A에 포함되었고 1,970명의 피험자가 그룹 B에 포함되었습니다. 두 그룹의 eNOS4ba 유전자형 분포는 이질적이었습니다(χ2 =41.36, I{9}} 퍼센트, P<0.0001), and="" the="" combined="" effect="" size="" (diamond-shaped="" block)="" crossed="" the="" invalid="" line="" (or="" value:="" 0.04,="" 95%="" ci:="" −0.01,="" 0.09).="" random-effects="" model="" analysis="" showed="" that="" the="" genotypic="" distribution="" frequency="" of="" enos4ba="" between="" group="" a="" and="" group="" b="" was="" not="" statistically="" different="" (z="1.45," p="0.15)." figure="" 8="" shows="" the="" funnel="" plot="" of="" enos4ba="" genotype="" distribution="" in="" dn="" patients="" and="" non-nephropathy="" diabetic="" patients.="" the="" circles="" of="" the="" included="" studies="" are="" roughly="" symmetrically="" distributed="" on="" both="" sides="" of="" the="" midline,="" and="" most="" of="" them="" are="" concentrated="" on="" the="" midline,="" showing="" no="" publication="" bias="" in="" the="" included="">
DN 환자와 비신증 당뇨병 환자의 eNOS4aa 유전자형 분포 비교도 9는 DN 환자와 비신장병증 당뇨병 환자 사이의 eNOS4ba 유전자형 분포의 비교를 나타낸다. 도 9A는 DN 환자에 관한 것이고, 도 9B는 비신장병증 당뇨병 환자에 관한 것이다. Santos et al.의 연구가 최종 결합 결과의 가장 큰 비율을 차지했으며(11.8%) Ezzidi et al.의 연구가 그 뒤를 이었습니다. [2008](11.3%) 및 Dong et al. [2{34}}05] (11.5% ). 대부분의 연구에서 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선과 교차했고 일부 연구의 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선의 오른쪽에 있었습니다. 연구의 경우 잘못된 수직선 왼쪽에 95% CI의 수평선이 있었습니다. 포함된 13건의 연구 중 A군은 총 1,919명, B군은 총 1907명이었다. 두 그룹의 eNOS4ba 유전자형 분포는 이질적(χ2 =34.83, I2 =66 퍼센트, P=0.0005) 및 결합 효과 크기(다이아몬드 모양 블록) 잘못된 선을 넘었습니다(OR: 0.03; 95% CI: 0.01, 0.05). 무작위 효과 모델 분석 결과 eNOS4aa의 유전형 분포 빈도는 그룹 A에서 그룹 B보다 유의하게 높았습니다(Z=2.57, P=0.01). 도 10은 DN 환자 및 비-신증 당뇨병 환자의 eNOS4aa 유전자형 분포의 깔때기 플롯을 나타낸다. 포함된 연구의 원 대부분이 정중선에 집중되어 연구의 정확도가 비교적 높은 것으로 나타났습니다. 따라서 포함된 연구에는 출판 편향이 없었습니다.
DN 환자와 정상 대조군 간의 eNOS4bb 유전자형 분포 비교도 11은 DN 환자와 정상 대조군 사이의 eNOS4bb의 유전자형 분포의 비교를 나타낸다. 도 11A는 DN 환자에 관한 것이고, 도 11C는 정상 대조군에 관한 것이다. Ezzidi et al. 최종 결합 결과의 가장 큰 비율(18.4%)을 차지했으며 Santos et al.의 결과가 그 뒤를 이었습니다. (15.9%). 대부분의 연구에서 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선의 왼쪽에 있었고 일부 연구의 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선을 교차했습니다. 연구의 경우 잘못된 수직선 오른쪽에 95% CI의 수평선이 있었습니다.
