모체 기생충 감염에서 변경된 자손 면역
Apr 13, 2023
리사 C. 깁스와 케케 C. 페어팩스
임신 중 산모의 감염은 자손의 면역 체계의 발달과 기능을 변경하여 일반적인 소아 감염 및 예방 접종에 대한 부적절한 면역 반응을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 이 분야는 확장되고 있지만 산모의 기생충 감염에 대한 연구는 여전히 부족합니다. 가임 연령의 수백만 명의 여성이 현재 기생충 감염 위험에 처해 있는 반면, 만성적으로 감염된 많은 임산부는 부분적으로 자원 부족과 알 수 없는 불리한 태아 발달 결과에 대한 두려움 때문에 대량 약물 투여에서 제외됩니다.
배아 발달 동안 면역 체계도 단계적으로 발달합니다. 처음에는 배아에 원시 조혈 줄기 세포 및 단핵구와 같은 몇 가지 원시 면역 세포가 있습니다. 배아가 발달함에 따라 이 세포는 림프구(B 세포 및 T 세포 포함), 대식세포, 자연 살해 세포, 수지상 세포 등을 포함하여 다양한 유형의 면역 세포로 분화됩니다.
이러한 관점에서 우리의 면역력의 중요성은 일상생활에서도 중요합니다. 예를 들어, cistanche식이 보조제는 면역력을 향상시킬 수 있습니다. Cistanche에는 신체의 면역 기능을 향상시킬 수 있는 다당류, 황색 톤, 생물학적 감소 등과 같은 다양한 활성 성분이 포함되어 있습니다. 일반적으로 우리는 또한 균형 잡힌 영양에 주의를 기울여야 합니다. 균형 잡힌 식단은 신체의 면역 세포의 형성과 기능에 유익한 비타민, 미네랄 및 단백질과 같은 충분한 영양소를 신체가 얻도록 보장할 수 있습니다. 음식의 합리적인 조합과 식이 섬유 및 식이 식물 화학 물질의 섭취 증가는 신체의 면역력을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
사하라 사막 이남 아프리카와 같은 다발성 기생충 감염이 유행하는 지역에서는 풍토병이 아닌 지역에 비해 유아기 동안 다양한 감염에 대한 이환율과 사망률이 증가합니다. 다양한 기생충 종 사이의 유사한 면역 조절 효과를 뒷받침하는 증거에도 불구하고 모체 감염이 자손 면역을 재프로그래밍하는 방법에 대한 명확한 기계론적 이해는 없습니다. 이 간략한 리뷰는 선택된 모계 기생충 감염이 자손 면역에 미치는 영향을 비교할 것입니다. 면역학 저널, 2022, 208: 221 226.
임신 중 산모의 면역 체계는 태아의 생명을 유지하고 산모와 태아를 감염으로부터 보호하기 위해 정확하고 균형 잡힌 변화를 만들어야 합니다(1). 모체 감염과 같이 이 균형이 깨지면 자손의 발달이 지연되고 자손 면역이 평생 동안 부정적인 영향을 받을 수 있습니다(2). 보다 구체적으로, 태반에서 사이토카인 환경의 조절 장애는 항상성을 유지하고 태아 생존을 촉진하기 위해 신중한 사이토카인 균형이 필요하기 때문에(3) 유산 및 조산에 기여하는 것으로 생각됩니다(4).
산모 감염 분야에 대한 새로운 관심이 있었지만 대부분의 연구는 바이러스 및 세균 감염에 초점을 맞추고 있습니다. 이것은 1960년대 후반부터 모체 기생충 감염으로 인한 면역 조절의 증거가 있었음에도 불구하고 자손 발달 및 면역에 대한 모체 기생충 감염의 영향에 대한 지식의 격차로 이어졌습니다(5).
