캡사이신과 운동 성능, 피로 및 염증에 미치는 영향

Mar 26, 2022

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Gaia Giuriato 1,2, Massimo Venturelli 1,3, Alexs Matias 2, Edgard MKVK Soares 2,4, Jessica Gaetgens 5,Kimberley A. Frederick 5 및 Stephen J. Ives 2,*

추상적인:캡사이신(CAP)은 일시적 수용체 전위 바닐로이드 1(TRPV1) 채널 감각 뉴런을 활성화하여 ATP 생산, 혈관 기능, 피로 저항을 개선하여 운동 수행 능력을 향상시킵니다. 그러나 CAP 유발 ergogenic 효과와 피로 저항의 기본 메커니즘은 파악하기 어려운 상태로 남아 있습니다. CAP의 잠재적인 항피로 효과를 평가하기 위해 1{9}} 젊은 건강한 남성이 위약(PL; 섬유질) 또는 CAP 캡슐 섭취 후 일정한 부하 순환 운동 탈진(TTE) 시험(최대 작업률 85%)을 수행했습니다. 맹검, 균형, 교차 설계에서 심폐 반응을 모니터링했습니다. 피로도는 등척성 최대 수의 수축(MVC) 동안 운동 후 보간법으로 평가되었습니다. 타임 트라이얼 또는 TTE(각각 375 ± 26 및 327 ± 36초) 동안 심폐 반응 및 자가 보고된 피로(RPE 척도)에서 유의한 차이(p > 0.05)가 감지되었습니다. CAP는 연축 강화의 감소를 약화시켰고(PL: −52 ± 6 vs. CAP: −42 ± 11%, p{20}}.037), 최대 이완 속도의 감소를 약화시키는 경향이 있었습니다(PL: −47 ± 33 vs. .CAP: -29 ± 68%, p=0.057), 그러나 힘 발달, MVC 또는 수의적 근육 활성화의 최대 속도는 아닙니다. 따라서 CAP는 아마도 sarco-endoplasmic reticulum Ca2 plus ATPase (SERCA) 펌프를 통해 매개되는 구심성 신호 또는 신경근 이완 역학의 변경을 통해 신경근 피로를 약화시켜 Ca2 + 재흡수 및 이완 속도를 증가시킬 수 있습니다.

키워드: 운동뉴런; 구심성; 골격근; 심 박출량; 통풍; 대사; 관류

Cistanche has anti-fatigue effect.

시탕슈 보충제가지고있다피로회복 효과.

1. 소개

고추의 주요 자극성 생리 활성 성분인 캡사이신(CAP)은 오랫동안 치료 가능성으로 여겨져 왔습니다. 캡사이신({0}}메틸-N-바닐릴-트랜스{4}}논 아미드)은 일반적으로 자극제로 설명되며 신호를 조절하는 감각 뉴런에 대한 일시적 수용체 전위 바닐로이드 유형 1(TRPV1)의 잘 알려진 내인성 활성제입니다. 열 및/또는 통증. CAP에 대한 노출은 강력한 신경 칼슘 유입을 유발하고 종종 TRPV1 활성의 반사 하향 조절이 뒤따릅니다[1-3]. 이러한 이유로 CAP는 통증 인식[1-4], 염증[5], 면역[6]에서 정신분열병[7], 불안, 우울증 [8], 비만 [9] 및 만성 피로 [10]. CAP 섭취는 부신 수질에서 카테콜아민 분비를 자극하고, 지방 생성을 감소시키며, 에너지 대사를 향상시켜 열 생성을 증가시키고[11-15], 미토콘드리아 생합성 및 아데노신 삼인산(adenosine triphosphate, ATP) 합성을 개선하며, 심지어 심혈관 건강의 마커를 개선하는 것으로 제안됩니다[16-20 ].

설치류에서 CAP는 자발적인 활동적 행동을 유도하고 악력과 수영 시간을 용량 의존적으로 증가시킵니다[21-24]. 이러한 신체 기능의 향상은 간 글리코겐 함량의 증가[21], 아마도 글리코겐 절약[24] 및 CAP 유도 부신 카테콜아민 분비[22]로 인한 지방산 이용의 증가와 관련이 있습니다. 또한, 쥐에 대한 연구에 따르면 CAP 투여에 의한 TRPV1 활성화는 PGC{8}}를 상향 조절하고, 미토콘드리아 생합성을 촉진하고, 산화 ATP 생성 기여를 증가시키고, 골격근에서 산화 섬유의 발현을 상향 조절하는 것으로 나타났습니다[25,26]. 쥐 모델에서 CAP 유도 근육 이완은 세포 내부의 전압 작동 Ca2 플러스 채널에 대한 직접적인 억제 작용을 통해 매개됩니다[4]. 또한 단일 고용량 CAP는 미토콘드리아 분리 단백질 UCP3의 발현을 하향 조절하고 전기 연축력 생성이 변하지 않고 때때로 증가함에도 불구하고 수축의 ATP 비용을 감소시킵니다[25,27]. CAP가 세포 및 쥐 모델에서 널리 연구되었지만 운동과 결합될 때의 급성 생체내 생리학적 효과는 특히 인간에서 상대적으로 최소한의 관심을 받았습니다.