이 비교에 포함된 8개의 연구 중 1,297명의 피험자가 그룹 A에 포함되었고 1,339명의 피험자가 그룹 C에 포함되었습니다. 두 그룹 간의 eNOS4bb 유전자형 분포는 이질적이었습니다(χ{7}}.29, I{{9 }} 퍼센트 , P{{10}}.{15}}003) 및 결합된 효과 크기(다이아몬드 블록)가 잘못된 선의 왼쪽에 있었습니다(OR: 0.67 및 95% CI: 0.56, 0.80). 무작위 효과 모델 분석은 그룹 A에서 eNOS4bb의 유전형 분포 빈도가 그룹 C에서보다 유의하게 낮음을 보여주었다(Z=3.03, P=0.002). 도 12는 DN 환자 및 정상 대조군의 eNOS4bb 유전자형 분포를 보여주는 깔때기 플롯이다. 포함된 연구의 원은 비대칭 분포를 가지고 있어 출판 편향이 있음을 나타냅니다.
DN 환자와 정상 대조군 간의 eNOS4ba 유전자형 분포 비교도 13은 유전자형 분포의 비교를 나타내고, 도 9는 DN 환자와 비신장병 환자 간의 eNOS4aa 유전자형 분포의 비교를 나타낸다. A는 당뇨병이었고신장간질 환자, B는 당뇨병 비 신 병증 환자였습니다. DN, 당뇨병성 신증.
DN 환자와 정상 대조군 사이의 eNOS4ba. 도 13A는 DN 환자에 관한 것이고, 도 13C는 정상 대조군에 관한 것이다. Ezzidi et al.의 연구가 최종 결합 결과의 가장 큰 비율을 차지했으며(57.8%) Santos et al.의 연구가 그 뒤를 이었습니다. (16.2%) 및 Rahimi et al. (10.9%). 또한, 대부분의 연구에서 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선과 교차했고, 일부 연구의 95% CI의 수평선은 잘못된 수직선의 오른쪽에 있었습니다. 연구의 경우 잘못된 수직선 왼쪽에 95% CI의 수평선이 있었습니다.
포함된 8개의 연구 중 1297명의 피험자가 그룹 A에 포함되었고 1339명의 피험자가 그룹 C에 포함되었습니다. 두 그룹 사이의 eNOS4ba 유전자형 분포에서 이질성은 발견되지 않았습니다(χ2 =10.45, I{{ 7}} 퍼센트, P=0.16) 및 결합된 효과 크기(다이아몬드 블록)는 잘못된 선의 오른쪽에 있었습니다(OR: 1.25, 95% CI: 1.04, 1.50). 고정 효과 모델은 그룹 A에서 eNOS4ba의 유전형 분포 빈도가 그룹 C에서보다 유의하게 높은 것으로 나타났습니다(Z{19}}.36, P=0.02). 도 14는 DN 환자 및 정상 대조군의 eNOS4ba 유전자형 분포를 보여주는 깔때기 플롯을 도시한다. 포함된 연구의 원이 상단 영역에 집중되어 있어 연구 정확도가 높으며 중간 선의 양쪽에 대략 대칭적인 형태로 분포되어 있어 출판 편향이 없음을 반영합니다.
DN 환자와 정상 대조군 사이의 eNOS4aa 유전자형 분포의 비교 도 15는 DN 환자와 정상 대조군 사이의 eNOS4aa 유전자형 분포의 비교를 나타낸다. 도 15A는 DN 환자에 관한 것이고, 도 15C는 정상 대조군에 관한 것이다. Ezzidi et al.의 연구가 최종 결합 결과의 가장 큰 비율(22.2%)을 차지했으며 Algenabi et al.의 연구가 그 뒤를 이었습니다. (20.3%) 및 Santos et al. (15.3%). 또한 일부 연구에서는 95% CI의 수평선이 잘못된 수직선을 교차했습니다. 일부 연구의 경우 95% CI의 수평선
잘못된 수직선의 오른쪽에 있었습니다. 연구의 경우 잘못된 수직선 왼쪽에 95% CI의 수평선이 있었습니다. 포함된 8개의 연구 중 1297명의 피험자가 그룹 A에 포함되었고 1339명의 피험자가 그룹 C에 포함되었습니다. 두 그룹의 eNOS4ba 유전자형 분포는 이질적이었습니다(χ2 =18.64, I2 =62 퍼센트, P=0.009), 결합 효과 크기(다이아몬드 블록)는 잘못된 선의 오른쪽에 있었습니다(OR: 2.64, 95% CI: 1.17, 5.96). 무작위 효과 모델 분석은 그룹 A에서 eNOS4aa의 유전형 분포 빈도가 그룹 C에서보다 유의하게 높은 것으로 나타났습니다(Z=2.34, P=0.02). 도 16은 DN 환자 및 정상 대조군의 eNOS4aa 유전자형 분포를 보여주는 깔때기 플롯을 도시한다.