수백만 명의 여성이 기생충 감염 위험에 처해 있습니다. 약 6억 6,800만 명의 가임 여성이 현재 토양 매개 기생충에 감염될 위험이 있으며(6) 매년 3천만 건의 임신이 말라리아 유행 지역에서 발생합니다(7). 이러한 풍토병 지역은 또한 영아 사망률과 5세 이전의 사망률이 증가했습니다(8).
깨끗한 물에 대한 접근성, 부모의 문해력, 국민 총소득(8, 9)과 같은 많은 변수가 아동 사망률에 영향을 미칠 수 있지만, 산모의 기생충 감염은 조산(10, 11), 사산의 위험 증가와 관련이 있습니다. (11, 12) 및 자연 유산(13, 14). 면역 세포 및 사이토카인 빈도를 측정하는 추가 연구에서 제대혈에서 면역 감작(15, 16), 백신 효능 감소(17,19), 이차 기생충 감염에 대한 감수성 증가(20, 21)의 증거가 발견되었습니다.
현재, 모체 감염이 자손 면역에 장기간 지속되는 변화를 유발하는 방법에 대한 명확한 기계론적 이해는 없지만, 모체 기생충 감염의 결과로 변경된 자손 면역에 대한 이 간략한 검토는 선택된 모체 기생충 감염 모델 사이의 자손 면역의 유사성을 노출하기를 희망합니다. 이 검토를 위해 선택한 모델은 모체 염증이 자손 면역에 미치는 영향에 대한 기계론적 이해를 설명하기 위해 모체 감염에 대한 가장 큰 역학 문헌을 가진 기생충 부류를 나타냅니다.
산모 감염: 원생동물 및 선천성 감염
원생동물은 단세포 기생 진핵생물로(22) 매년 100만 명 이상을 사망에 이르게 합니다(23). 말라리아, 리슈만편모충증, 톡소플라즈마증과 같은 원생동물에 의한 산모의 감염은 자궁 내에서 또는 분만 중에 산모에서 자손으로의 수직 감염으로 인해 선천성 감염으로 나타날 수 있습니다(24). 임신 중 원생 동물 감염은 일반적으로 저체중 출생을 유발하며 자연 유산 및 사산의 위험이 증가합니다.
자손 면역 측면에서 모체 원충 감염은 IFN-g 생산을 하향 조절하여 T 세포 하위 집합의 기능을 감소시켜 Th2 반응 편향을 유발함으로써 자손 면역을 감소시킬 수 있습니다(25). 모체 감염에서 선천성 원충 감염으로의 전파 속도는 현재 불분명합니다. Plasmodium에 감염된 RBC가 태반 융모간 공간에 축적되는 태반 말라리아에 대한 연구(26)에 따르면 선천성 말라리아의 비율 또는 감염된 RBC가 제대혈에 침투할 때 말라리아에 감염된 산모의 3%에서 34%, 임신 3개월, 지리적 지역, 산모의 기생충혈증 및 변형체 변종(27 29)에 따라 얼마나 많은 어린이가 선천성 말라리아에 영향을 받는지 명확하지 않습니다.
한편, 선천성 톡소플라스마증의 위험은 임신이 2%에서 54%(30)로 진행됨에 따라 증가하는 반면, 송곳니 레슈마니아증의 전파율은 72%(31)까지 높을 수 있습니다. 모체 또는 태반 감염에서 선천성 감염으로의 전환은 모체에서 태아로의 세포 이동 및 혈액 순환 증가와 같은 모체 요인에 의해 부분적으로 조절되는 것으로 생각되지만(27, 28), 전염 및 전환율의 이질성으로 인해 무엇을 결정하기가 어렵습니다. 요인은 특히 이 전송을 조절합니다.
인간에게 가장 큰 영향을 미치는 원생동물인 말라리아(32)는 모기를 매개로 하며 종종 주기적인 독감 유사 증상을 유발합니다(33). 말라리아에 대한 약물 치료 옵션이 있지만 시간이 지남에 따라 효능이 떨어지고(34) 임신 초기에는 복용하지 않는 것이 좋습니다(35). 제한된 검사 및 치료 자원(36)과 함께 임신 중 말라리아 감염 또는 산모 말라리아는 말라리아 유행 지역에서 임신의 25%에 영향을 미칩니다(37).
