기억 재구성 및 재발의 알코올 관련 전사 역학 파트 3

DESeq2[58]를 사용하여 우리는 DH에서 발현 수준이 크게 변경된 44개 유전자 세트를 식별했으며, 34개 유전자는 상향 조절되고 10개 유전자는 하향 조절되었습니다(Padj< 0.05; Fig. 5C, D and Table S2).

최근 몇 년 동안 연구자들은 유전자가 인간의 건강과 발달에 중요한 영향을 미친다는 사실을 발견했습니다. 그 중 유전자 하향조절은 암, 불안장애, 우울증 등 많은 건강 문제와 관련이 있다. 동시에 유전자 하향조절이 사람의 기억력에 영향을 미칠 수 있다는 연구도 있다.

그러나 인간은 적응력이 강하고 다양한 방법을 통해 유전자 발현 수준을 향상시켜 기억력과 인지능력을 향상시킬 수 있다는 점도 보아야 한다.

첫째, 좋은 건강을 유지하면 유전자 하향조절 가능성을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 여기에는 건강한 식습관을 유지하고 흡연, 음주 등 건강에 해로운 생활 방식을 피하는 것이 포함됩니다. 또한 규칙적인 신체 활동과 적절한 정신 훈련은 기억력을 향상시키고 인지 능력을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.

둘째, 긍정적인 감정 상태를 유지하는 것도 유전자 발현에 긍정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 연구에 따르면 긍정적인 감정 상태는 스트레스를 줄이고, 우울증 증상을 완화하며, 기억력과 사고 능력을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.

또한, 일상생활 속 작은 습관도 유전자 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 연구에 따르면 적절한 양의 수면과 자연 환경에 대한 노출이 모두 유전자 발현을 촉진할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 그러므로 우리는 생활 방식과 습관을 바꾸면 기억력과 인지 능력을 향상시킬 수 있습니다.

즉, 인간의 기억력과 인지능력은 활동적인 생활방식과 건강한 습관을 통해 지속적으로 향상되고 유지될 수 있습니다. 유전자 하향조절이 우리 삶에 다소 부정적인 영향을 미칠 수도 있지만, 우리가 적극적으로 대응한다면 우리는 건강, 장수, 행복을 향한 길로 꾸준하게 나아갈 수 있습니다. 기억력 향상이 필요하다고 볼 수 있는데, 시스탄체 데저티콜라는 기억력 향상이라는 독특한 효능이 많은 중국 전통 약재이기 때문에 기억력을 크게 향상시킬 수 있습니다. 다진 고기의 효능은 산, 다당류, 플라보노이드 등 다양한 활성 성분에서 비롯됩니다. 이러한 성분은 다양한 방식으로 뇌 건강을 증진할 수 있습니다.

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우리는 또한 mPFC에서 9개 유전자의 발현이 크게 변경되었음을 발견했습니다(3개는 상향 조절되었고 6개는 하향 조절되었습니다). 이들 유전자 중 어느 것도 변형된 발현을 보이는 DH 유전자와 중복되지 않았습니다(그림 5C).

그런 다음 이전에 기억 및/또는 중독 연구에 연루된 유전자에 중점을 두었습니다. 따라서 우리는 알코올 기억 후 5개 시점에 다른 동물 배치에서 수집한 뇌 샘플의 정량적 역전사 중합 효소 연쇄 반응(qRT-PCR) 분석을 수행하여 RNA-seq로 검출된 관심 유전자의 검색 후 발현 변화를 평가했습니다. 검색. 전반적으로 우리는 DH에서 10개의 유전자와 mPFC에서 2개의 유전자를 테스트했습니다(표 S2).

우리는 알코올 기억 회수가 Adcy8(아데닐레이트 사이클라제 8을 코딩함) 및 Slc8a3(용질 운반체 패밀리 8(나트륨/칼슘교환제), 멤버 3을 코딩함)의 mRNA 발현을 하향조절하고, Neto1(뉴로필린(NRP)을 코딩함)의 하향조절을 유도한다는 것을 발견했습니다. mPFC에서 Fkbp5 발현(FK506 결합 단백질 5를 코딩)의 상향 조절뿐만 아니라 DH에서의 톨로이드(TLL) 유사 1) 발현(그림 5E-G).

이전 qRT-PCR 결과(그림 2)와 일치하여 Arc 및 Egr1 발현은 DHand mPFC 및 RNA-seq(표 S2)에서 메모리 검색에 의한 상향 조절 경향을 보여주었습니다. 마지막으로, 최신 참조 게놈인 mm10을 사용하여 매우 유사한 결과를 얻었습니다(그림 S6).

다음으로 우리는 알코올 기억 검색 시 변경된 것으로 밝혀진 특정 유전자의 발현이 Arc 및 Egr1 mRNA 발현의 일반적인 상향 조절과 같은 비알코올, 자당 관련 기억의 검색에 영향을 받는지 여부를 테스트했습니다(그림 6A, B).