당뇨병 환자는 이질적이었습니다(χ2 =36.87, I2 =67 퍼센트, P=0.0002). 더욱이, DN 환자에서 eNOS4bb 유전자형 분포의 빈도는 비신장병증 당뇨병 환자에서보다 유의하게 낮았으며(Z{7}}.19, P=0.001),신장당뇨병 환자의 간질 섬유증은 eNOS4bb 유전자형과 관련이 있습니다(28). eNOS4bb 유전자형은 암의 진행에 따라 감소했습니다.신장간질. DN 환자와 비신장병증 당뇨병 환자 사이에 eNOS4ba 유전자형 분포의 빈도에는 뚜렷한 차이가 없었으며(Z=1.45, P{4}}.15), 이는 eNOS4ba 유전자형 분포가 다음과 같았음을 시사합니다. 의 과정과 관련이 없음신장DN의 간질 섬유증(29). DN에서 eNOS4aa 유전자형 분포의 빈도신장간질 환자는 비신장병 당뇨병 환자보다 유의하게 더 많았으며(Z{1}}.57, P{3}}.01)신장간질 섬유증.
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DN 환자와 정상 대조군 간의 비교에서 DN 환자와 정상 대조군 간의 eNOS4bb 유전자형 분포는 이질적이었습니다(χ2 =27.29, I2 =74 퍼센트, P=0.0003 ). 또한 DN 환자에서 eNOS4bb의 유전형 분포 빈도는 정상 대조군(Z{7}}.03, P{9}}.002)보다 유의하게 낮았으며 이는 위의 결과와 일치함을 나타냅니다. eNOS4bb 유전자형은 DN 발달에 중요한 역할을 하며, DN 발달에 따라 감소한다.신장병(30). DN 환자와 정상 대조군 사이의 eNOS4ba 유전자형 분포에서 이질성은 발견되지 않았지만(χ2 =10.45, I2 =33 퍼센트, P=0.16), DN에서의 분포는 환자는 정상 대조군보다 유의하게 높았습니다(Z=2.36, P{9}}.02). 이 결과는 당뇨병 환자에서 신증이 발생함에 따라 eNOS4ba의 유전자형이 증가하는 경향을 나타냄을 시사하였다. 따라서 eNOS4ba 유전자형은 DN 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다. eNOS4ba 유전자형 분포의 빈도가 높을수록 DN의 확률이 높아집니다(31). DN 환자에서 eNOS4ba의 유전형 분포 빈도는 정상 대조군(Z{16}}.34, P{18}}.02)보다 유의하게 높았으며, 이는 eNOS4aa 유전형이 DN에 더 큰 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.
결론
본 연구에서는 eNOS 4b/a 유전적 다형성과 DN의 발생과의 관계를 메타분석을 통해 탐색하였다. 그러나 메타분석은 다양한 교란요인의 영향으로 한계가 있다. 분석을 위해 선택한 기사는 모두 생존 편향을 도입한 사례 대조 연구였습니다. 또한 DN 환자의 생존 기간은 상대적으로 짧고 위험 유전자를 보유한 많은 환자는 연구에 포함되지 않았을 수 있으므로 결합 효과 크기를 크게 줄일 수 있습니다. 향후 당뇨병 환자에 대한 추적조사를 통해 당뇨병 발생 여부를 규명해야 할 것이다.신장당뇨병 환자의 간질 섬유증, 메타 분석의 결과를 추가로. 요약하면, eNOS 4b/a 유전자형 다형성은 DN과 밀접한 관련이 있습니다.