임신 중 말라리아 감염은 높은 유산율, 조산, 저체중아 출산 및 신생아 사망을 유발하는 것으로 알려져 있습니다(11). 선천성 말라리아는 신생아에서 자연적으로 제거되거나 산모의 Abs가 약해지기 시작하는 출생 후 최대 3개월까지 임상 질환으로 전환될 수 있습니다(11, 38, 39). 인간 연구에 따르면 모체 말라리아 동안 IL-10 수준이 증가하는 반면 TNF-a, TGF-b 및 IFN-g 수준은 말초혈액과 태반에서 더 낮습니다(40, 41). 유아기 동안 어머니의 말라리아는 어머니의 기생충에 따라 말라리아에 대한 자손의 감수성에 영향을 미칠 수 있습니다.
특히, 산모의 기생충혈증이 낮으면 심하게 감염된 산모에 비해 유아기에 말라리아가 발병할 위험이 증가하여(42, 43), 신생아에서 높은 수준의 보호 모계 Ab 전달의 중요성을 강조합니다. 또한, 말라리아 특이적 Ab 및 파상풍과 같은 예방접종에 의해 유도된 Ab의 전이는 태반 말라리아 동안 감소합니다(44, 45).
저체중아 및 조산과 관련된 또 다른 선천성 원충 감염은 톡소플라스마증입니다(46). 임상 증상은 열과 황달에서 소두증과 인지 장애의 위험 증가에 이르기까지 다양합니다(46-48). 출생 후 10년까지 발생할 수 있는 안구 병변이 있는 어린이와 Toxoplasma gondii에 감염된 산모에게서 태어난 어린이의 24%에서(30, 49) 전염증성 단핵구 및 NK T 세포의 확장이 있습니다. 활성화된 B 세포의 증가(50). 선천성 톡소플라스마증이 있는 어린이는 후천적이고 무증상인 사람보다 TNF-a 및 IL-1 수치가 더 높고, IL-12 생산이 낮으며, 높은 수치는 감염 저항성과 관련이 있습니다(51). 만성 톡소플라스마증 동안, TNF는 면역 반응의 중요한 특징이며, 숙주를 사망으로부터 보호합니다(52). 이는 선천적으로 감염된 개인이 톡소플라즈마증 감염에 대해 과민 반응을 일으켜 만성 질환을 유발함을 시사합니다.
산모 감염: 기생충 및 산모 감염
연충은 현재 전 세계적으로 15억 명을 감염시키는 기생충(53)입니다(54). 지름이 100~350mm인 성충의 크기 때문에(55), 입구의 최대 크기가 250nm(56)인 태반 장벽을 통과할 수 없습니다. 선천성 감염은 일반적으로 발생하지 않지만 모계 연충 감염은 여전히 저체중아(57)와 사산(58)을 유발하고 1세 때 인지 기능 저하와 관련이 있습니다(59). 새끼 면역에 대한 모체 연충 감염의 전반적인 영향에는 IgE, IL-8, IL-6, IL-10 및 TNF-a의 증가된 수준이 포함됩니다(60, 61). 가장 흔한 연충 감염은 Ascaris 및 십이지장충, 모기 매개 림프 사상충 및 수인성 흡혈충 주혈흡충증(62)과 같은 토양 전파 장내 연충이며, 이들 모두는 다음과 같은 모체 감염을 유발하는 것으로 나타났습니다. 자손의 면역을 조절합니다.