연구자들은 CAP 섭취의 효과와 건강한 남성의 다양한 운동 패러다임에 미치는 영향을 조사했습니다[28-31]. 따라서 1500-m 실행 시간 시험[30], 고강도 간헐적 운동[28] 및 저항 훈련[29] 동안 12mg의 정제된 CAP 단일 복용으로 인해 수행 능력 향상이 유도되었다는 일부 보고가 있었습니다. , 그러나 10km 달리기 성능 중에는 그렇지 않습니다[31]. 또한 CAP는 그룹 간 젖산 농도 차이 없이 지구력 및 저항 작업 동안 인지된 운동(RPE) 등급을 감소시켰으며, 이는 피로 또는 피로 감각에 대한 CAP의 가능한 매개 효과를 시사합니다. 반대로, Opheim과 동료들은 반복된 스프린트 간격(35초 간격으로 15 × 30m 스프린트) 동안 28.5mg의 CAP를 7일 동안 섭취했을 때 성능이나 인지된 피로 수준에 미치는 영향을 관찰하지 못했지만 이 투여 요법은 유의한 결과를 유도했습니다. 위장 장애 [32], 복용량의 중요성을 강조합니다. 또한, CAP에 대한 이러한 앞서 언급한 연구는 운동 수행에만 초점을 맞추었고 피로 과정에 대한 CAP의 기본 메커니즘은 거의 탐구되지 않았습니다.

운동은 특정 염증성 사이토카인, 예를 들어 인터루킨-6(IL{1}}) 및 인터루킨-1(IL-1)[33,34]의 순환 농도를 증가시킵니다. 다양한 질병에서 중추신경계 피로의 잠재적 매개체[35]. 고강도 운동은 또한 타액-아밀라아제 활성[36]과 코티솔 수치[37]를 증가시키며, 이는 운동에 대한 신경내분비 반응을 반영하는 것으로 보입니다. 코르티솔은 항염증 특성이 있는 것으로 나타났으므로 염증 반응과 항염증 반응을 함께 고려해야 합니다. 또한 CAP는 진통 및 항염증 특성이 알려져 있으며 여러 proinflammatorycytokine 및 chemokine의 발현을 감소시키는 능력이 있습니다[38,39]. 우리가 아는 한, 특히 CAP가 운동에 대한 염증 또는 내분비 반응을 변경하여 인간의 피로 반응에 영향을 미칠 수 있는지 여부와 같은 CAP 관련 성능 향상의 잠재적 메커니즘을 조사한 연구는 현재까지 없습니다.

따라서 데이터의 부족을 감안할 때 맹검, 위약 대조, 균형 잡힌 교차 설계를 사용하여 급성 경구 CAP 소비가 운동 수행, 피로 및 염증성 내분비 반응에 미치는 잠재적 영향을 조사하려고 했습니다. 우리 연구의 주요 목표는 젊고 건강한 개인에서 캡사이신 투여의 본질적인 생리학적 효과를 더 잘 이해하고 인간에서 캡사이신의 ergogenic 및 피로 저항에 관한 문헌의 격차를 메우기 위해. 이를 달성하기 위해 우리는 말초 피로의 정도를 밝히고 최대 수의적 수축에 대한 중추 신경계 기여(수의적 활성화)를 해석하기 위해 연축 보간 기법을 사용했습니다. 우리는 CAP 보충이 내분비 및 운동에 대한 염증 반응의 약화로 인한 것일 수 있는 보간 연축 기술을 사용하여 소진 시까지 사이클링 운동 후 관찰된 신경근 피로를 감소시키고 사이클링 성능을 향상시킬 것이라고 가정했습니다.

2. 재료 및 방법

2.1. 주제 및 일반 절차

이 연구를 위해 Skid-more College와 주변 지역 사회에서 13명의 젊고 육체적으로 활동적인 남성을 모집했습니다. 포함되려면 참가자는 심혈관, 신경근, 폐 또는 대사 질환의 병력 없이 건강해야 합니다. 또한 참가자는 현재 또는 최근(6개월 미만) 흡연자, 알려진 알레르기 및/또는 매운 음식(예: 고추, 할라피뇨, 파프리카 등) 또는 섬유질(차전자피)에 대한 과도한 민감성이 있어서는 안 됩니다. 참가자의 건강 이력 및 적격성은 건강 설문지를 사용하여 적격성을 평가하기 위해 스크리닝되었습니다(AHA/ACSMPre-Participation Screening Questionnaire and Physical Activity Readiness Questionnaire[PAR-Q]). 참가자들은 각 실험 방문 최소 2일 전에 비타민이나 에르고겐 보충제(즉, L-아르기닌, 시트룰린-말레이트, 운동 전) 섭취를 삼가하고 테스트 24시간 전에 알코올과 카페인을 삼가도록 요청했습니다. 그들은 테스트 2시간 전에 실험실에 보고하도록 요청받았습니다. 모든 참가자는 연구에 참여하기 전에 서면 동의를 제공했습니다. 연구 프로토콜은 헬싱키 선언의 최신 개정판에 따라 수행되었으며 기관 검토 위원회(IRB#{10}})와 Skidmore College의 기관 생물안전 위원회의 승인을 받았습니다.