그림 6C-F에서 볼 수 있듯이 Adcy8, Slc8a3, Neto1 및 Fkbp5 mRNA 발현은 수크로스 기억 검색에 의해 영향을 받지 않았지만, Neto1 mRNA의 발현 증가 경향은 수크로스 기억 검색 10분 후에 나타났습니다. 알코올 기억 회복에 의해 유도된 mRNA 발현 감소.

요약하자면, 이러한 실험은 알코올 기억 검색에 의해 촉발된 독특한 전사 역학을 확인했는데, 이는 자연적 보상에 대한 기억, 즉 자당 관련 기억에는 일반적이지 않습니다.

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논의

우리는 여기서 알코올 관련 기억의 재통합에는 새로운 유전자 전사가 필요하며 알코올 기억 검색 후 전사를 억제함으로써 알코올 추구가 중단될 수 있음을 보여줍니다.

중요한 것은, 우리의 연구 결과는 일부 유전자의 변형된 발현이 여러 유형의 기억을 재통합하는 공통 메커니즘일 가능성이 높지만 알코올 관련 기억의 처리 또한 독특한 전사 프로필을 특징으로 한다는 점을 시사합니다.

우리는 알코올 기억 또는 자연적 보상(자당)과 관련된 기억의 검색이 DH 및 mPFC에서 IEG Arc 및 Egr1의 mRNA 발현의 유사한 증가를 유발한다는 것을 발견했습니다.

대조적으로, RNA-seq 분석에서는 발현이 알코올 검색에 의해 선택적으로 변경되었지만 자당 보상 기억에 의해 변경되지 않은 유전자 하위 집합(DH의 Adcy8, Slc8a3 및 Neto1, PFC의 Fkbp5)이 밝혀졌습니다. -재발을 유발하는 관련 기억은 선택적으로 파괴하도록 표적화할 수 있는 독특한 분자 메커니즘을 가지고 있습니다.

우리는 알코올 기억 검색 직후 ARC의 하향 조절이 알코올 추구(알코올 CPP의 발현)를 폐지한다는 것을 보여 주며, 이는 알코올 기억의 재구성에서 해마 ARC 발현의 중요한 역할을 나타냅니다. Arc는 aCREB에 의해 조절되는 IEG이며 신경 활동에 의해 빠르게 유도되며 시냅스 가소성을 조절하고 기억 형성을 중재하는 것으로 알려져 있습니다[56].

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우리는 이전에 쥐 자가 투여 패러다임에서 ARC 단백질 합성을 제어하는 번역 기계의 억제가 알코올 기억 재구성을 방해하고 알코올 추구 및 음주의 재발을 방지한다는 것을 보여주었습니다[5]. 실제로 Arc는 약물[5, 13, 22] 및 공포[46, 47] 관련 기억을 재구성하는 핵심 역할을 하는 것으로 설명되었습니다.

우리는 Arc mRNA 발현이 알코올 기억 회복 후 30분에 최고조에 이르렀고, 다음 30분 이내에 기본 수준으로 돌아온 다음, ARC 단백질 수준이 일시적으로 증가하여 기억 회복 후 1시간에 최고치를 기록한다는 것을 발견했습니다.

이러한 일시적인 ARC역학은 알코올 기억 검색이 빠른 mRNA [59] 및 단백질 [60] 분해를 유도함을 의미합니다. 따라서 우리는 기억 검색 후 3시간이나 9시간이 아니라 ARC의 표현을 1시간 동안 중단했을 때 알코올 기억 재통합이 중단되었음을 발견했습니다.

메모리 검색이 실패한 후 5~6시간 동안 수행된 조작이 목표 행동에 영향을 미치지 않기 때문에 "재통합 창"은 ~5~6시간 동안 지속되는 것으로 받아들여집니다[7, 10, 11]. 따라서 우리의 결과는 적어도 메모리 재안정화를 위해 ARC 단백질 발현 상향 조절이 필요한 경우 재구성 창이 5시간보다 좁을 수 있음을 시사합니다.

이 발견은 검색 후 기억 불안정의 지속 기간이 관심 있는 조작 및 분자 사건에 따라 실험 설정에서 다양하다는 생각을 강조합니다.

우리는 알코올 기억 재구성에서 ARC의 인과적 역할을 DH로 국한시켰지만, 이전에 상황별 약물 기억의 재구성에 연루된 뇌 영역[39, 40, 48, 50], Arc 및 Egr1 mRNA 발현도 mPFC에서 상향 조절되었습니다.

전변연부 및 변연하 전전두엽 소구역 모두 약물 기억 재통합에 연루되어 있으며[33, 34], 이는 mPFC가 재통합 메커니즘을 통해 알코올 탐색을 조절하는 후보 뇌 영역임을 시사합니다.

우리의 현재 발견은 조작적 알코올 자가 투여 절차에서 알코올 기억 검색 후 이 뇌 영역에서 상향 조절된 ARC 단백질 수준에 대한 이전 관찰과 일치합니다[5].

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