모체 림프 사상충증은 순환하는 사상충 Ag와 같은 사상충 Ag의 태반 경유 이동에 의해 유발되는 현상인 bancroftian 사상충증에 대한 유아기 감수성을 증가시키는 것으로 나타났습니다(63, 64). utero filarial Ag에서 전이는 제대혈 IL-10 수준의 증가와 IFN-g 수준의 감소와 관련이 있으며(63), 특허 성인 감염을 반영하는 Ag 특정 T 세포 반응의 발달과 관련이 있습니다. 65). 이 증가된 사이토카인 생산은 어린 시절까지 지속되며 별도의 연구에서는 Wuchereria bancrofti 감염에 대한 감수성 증가와 관련이 있었으며(20), 이는 자궁에서 프라이밍된 이 면역 조절이 오래 지속되는 효과가 있음을 시사합니다. 이 장기 조절의 기초가 될 수 있는 세포 메커니즘 중 하나는 조절 T 세포(Tregs) 발달의 증가입니다. 실제로 최근 연구에서는 제대혈과 유아기 모두에서 IL-10을 생성하는 Treg가 현저하게 증가한다는 사실을 발견했습니다(66).
산모의 회충증에서 출생 시 혈장 IL-10의 증가는 내성 효과를 유도하여 후속 회충 감염에 대한 감수성 증가와 관련이 있습니다(67). 모체 회충증 동안 기생충 Ag에 대한 저용량 노출로 인한 IgE 수치 증가는 알레르기 및 알레르기성 천식 비율 증가와 관련이 있습니다(68, 69). 또한 Ascaris에 감염된 산모의 제대혈은 Ascaris Ag 자극에 대한 반응으로 IFN-g 및 IL4 발현 CD41 T 세포의 빈도가 높으며 이는 이러한 면역 조절이 자궁에서 발생함을 나타냅니다(15).
모체 사상충증과 유사하게 모체 주혈흡충증은 신생아 T 세포를 민감하게 만들어 IL-5, IL-10 및 IFN-g의 Ag 특이 생산을 유도하는 것으로 나타났습니다(65). 모체 주혈흡충증에 대해 가장 많이 연구된 결과는 B형 간염(70), Calmette-Gu Erin 간균(71) 및 홍역 백신(18)에서 관찰된 백신 효능 감소입니다. 제대혈에서 IL-10의 상승된 수준은 산모의 주혈흡충증에서 감소된 백신 효능의 바이오마커입니다(72).
특정 메커니즘이 이러한 변화에 기인한 것은 아니지만 최근 연구에 따르면 주혈흡충에 감염된 어미에서 태어난 새끼 쥐의 IL-4 유전자좌에서 H4 아세틸화가 감소하는 것으로 나타났습니다(73). 적어도 마우스 모델에서는 자손 면역을 변화시킬 수 있는 오래 지속되는 후생유전학적 변화가 있습니다. 또한 만성적으로 감염된 모체의 쥐 새끼는 EBF1 및 JUN/JUNB 경로와 같은 주요 세포 주기 및 B 세포 정체성 유전자의 전사 변화와 관련된 B 세포의 낮은 빈도 및 손상된 증식을 포함하여 체액성 면역 반응이 손상된 것으로 나타났습니다. , 낮은 백신 유발 체액성 면역으로 이어집니다(74). 종합하면, 이러한 데이터는 모체 필라리아증과 유사하게 모체 주혈흡충증에 의해 유도된 자손 면역조절이 유년기까지 오래 지속될 수 있음을 시사하며, 만소니 주혈흡충에서 태어난 어린이의 경우 항홍역 Ab가 2세에 억제된 상태로 남아 있음을 입증한 최근 연구에 의해 가능성이 강화되었습니다. 감염된 어머니(18). 또한 주혈흡충증에 후속 감염되는 동안 감염된 어미에게서 태어난 쥐 새끼는 감염에 대한 내성이 증가한 것으로 나타났습니다(5, 75).