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시스탄체 추출물 분말

2.2. 실험적 설계

피험자는 세션 사이에 최소 72시간을 두고 3일 동안 실험실에 보고했습니다(그림 1 참조). 인체 측정 및 신체 구성 데이터는 공기 변위 혈량 측정법(Bod Pod, Cosmed, Concord, CA, USA)을 사용하여 첫 번째 세션에서 수집되었습니다[40]. 그런 다음 참가자들은 자기 브레이크 사이클 에르고미터(828E, Monark, Cosmed, Vansbro, Sweden)에서 최대 증분 테스트를 50W에서 시작하여 25W/분의 증분으로, 자체 선택된 케이던스에서 수행하도록 요청받았습니다. 증분 테스트 및 후속 실험 시도. 테스트는 참가자가 규정된 작업량을 계속할 수 없을 때까지 계속되었습니다. 세션이 끝날 때 참가자는 등척성 최대 수의적 수축과 전기적으로 유발된 근육 수축에 익숙해졌습니다. 단일 맹검, 균형, 교차 설계에서 참가자들은 2일과 3일에 2 × 390mg의 CAP 캡슐(Capsicool, Natures Way, Medley FL, USA) 또는 2 × 500mg 위약 알약(PL; Fiber , Psyllium Husk, Kirkland Signature, 시애틀, WA, 미국). 캡슐은 비슷한 모양(예: 색상, 크기 등), 맛(둘 다 셀룰로스/하이프로멜로스 캡슐로 싸여 있음)이었으며 눈을 멀게 하기 위해 눈에 띄지 않게 코딩되었습니다. 투여량은 제조업체가 제안한 지침을 따랐고 파일럿 테스트에서 잘 견딥니다. 경구 섭취 후 CAP의 혈청 농도가 정점에 도달하는 시간은 ~1시간입니다[41]. 이러한 이유로 휴식 시 피로 평가는 적절한 생체 이용률을 보장하기 위해 알약 섭취 후 50분에 평가되었습니다. 그 다음에는 일정한 부하 사이클링 운동(피크 전력 출력의 85%)에서 탈진(TTE)까지와 운동 직후의 또 다른 피로 평가(60초 이하)가 이어졌습니다. 신경근 평가는 6개의 최대 수의적 수축(MVC) 및 중첩 연축, 사전 및 사후-소진 시험으로 구성되었습니다. 피험자가 10초 이상 스스로 선택한 속도를 유지할 수 없을 때 자전거 테스트가 종료되었습니다. 타액 샘플은 실험 실험 동안 세 번 수집되었습니다: 첫 번째 신경근 평가 시작 전, 마지막 신경근 평가 후, 회복 5분 후.

Figure 1. Experimental design of the study.

그림 1. 연구의 실험 설계.


2.3. 심폐 운동 반응

호흡(VE)과 폐가스 교환(VO2, VCO2)은 휴식 시와 마우스피스와 단방향 비재호흡 밸브(Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, USA)를 통해 두 번의 시도 동안 호흡으로 측정되었습니다. 코 클립 및 대사 카트에 연결된 호기 포트(TrueOne 2400, Parvomedics, Sandy, UT, USA) [42]. 동시에 비침습 흉부 임피던스 심전도(PhysioFlow®, Paris, France)를 사용하여 중심 혈역학적 마커(HR: 심박수, SV: 뇌졸중 부피, CO: 심박출량)를 수집했습니다. 이 방법의 타당성과 신뢰성은 이미 확립되어 있다[43].

2.4. 신경근 기능 및 피로 평가

다음의 방법들은 이전 연구들과 유사한 방식으로 수행되었다[44,45]. 따라서 적절한 피부 준비 후 두 개의 전면 고체 접착 하이드로겔 자극 전극(크기: 50 90 mm, Myotrode Plus, Globus G0465)을 대퇴사두근에 적용했습니다. 양극을 허벅지 근위 부분에 배치했습니다. , 음극을 슬개골 위 3cm인 다리 신근의 말단 부분에 배치했습니다. 자극 강도는 유발된 트위치 및 복합 근육 활동 전위(M-파)의 크기가 더 이상 증가하지 않을 때까지 25-mA 증분에 의해 측정 전에 결정되었습니다. 자극된 연축력은 적절하게 보정된 힘 변환기(MLP-300; Transducer Techniques, Temecula, CA, USA)를 사용하여 자신의 발목 주위에 배치된 비준수 스트랩을 통해 맞춤형 의자에 정적으로 연결하여 측정했습니다. - 보고된 지배적인 사지(모든 경우에 오른쪽 다리). 피험자들은 피로 평가 동안 무릎을 90도 굴곡시킨 상태로 착석하였다. 중첩 연축(SIT)과 안정 연축력(Qtw, pot)은 무릎 신근의 5-s MVC 동안과 이완된 근육의 2- 후에 측정되었습니다. 이 과정을 사이클링 소진 시간 전후로 6회 반복하였다. 3개의 최고의 MVC의 데이터를 분석하고 평균했습니다. 자발적 근육 활성화(VMA 퍼센트)는 VMA 퍼센트=[1- (SIT/Qtw, 냄비)x100]. 모든 Qtw, pot에 대해 최대 힘, 최대 힘 발달 속도(MRFD) 및 최대 이완 속도(MRR)를 분석했습니다. 최대 힘은 모든 Qtw, pot, MRFD에 대해 도달한 가장 높은 값으로 계산되었으며 휴지 연축의 최대 MRR은 10-ms 간격에 대한 기울기의 최대 급경사로 계산되었습니다. 데이터는 Biopac 시스템(MP150)을 사용하여 수집되었고 별도의 컴퓨터에서 AcqKnowledge AD 획득 시스템(v. 4.4, Biopac, Goleta, CA, USA)을 사용하여 기록되었습니다. 소진 시간 동안의 모든 데이터는 30초마다 분석되었습니다. 피로 인식에 대한 CAP의 잠재적인 영향을 이해하기 위해 우리는 시험 기간 동안 1분마다 전신 및 다리 운동 인식 속도(각각 RPEtot 및 RPEleg)를 평가했습니다.

