AKI는 일부 환자의 장기 EGFR 감소 속도를 지연시킬 수 있습니다.

급성신장손상(AKI)은 단기간에 신장 기능이 급격하게 저하되는 것을 특징으로 하는 흔하고 심각한 질병입니다. 많은 연구에서 AKI와 만성 신장 질환(CKD)이 상호 위험 요소임을 보여주었습니다. 그러나 AKI 후 환자의 장기 신기능에 대한 데이터는 부족하고 상충됩니다. 일부 연구에서는 AKI 발생 후 환자의 추정 사구체여과율(eGFR) 감소 속도가 빨라지는 것으로 나타난 반면, 미국의 코호트 연구에서는 AKI가 AKI의 감소 속도에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다. eGFR. 다른 연구에서는 환자의 임상 조건(예: 근육량)을 조정한 후 환자의 eGFR 수치가 실제로 증가한 것으로 나타났습니다.

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2022년 11월 18일, CKJ는 AKI 환자의 신기능 장기 예후가 AKI 이전 환자의 신기능과 밀접한 관련이 있음을 나타내는 덴마크 국가 연구를 발표했습니다. 요컨대, 환자가 AKI를 처음으로 가진 경우 eGFR의 감소율은 기본 eGFR에 따라 달라집니다. 베이스라인 eGFR 환자의 경우<60ml/min/1.73㎡, the decline rate of eGFR after AKI is lower than that before AKI.

연구 계획

이것은 AKI가 발생한 후 환자의 신장 기능의 장기적인 변화를 평가하기 위해 460만 명의 성인 덴마크 거주자를 포함한 덴마크 국가 의료 시스템의 데이터를 사용하는 덴마크의 국가 코호트 연구입니다. 포함 기준은 AKI 환자로, AKI 발생 전 7일 이내에 크레아티닌 수치를 3회 이상 측정하였다. 제외 기준은 ① 베이스라인에서 신부전이 있는 환자(eGFR<15ml/min/1.73㎡ or receiving renal replacement therapy); ② patients who died during hospitalization and within 90 days of AKI. Patients were divided into two cohorts according to baseline eGFR, namely patients ≥60 or <60ml/min/1.73㎡.

본 연구에서 AKI의 정의는 KDIGO 기준에 따른다. ② 지난 7일 동안 1.5배 이상 증가한 혈청 크레아티닌의 최저값; ③ 기준 시간과 비교하여 1.5 이상의 혈청 크레아티닌의 상대적 증가. 이 연구는 AKI 환자의 소변 배출량을 계산하지 않았습니다.

환자들은 최초 혈중 크레아티닌 측정부터 신부전 발생 및 사망까지 추적관찰을 진행하였으며, 2018년 12월 31일에 추적관찰을 종료하였다.

1차 종료점은 eGFR 수준 및 기울기를 포함하여 AKI 전후 시간 경과에 따른 eGFR의 변화였습니다.

연구결과

연구에 적합한 총 98,072명의 AKI 환자가 포함되었으며, 이 중 64,805명(66%)은 베이스라인 eGFR이 60ml/min/1.73㎡ 이상이었고 33,267명(34%)은 eGFR을 보였습니다.<60ml/min/1.73㎡. It is worth noting that the 1-year mortality rate of the patients in this study was only 3%.

베이스라인 eGFR이 60ml/min/1.73㎡ 이상인 환자의 연령 중앙값은 68세(IQR: 58-77)였으며, 1/3은 여성이었고 중앙 eGFR은 87ml/min/1.73㎡였습니다. (IQR: 74-100). AKI가 처음 발생하기 전 외래 혈청 크레아티닌 검사 횟수 중앙값은 8회(IQR: 5-13), 추적관찰 기간 중앙값은 3.2년(IQR: 2.1-4.7)이었다. .

베이스라인 eGFR 환자의 평균 연령<60 ml/min/1.73㎡ was 76 years old (IQR: 70-83), 3/4 were female, and the median eGFR was 46ml/min/1.73㎡ (IQR: 36-53). Before the first occurrence of AKI, the median number of outpatient serum creatinine tests was 9 (IQR: 6-16), and the median follow-up time was 2.8 years (IQR: 1.8-4.3).

두 코호트 모두 AKI 발생 이전에는 eGFR이 감소하는 상태였고, AKI 발생 이후에는 eGFR이 급격히 감소한 후 호전되었으나 어느 쪽도 AKI 발생 이전 수준으로 회복되지 않았다(Fig. 1). 베이스라인 eGFR이 60ml/min/1.73㎡ 이상인 환자에서 AKI 전후의 중간 eGFR 차이는 -5.6 ml/min/1.73㎡(IQR: -16.1~1.8 ), AKI 전후 eGFR 기울기 차이는 -0.4 ml/min/1.73 ㎡/year(IQR: -5.5~4.4), 즉 AKI 발생 후 eGFR 감소가 더 빠르다. .

eGFR 환자의 경우<60 ml/min/1.73㎡, the median difference of eGFR absolute level before and after AKI was -2.2ml/min/1.73㎡ (IQR: -9.2~4.3), and the difference of eGFR slope before and after AKI was 1.5ml /min/1.73㎡/year (IQR: -2.9~6.5), that is, eGFR declines more slowly after AKI occurs.

논의하다

환자의 베이스라인 eGFR 수치와 상관없이 AKI 후 90일이 지난 후에도 환자의 eGFR은 AKI 이전 수치로 돌아오지 않았지만, 베이스라인 eGFR을 가진 환자의 경우<60ml/min/1.73㎡, the decline rate of AKI and eGFR decreased. slow correlation. Previous studies have not found this to be the case.

그러나 연구 결과의 이유는 다음 두 가지 상황과 관련이 있을 수 있습니다. ① AKI 발생 후 90일 이내에 환자가 사망하지 않았습니다. 이전 연구에서는 처음으로 AKI 환자의 1-년 사망률이 33%인 것으로 나타났지만 이 연구에서는 3%에 불과했습니다. 연구진은 이러한 상황이 입원 중 사망한 환자와 AKI 발생 후 90일 이내에 사망한 환자를 배제한 것과 관련이 있다고 보고 있다. ② 기존 연구에서 AKI 환자에 대한 정의도 본 연구와 다르다. 이전 연구에 포함된 환자의 데이터는 상세하지 않으며, AKI 발생 전 7일 이내에 혈중 크레아티닌이 여러 번 검출된 데이터는 거의 없습니다. 위의 두 가지 이유가 본 연구 결과와 기존 연구 결과의 차이에 중요한 요인이 될 수 있다.

요컨대 전통적인 개념은 AKI가 단기적인 영향으로 단기간에 환자의 신장 기능을 급격히 저하시키고 환자의 사망 위험을 높이는 것입니다. 그러나이 연구는 AKI가 환자에게 장기적인 영향을 미치고 개인차를 나타낼 수 있음을 시사합니다. 이것은 의사가 AKI 생존자를 관리하는 데 도움이 되고 궁극적인 예후에 기여할 것입니다.

자세한 내용:ali.ma@wecistanche.com