이것은 인간에서 확증되지 않았지만, 모체 주혈흡충증(76) 동안 제대혈에서 주혈흡충 특이 IgE 및 증가된 순진하고 낮은 친화도 B 세포가 있는 것으로 나타났으며, 이는 면역 체계의 B 세포 팔의 감작을 나타냅니다. 주혈흡충에. 임신 중 치료가 최근 승인되었지만(77), 회충의 26%가 권장 약물 치료 과정에서 생존하여 효능이 이전에 생각했던 것보다 낮거나 약물 내성 분리체가 있음을 시사합니다(78).
더욱이 임신 중 토양 전염성 기생충이나 주혈흡충증에 대한 구충제 치료는 자손 백신 반응에 도움이 되지 않거나 빈혈을 개선하는 것으로 보이지 않으며(79) 가장 초기에 발병하는 알레르기 질환 중 하나인 유아 습진을 증가시킵니다(80). 흥미롭게도 산모의 구충제 치료 후 알레르기 질환의 증가는 십이지장충 및 회충에 감염된 산모에서 알벤다졸을 사용한 산모 치료에서도 발견되었습니다(81). 알레르기 질환과의 이러한 연관성은 모계 주혈흡충증이 IFN-g 의존적 방식으로 알레르기성 기도 질환의 발병으로부터 보호하는 쥐 모델에서 기계적으로 조사되었습니다(82). 이러한 데이터는 모체 감염에 의해 각인된 면역의 일부 변화가 면역학적으로 유익할 수 있으며 모체 구충제 치료가 자손에게 명확한 이점을 제공하지 않을 수 있으므로 치료 정책에 대한 추가 연구가 필요함을 시사합니다.
결론
임신 중 기생충 감염은 산모와 태아 모두에게 해로울 수 있습니다. 기생충 감염의 산모 결과에는 빈혈(83, 84)이 포함되며, 이는 저체중 출생(85) 및 사산 위험 증가(86)로 이어질 수 있습니다. 흥미롭게도, 사산의 위험 증가는 백인이 아닌 인구에서 산모의 기생충 감염과 강하게 연관되지 않았습니다(86 88). 이것은 산모의 감염이 저체중아로 이어지는 산모의 빈혈을 유발할 수 있지만 아프리카 코호트에서 사산의 위험을 증가시키지 않으며 다른 산모의 감염 모델에서 볼 수 있는 것처럼 산모의 염증과 감염의 결과일 수 있다는 결론으로 이어집니다. 89-91).
자손의 경우 모체 및 선천성 기생충 감염으로 인해 제대혈의 면역 세포에 대한 활성화 마커가 증가합니다. 산모 및 선천성 감염에서 변형되는 주요 사이토카인 및 케모카인은 IL-1, IL-4, IL-12, TNF-a 및 IFN-g입니다. 이러한 변화는 임신하지 않은 개체에서 이러한 기생충에 대한 면역 반응의 다양성과 유사하게 기생충 감염 사이에서 일관성이 없습니다(그림 1). 이는 감염 단계와 질병의 중증도에 따라 Th1에서 Th2까지 다양할 수 있는 기생충 감염에 대한 면역 반응의 복잡성 때문에(92), 기생충의 면역 체계에 대한 장기간 지속되는 영향을 시사합니다. 자손은 다양할 가능성이 높으며 출생 시 감지되지 않을 수 있습니다.
논의된 바와 같이 제대혈에서 IL-6 및 IL-10의 정상 상태 사이토카인 수준이 증가하는 것으로 보이며(그림 1), 둘 다 종종 항상성을 회복하기 위한 노력으로 분비됩니다. 염증 후(93), 이는 기생충에 감염된 어머니에게서 태어난 어린이가 출생 시 염증성 항정 상태 면역을 변경했음을 나타냅니다. IL-6은 유산과 관련된 증가된 수준으로 배아 이식 및 태반 발달에 중요하며(94), 감염된 여성의 태아 손실 및 성장 제한에서 이 사이토카인의 기계론적 역할을 제안합니다.