2.5. 미세혈관 산소화

미세혈관 산소화는 다중 거리 주파수 분해 근적외선 분광 산소 측정기(NIRS, Oxiplex TS, ISS, Champaign, IL, USA)로 모니터링되었습니다. NIRS 기술은 2Hz의 주파수에서 산소화(HbO2), 탈산소화(HHb) 및 총(Hbtot) 헤모글로빈 수준의 비침습적이고 연속적인 측정을 제공합니다. 프로브는 사용 전에 매번 보정한 다음 비우성(왼쪽) 다리의 외측광근에 위치시켰고 이전 연구에서와 같이 접착 테이프와 붕대로 고정하여 빛 오염을 방지했습니다[46-48]. 동일한 스펙트럼 특성으로 인해 헤모글로빈과 미오글로빈은 NIRS를 사용하여 고유하게 식별될 수 없으므로 대기업 신호를 나타냅니다.

2.6. 타액 분석

{{0}}mL 전체 타액 샘플을 수동 침수 기법을 통해 위에 표시된 대로 수집하고 분석할 때까지 즉시 -80°C에 보관했습니다. 코티솔, IL{2}}, IL{3}} 및 -amylase의 분석은 상업적으로 이용 가능한 ELISA 및 효소 키트(Sali-metrics, Carlsbad, CA, USA)를 사용하여 수행되었습니다. 검정은 제조업체 지침에 따라 샘플/표준을 이중으로 실행하고 비색 분광 광도계(iMark, Biorad, Hercules, CA, USA)로 판독했습니다. 이러한 분석에 대한 선형성은 R2 > 0.99인 반면 변동 계수(CV)는<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. 캡슐의 생화학적 분석

캡사이신 보충제(n {0}}) 및 대조군 섬유 보충제(n=3)는 TRPV1에 작용하기 때문에 각 보충제에서 분석물질 캡사이신 및 디히드로캡사이신의 양을 정량화하기 위해 에탄올로 추출하여 분석했습니다. . 각 보충제의 내용물을 1.5mL의 에탄올에 혼합하고 주기적으로 흔들어주면서 80℃의 오븐에서 8시간 동안 추출되도록 방치하였다. 샘플을 여과하고 추출물을 HPLC(Thermo Vanquish, Waltham, MA, USA)와 질량 분석 검출기(Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, USA)로 분석하여 캡사이신 및 디하이드로캡사이신 함량을 정량화했습니다. 외부 표준은 다음과 같습니다. 3%의 일반적인 분석 내 CV 및 R2 > 0.995의 선형성으로 보정에 사용됩니다.

2.8. 통계 분석

단측, 쌍을 이루는 표본 설계, 효과 크기 0.8, 알파 0.05, 표본 크기는 참가자 12명으로 추정하여 다음을 보장합니다. {{10}}.80의 통계적 검정력(G*Powersoftware, Kiel, Germany). 상업적으로 이용 가능한 소프트웨어(Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, USA)를 사용하여 통계적 비교를 수행했습니다. TTE 동안의 데이터(심혈관, 환기, 염증 및 RPE 변수)는 시행 간의 차이를 평가하기 위해 양방향 반복 측정 분산 분석(ANOVA)을 사용하여 분석되었습니다. 정규성 및 가정에 대한 테스트가 수행되었으며 심각한 위반이 발견되면 자유도에 대한 적절한 조정이 이루어졌습니다. TTE의 경우 마지막 시점은 작업 실패까지 주관적인 시간이었습니다. 쌍을 이루는 샘플 t-검정은 신경근 평가에서 전후 TTE 변화의 조건 간의 차이를 평가하는 데 사용되었습니다. 통계적 유의성은 p < 0.05일="" 때="" 선언되었습니다.="" 데이터는="" 달리="" 명시되지="" 않는="" 한="" 평균="" ±="" sd로="">

3. 결과

3.1. 참가자 특성

젊고 건강하며 신체적으로 활동적인 10명의 남성이 모든 포함 기준을 충족하고 모든 시험을 완료했습니다(표 1). 운동 전 심폐 매개변수는 실험 간에 차이가 없었습니다(모든 p > 0.05, 데이터는 표시되지 않음).

Table 1. Participant Characteristics.

1 번 테이블.참가자 특성.

3.2. 보충 분석

후속 정량에 사용된 캡사이신 및 디하이드로캡사이신에 대한 흡광도 스펙트럼의 샘플 추적은 그림 2에 나와 있습니다. 각 보충제의 평균 캡사이신 함량은 0.957 mg/정이었고 범위는 0.951–{ {5}}.969 mg/캡슐, 따라서 총 용량은 1.914 mg이었습니다. 디히드로캡사이신의 경우 평균은 0.329 mg/캡슐이었고 범위는 0.326–0.332 mg/캡슐이므로 총 용량은 0입니다. 658mg. 대조 섬유 보충제는 검출 가능한 수준의 캡사이신 또는 디하이드로캡사이신을 함유하지 않았습니다.

Figure 2.


그림 2. 샘플 흡광도 신호

3.3. 운동 수행, 신경근 기능 및 피로

위약 조건과 캡사이신 조건 모두 유사한 탈진(TTE) 시간이 각각 375 ± 26초 및 327 ± 36초로 나타났습니다(p > 0.{11}}5, 그림 3A). 운동 전 힘과 관련하여 MVC는 두 조건(640 ± 127 vs. 643 ± 161 N, p > 0.{47}}5)과 두 조건 간에 차이가 없었습니다. TTE 이후(479 ± 125 대 499 ± 133 N, p > 0.05). 따라서 기준선 휴식 트위치(Qtw, pot)는 유사한 값을 나타내었지만(201 64 대 205 59 N, p > 0.05), 다음과 같이 CAP 조건에서 운동 직후 더 큰 Qtw, pot으로 향하는 경향이 있었습니다. PL 조건(100 ± 28 대 116 ± 37 N, p=0.07, 그림 4F)과 비교합니다. 이는 통계적 유의성에 도달한 두 가지 조건에서 Qtw의 운동 후 감소 백분율 변화에서도 볼 수 있습니다(52 ± 6 대 42 ± 11%, p=0.037, 그림 4E). 강화된 트위치(Qtw,pot%)를 TTE의 함수로 표시하면 PL(r=0.7, p=0.04) 및 CAP(r {{42 }}.7, p{44}}.04)가 관찰되었습니다(그림 3B). VMA 백분율은 운동이나 보충제의 영향을 받지 않았습니다(p > 0.05). 내재적 근육 수축 기능을 살펴보면 MRR과 MRFD에서 전후 TTE가 유의하게 감소하는 것으로 나타났습니다(p < 0.{52}}).="" 또한="" cap는="" 운동으로="" 인한="" mrr의="" 감소를="" 완화했습니다(p="0.01," 그림="" 4c).="" 특히="" pl="" 조건에서="" mrr은="" 57="" ±="" 22%="" 감소한="" 반면="" cap에서는="" 41="" ±="" 19%만="" 감쇠되었습니다.="" 대조적으로,="" mrfd는="" 두="" 조건에서="" 유사하게,="" 즉="" pl="" 및="" cap에서="" 각각="" 55="" ±="" 16%="" 및="" 49="" ±="" 21%="" 감소했습니다(그림="">

Figure 3. Time to exhaustion

그림 3. 소진 시간

3.4. TTE 중 미세혈관 산소화

CAP 또는 PL 섭취 후, 운동 전 근육 산소화 수준(StO2 퍼센트; 64 ± 3 vs. 68 ± 8%), 총 헤모글로빈 함량(THC, 63 ± 23 vs. 66 ± 2{18}} μM) , Oxygenated Hemoglobin(HbO; 4{59}} ± 14 vs. 44 ± 11 μM), Deoxygenated Hemoglobin(Hb; 23 ± 10 vs. 22 ± 10 μM)은 조건 간에 차이가 없었습니다(p > 0.05). TTE의 시작은 미세혈관 근육의 산소화 지수를 수정했지만 그 변화는 CAP 치료와 다르지 않았다. 그러나 근육 순환은 운동 중에 역전된 CAP에서 더 높은 값에 대한 일반적인 경향을 보였고, THC(77.5 ± 28.1 vs. 80.2 ± 30.9 μM)와 Hb(36.2 ± 20.3 vs. 40.2 ± 19.4 μM)가 PL에서 더 높았습니다. 상태. 회복 중 충혈을 보면 CAP가 PL에 비해 StO2%가 더 높은 수준을 보였으나(71.6 ± 1.6 vs. 69.5 ± 2.8%, p{45}}.02), [THC](90.1 ± 29.7 vs. 88.9 ± 31.8 μM), [HbO](64.7 ± 22.0 vs. 62.3 ± 23.1 μM) 및 [Hb](25.4 ± 7.9 vs. 26.7 ± 9.3 μM).

Figure 4. Neuromuscular Function Parameters expressed as the exercise-induced relative change after the time to exhaustion (TTE) in young active males (n = 10).

그림 4. 활동적인 젊은 남성(n=10)의 피로 시간(TTE) 후 운동 유발 상대적 변화로 표현된 신경근 기능 매개변수.