더 중요한 것은 IL-6이 다른 산모 염증 모델(95-97)에서 증가하는 반면 IL-10는 산모의 바이러스 및 세균 감염이 있는 여성의 신생아와 상동성 성인 감염({ {삼}}). 이것은 IL-6이 Ag와 무관한 산모/태아 염증 반응에서 역할을 할 수 있지만 자손에 의해 생성될 가능성이 있는 제대혈의 IL-10은 유형에 따라 다르다는 것을 나타냅니다. 산모 감염/염증의 원인이며 Ag에 의해 구동됩니다. 특히 IL-6 및 IL-10에서 이러한 사이토카인 변화로 인해 이러한 자손이 종종 다중 감염에 대한 감수성이 증가한다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. IL-6 과발현은 바이러스 및 기생충 병원체에 유리한 것으로 알려져 있으며 종종 번식과 생존을 촉진합니다. 한편, IL-10 발현은 Treg의 활성화로 이어져 면역 체계를 광범위하게 억제할 수 있습니다. 이것들이 함께 결합되면 모계 기생충 감염의 맥락에서 병원체 생존을 위한 기회주의적 환경이 만들어집니다. 지금까지 제대혈 IL-10은 모계 기생충 감염에 걸쳐 변경된 자손 면역의 가장 예측 가능한 바이오마커이지만 이를 검증하고 자손 면역조절의 추가 바이오마커를 식별하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
산모 감염의 중요한 측면 중 하나는 산모의 Ab가 자손에게 전달되는 것입니다. 모체 IgG Ab가 FcRn 수용체 의존 방식으로 태반을 통과할 수 있는 것으로 나타났습니다(102). 기생충 감염 중에는 IgG 외에 IgE의 이동이 증가합니다. 알레르기 중 모체 IgE는 비만 세포 활성화에 의해 자손에게 알레르기 민감성을 전달할 수 있는 것으로 나타났습니다(103). 이는 모체 감염 동안 자궁 내 감작의 가능한 메커니즘을 시사하는 반면, 기생충에 감염된 어미는 IgG 및 IgE를 전달하여 감작 감소로 이어집니다. . 모체 Ab는 모유 수유 중에도 전달되며, 이는 유아를 감염으로부터 보호하는 것으로 나타났습니다(104).
자궁 내 Ab 노출 대 모유 노출에 대한 정보와 자손 면역에 대한 차등 결과에 대한 정보는 거의 없지만, 주로 Ag 특정 IgG가 태반을 가로질러 운반되고 IgA가 모유에서 지배적인 Ab 클래스이며 항염증제이며 영아의 내장과 미생물 군집을 촉진합니다(105). 이것은 기생충에 감염된 어미에게서 태어난 것과 젖먹이가 후속 감염에 대한 보호를 받았고 태어난 아기가 감염이 증가한 젖을 빨 때의 영향을 살펴보는 쥐 연구에 의해 확증됩니다(106).
Ab 전달 경로에는 두 가지가 있지만 태반 말라리아 동안 Ab 전달이 감소하는 것으로 나타났습니다(107). 산모 Abs로부터의 보호가 필수적인 신생아기. 모체 백신 유발 Abs에 대한 다른 모체 기생충 감염의 역할은 추가 연구가 필요합니다.
산모의 기생충 감염에 대한 연구는 빠르게 확장되고 있는 분야입니다. 아동 사망률은 감소하고 있지만 풍토성 기생충이 있는 지역은 여전히 아동 사망률이 가장 높습니다. 구충제 치료에 대한 완치 실패가 증가하고 있기 때문에(108,110), 자손 면역 발달에 대한 산모 감염의 결과를 이해하는 것이 매우 중요합니다. 모체 염증으로 인한 면역 변화 위험 증가와 수동적 항체 전달 감소로 인해 모체 기생충 감염과 불리한 면역 조절 배후의 메커니즘을 밝혀내어 풍토병 지역에서 백신 요법을 개선하고 아동기 이환율을 줄여야 합니다.
공개
저자는 금전적 이해 충돌이 없습니다.
참조
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