3.5. TTE 동안 중추 혈역학, 환기 및 인지된 운동

중심 혈역학적 지수(HR, SV 및 CO)는 두 조건에 따라 다르게 영향을 받지 않았습니다(그림 5). 기준선과 운동 모두에서 HR, SV 및 CO에 대해 통계적으로 유의한 조건 x 시간 상호작용(p > 0.05)이 관찰되지 않았습니다. 예상대로 모든 중심 혈역학적 표지자(p < 0.{4}})에="" 대해="" 시간의="" 주요="" 효과가="" 있었지만="" cap="" 또는="" pl="" 투여의="" 효과는="" 없었습니다.="" cap를="" 사용하면="" 운동="" 중="" hr="">

18{12}} ± 7 bpm, SV는 212 ± 48 mL/min, CO는 36 ± 8 L/min입니다. PL에 따라 HR의 피크는 181 ± 9 bpm, SV는 225 ± 49 mL/min, CO는 38 ± 9 L/min이었습니다. VO2, VE 및 RER(데이터는 표시되지 않음)에서 운동에 대한 환기 반응에 대해 상당한 시간 효과(p < {{30}}}.05)가="" 발견되었지만="" 상호="" 작용="" 또는="" 조건="" 효과는="" 표시되지="" 않았습니다.="" .="" 또한,="" 전신="" 및="" 다리="" 모두의="" 인지된="" 운동="" 등급(그림="" 5d)은="" 운동의="" 진행에="" 따라="" 그리고="" 치료에="" 관계없이="" 증가했습니다(rpetot:="" 7.8="" ±="" 2.2="" vs.="" 6.9="" ±="" 2.8;="" rpeleg:="" 9.3="" ±="" 1.3="" vs.="" 9.0="" ±="" 1.1,="" 모두="" p=""> 0.05).

3.6. 스트레스 및 전염증성 바이오마커

CAP는 기준선, 운동 중, 운동 후 타액 코르티솔 분비에 영향을 미치지 않았습니다. 실제로 회복 중 타액 코르티솔 농도의 증가와 함께 시간(p {0}}.002)의 주요 효과가 있었습니다. 그러나 CAP는 전체 동역학에 영향을 미치지 않았습니다(p > 0.05, 표 2). 타액-아밀라아제의 활성은 CAP와 함께 감소하는 경향이 있었고(p{6}}.07), 두 조건 모두에서 시간의 주요 효과를 나타냈습니다(p < 0.001,="" 표="" 2).="" 인터루킨을="" 살펴보면="" cap는="" 기준선과="" 운동="" 중에="" 평균="" 타액="" il{11}}="" 농도(p{12}}.009)를="" 증가시켰고,="" 그="" 다음에는="" 운동="" 후="" pl="" 농도로="" 감소했습니다.="" 또한="" cap는="" 운동="" 후="" il{16}}의="" 상승을="" 약화시키는="" 경향이="" 있었습니다(p="0.053," 표="">

Table 2. Endocrine and Inflammatory Biomarkers.


표 2.내분비 및 염증성 바이오마커.

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4. 토론

이 연구는 피로에 대한 사이클링 지구력 성능에 대한 급성 경구 캡사이신(CAP) 투여의 잠재적 영향을 결정하고 신경근 피로의 기본이 되는 관련 생리학적 메커니즘을 분석하고자 했습니다. 소진까지의 사이클링 수행 시간에서 CAP와 PL 사이에 차이가 없음에도 불구하고 CAP는 강화된 트위치에서 운동 후 감소를 약화시켰습니다. 그것은 부분적으로 근육의 수축 동역학에 영향을 주어 더 큰 이완 속도를 제공하지만 수축 속도에는 차이가 없습니다. CAP는 TTE 시험에 대한 심폐, 피로 지각 또는 미세혈관 반응에 영향을 미치지 않았습니다. 이것은 sarcoendoplasmic reticulum Ca2 plus ATPase(SERCA) 펌프 활동의 잠재적인 향상을 시사하여 근육 이완을 보존합니다. 또한 CAP는 염증 유발 인터루킨의 변화를 조절하여 회복 중 IL-1의 상승을 약화시킵니다. 부분적으로 우리의 가설에 따르면 CAP는 탈진 시간을 개선하지 않았지만 말초 신경근 피로를 약화시키고 근육 이완 속도를 증가시키며 심폐 또는 미세혈관 반응의 변화와 무관하게 염증 반응을 일시적으로 변경하는 것으로 보입니다.

4.1. CAP 및 운동 수행

현재까지 소수의 연구자만이 인간의 운동 중 캡사이신의 역할을 조사했습니다[28-32]. 우리가 아는 한, 이것은 CAP가 지각 지수뿐만 아니라 생리학적 측면에서 인간의 신경근 피로에 어떻게 영향을 미치는지 조사한 첫 번째 연구입니다. 실제로, 급성 CAP 섭취는 러닝 타임 트라이얼[30], 고강도 간헐적 운동[29], 저항 훈련[28] 동안 수행 능력이나 피로 저항을 증가시키는 것으로 보입니다. 그러나 본 연구에서는 Opheim과 동료들의 연구 결과와 일치하는 성능 향상을 관찰하지 못했습니다(그림 3). 설치류에 대한 이전 연구는 CAP가 용량 의존적 방식으로 성능을 증가시킨다는 것을 시사하므로[21-24], 따라서 본 연구에서 사용된 용량이 성능 개선을 이끌어내기에 충분하지 않았을 가능성이 있습니다. 그러나 우리는 보충제의 캡사이신/디하이드로캡사이신 함량을 실제로 확인하는 최초의 사람일 수 있으며, 중요하게는 운동 수행을 저해할 수 있는 잠재적인 심각한 위장 장애를 피했습니다.

4.2. CAP 및 운동 유발 신경근 피로

본 연구에서는 사이클링 운동 실험 후 예상대로 운동성 근육 피로 지수가 모두 부정적인 영향을 받았습니다. 실제로 힘과 수의근 활성화는 CAP 보충에 관계없이 비슷한 정도로 감소했습니다(그림 4). 흥미롭게도, 운동으로 인한 말초 피로 지수의 감소는 CAP와 함께 겉보기에 약화되었으며, 그 중 주로 최대 이완 속도와 강화된 경련의 크기였습니다. 기계적으로 이러한 차이의 이유는 변경된 Ca2 + 처리에 기인할 수 있습니다. 격렬한 운동을 하는 동안 세포질 세망(SR)에서 방출되는 Ca2+가 세포 ATP[49,50]의 현저한 고갈에 대한 반응으로 감소되며, 이는 운동의 출력을 감소시키고 말초 운동을 방해하는 작용을 할 수 있습니다. 임계 임계값을 넘어서는 피로 ​​[51]. 이 연구는 근육에서 Sarco/Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase (SERCA) 펌프 [52]에 영향을 줄 수 있는 TRPV1 채널 활성을 증가시키는 캡사이신을 조사했습니다. 근육에서 TRPV1의 CAP 유도 활성화와 함께 증가된 SERCA 펌프 활성은 결과적으로 SR Ca2와 재흡수의 동역학을 개선했으며[49,50,53], 아마도 운동 후 더 잘 보존된 최대 이완 속도를 설명할 수 있습니다. 게다가, 캡사이신은 적어도 고용량[52]에서 미토콘드리아 탈분극과 활성산소종(ROS) 생성을 촉진할 수 있지만, 다른 한편으로는 특히 더 낮은 용량[54]에서 현저한 항산화 활성을 갖는 것으로 알려져 있습니다. 활성산소종은 격렬한 근육 활동 동안 실질적으로 증가하고[51] 피로에 기여하는 것으로 알려져 있지만 산화환원 균형과 성능 사이의 관계는 복잡합니다[55]. CAP는 항산화 능력이 있어 상승된 ROS의 피로 효과를 상쇄하여 운동 후 신경근 기능을 더 잘 유지할 수 있지만 추가 조사가 필요합니다.

이러한 결과는 아마도 Ca2의 조절과 항산화 효과를 통해 말초 피로의 발달을 약화시키는 CAP의 잠재적인 역할을 강조합니다. 이러한 결과는 또한 건강한 사람들의 운동과 같은 다른 항산화제를 조사한 연구에 의해 뒷받침됩니다[55,56]. 질병 [57,58]. 더욱이 미세순환 결과를 통합하면 격렬한 운동 중 StO2 퍼센트와 HbO가 더 높은 경향을 보더라도 CAP 회복 중 O2 전달의 상당한 증가는 말초 혈관 기능을 개선할 수 있습니다[59]. 운동 중 유의미한 차이가 없는 이유는 CAP가 투여한 용량보다 더 높은 용량에서 근육 혈관계에 영향을 미칠 수 있기 때문일 수 있습니다. 그러나 본 연구에서 우리는 캡사이신 섭취의 잠재적인 부작용, 즉 위장 장애를 최소화하는 것을 목표로 했습니다. 쥐를 대상으로 한 이전 연구에서 CAP가 대사 감수성 그룹 IV 근육 수용체의 하위 그룹을 활성화시키는 것으로 밝혀졌지만[60], 그 자극이 반사적으로 중심 드라이브를 증가시킨다[61]. 지각적으로, 급성 CAP 보충이 지구력 동안 지각된 운동의 등급을 감소시킬 수 있다는 것이 이전에 발견되었습니다[28], 이것은 우리 연구의 경우가 아니었지만, RPE가 CAP 및 PL 조건 모두에서 탈진 시간 동안 동일하게 증가했기 때문입니다.

4.3. CAP와 운동에 대한 생리학적 반응

캡사이신이 운동 수행 능력과 피로 저항력을 향상시키는 것으로 제안되었으므로, 캡사이신이 운동에 대한 생리적 반응을 어떻게 변화시키고 궁극적으로 더 많은 작업을 지원할 수 있는지 이해하는 것이 중요합니다. 이를 위해 동물 모델에 대한 이전 연구에서는 CAP로 인한 성능 향상이 간 글리코겐 함량 증가[21], 아마도 글리코겐 절약[24] 및 카테콜아민 분비 및/또는 활성으로 인한 지방산 이용 증가와 관련이 있음을 시사합니다. [22]. 더욱이, 단일 고용량의 CAP는 미토콘드리아 결합 단백질 UCP3의 발현을 하향 조절하는 것으로 밝혀졌으며, 이는 주어진 전기적으로 유도된 수축에 대한 에너지 비용을 감소시켰습니다[25,27]. 그러나 인간의 경우 운동 회복 중 급성 CAP 보충으로 근육 지방 산화의 변화가 발견되지 않았습니다[62]. 현재 연구에서 주제 대사 반응은 운동 전반에 걸쳐 유사했으며, 이는 인간의 급성 보충이 VO2(그림 5)를 통해 측정된 에너지 소비 또는 RER에 의해 평가된 운동 중 에너지 기질 선택에 영향을 미치지 않음을 시사합니다. 높은 운동 강도 패러다임. 따라서, 중심 혈역학적 및 환기 반응도 유사한 대사 비용에 따라 시험 간에 유사했습니다. 또한, 사지 근육의 미세 순환도 운동 중에 크게 다르지 않았으며, 이는 적어도 이 용량에서 CAP가 근육에 최소한의 혈관 확장 효과를 발휘함을 시사합니다. 실제로, 초기 휴식 동안 근육 순환은 CAP로 더 높은 미세혈관 관류 지수에 대한 일반적인 경향을 보여주었으며, 운동 중에는 THC로 역전되고 Hb가 PL로 더 높았습니다. 종합적으로, 산소 전달 및 이용은 CAP 보충에 의해 영향을 받지 않는 것으로 보이며 개선된 신경근 피로에 대한 후보로 보이지 않습니다.

4.4. CAP 및 신경염증 지수

정상 조건에서 급성 운동 후 코르티솔 농도는 강도에 따라 달라지며[63] 신체 활동이 끝난 후 20-30분 후에 최고 농도로 증가합니다[64]. 우리의 결과는 TTE가 끝난 후 증가하는 코르티솔 경향을 확인하고, 그러나 CAP는 이에 대해 아무런 영향을 미치지 않았습니다. 실제로, 쥐에게 반복적으로 CAP를 투여하면 스트레스 반응이 증가하고 연장되는 것으로 나타났습니다[65]. 이는 일반적으로 고용량에서 볼 수 있지만 격렬한 운동과 유사한 수준일 수 있습니다. 다른 타액 스트레스 요인 바이오마커를 살펴보면, CAP는 아마도 변경된 TRPV1 구심성 활성을 통해 더 낮은 교감신경 활성을 나타내는 타액-아밀라제 효소 활성을 낮추는 경향이 있습니다. 시험관 내 연구에서도 유사한 결과가 나타났지만 캡사이신 유래 화합물이 잠재적인 아밀라아제 억제제[67]라는 사실을 발견하여 우리의 발견을 강화했습니다. 또 다른 중요한 측면은 CAP의 항염증 특성입니다. 우리의 결과에서 CAP는 운동 후 IL{14}} 증가를 약화시켜 전염증성 사이토카인 생성을 둔화시킬 수 있습니다[39]. 반면에 우리는 CAP의 영향을 받지 않는 운동 후 IL의 증가된 타액 농도를 발견했습니다[68,69]. 이는 아마도 격렬한 수행[32,70] 또는 캡사이신의 결과일 수 있습니다. 지방 [71] 또는 다른 곳에서 TRPV1 활성화를 유도했습니다. 이 경우 IL-6은 IL-6과 IL{28}} 사이의 차이를 감안할 때 염증보다는 대사 결과[11,72]를 일으킬 수 있습니다. 그러나 인간의 염증에 대한 경구 캡사이신의 잠재적 영향과 생리학 및/또는 피로에 대한 잠재적 영향을 해독하기 위해서는 인간에 대한 추가 연구가 필요합니다. 또한 향후 연구에서는 캡사이신의 더 크거나 더 많은 만성 투여량과 운동 중 젖산 수치와 상호 작용하는 방법을 조사해야 합니다.

4.5. 연구의 한계

이 연구는 제한 없이 수행되지 않았습니다. 처음에는 대학 커뮤니티에서 모집된 젊은 활동적인 남성만 포함되었으므로 향후 노인 및/또는 여성 인구에 대한 작업이 필요합니다. 둘째, 대퇴신경이 아닌 근복부에 전기자극을 가하면 신경근 반응이 낮아질 수 있다. 마지막으로 젖산 및 근육 수준 VO2를 포함한 대사에 대한 보다 침습적인 측정은 향후 연구에서 CAP를 사용한 운동 중 및 후에 조사하는 것이 흥미로울 수 있습니다.

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5. 결론

우리가 아는 한, 이것은 인간의 운동수행능력, 신경근 피로, 스트레스 및 염증유발 바이오마커의 타액 지표에 대한 캡사이신의 효과를 조사한 첫 번째 연구입니다. 인간에 대한 이전의 발견과 달리, 급성 캡사이신 투여는 운동 수행 능력이나 인지된 운동의 등급을 향상시키지 않았습니다. 그러나 이것은 중심 혈역학, 근육 산소 전달 또는 사이클링 운동 후 중심 운동 구동의 크기의 변화로 인한 것으로 보이지 않는 말초 피로 발달을 약화시키는 능력을 보여주었습니다. 더욱이, CAP은 타액 바이오마커를 조절하여, 잠재적인 억제된 교감신경 활성 및 최고 농도 동안 항염증 효과를 시사하며, 이는 전염증성 마커의 늦은 감소와 함께 나타납니다. 종합적으로, 캡사이신은 신경근 피로의 말초 성분을 변경하여 운동을 향상시킬 가능성이 있습니다.

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