연락처:jerry.he@wecistanche.com

Changwei Cao 1,2①, Zhichao Xiao 1,3, Yinglong Wu2and Changrong Ge1,*

1 운남성 축산물 가공 공학 및 기술 연구 센터,

Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, 중국; cwylf1111@163.com(CC);jt413171@126.com(ZX)

2 중국 쓰촨성 야안시 쓰촨농업대학 식품과학대학 625014;

wuyinglong99@163.com

3 College of Food Science and Technology, Yunnan Agricultural University, Kunming, Yunnan 650201, China *Correspondence: gcrzal@126.com

업데이트 확인

접수: 2020년 2월 24일; 접수: 2020년 3월 13일; 게시일: 2020년 3월 24일

Cistanche는 노화 방지 효과가 있습니다.

추상적인: 우리는 젊고 건강한 피부를 유지하기 위해 무엇을 먹을지 결정하고, 건강한 식단을 정의하고, 노화에서 식단의 역할을 결정하는 일차적인 도전에 정기적으로 직면합니다. 현재 가장 주목받고 있는 화두는 건강한 피부를 유지하는 방법과피부 노화. 피부는 외부 공격으로부터 신체를 보호하는 주요 장벽입니다.피부 노화시간적 노화와 광노화로 구분되는 복잡한 생물학적 과정으로 내적 요인과 외적 요인의 영향을 받습니다. 인간의 수명을 연장하는 의학의 급속한 발전과 환경 조건의 급속한 악화로 인해 안전하고 효과적인 치료 방법을 찾는 것이 시급해졌습니다.피부 노화. 다이어트의 경우 신체가 에너지와 영양소를 얻는 주요 방법으로 사람들은 점차 피부에 대한 중요성을 깨달았습니다. 따라서 이 리뷰에서 우리는 피부 구조, 노화 징후 및 가능한 메커니즘에 대해 논의하고 연구 진행, 과제,식이 관리의 가능한 방향 및 식품 매개 항산화 제에 미치는 영향을 요약합니다.피부 노화음식과 영양의 관점에서.

키워드: 다이어트; 피부 노화; 영양 수준; 식습관; 식품 매개 항산화제; 노화 방지

1. 소개

피부는 인체와 외부환경이 가장 많이 접촉하는 기관으로 인체와 환경을 분리하는 장벽이다. 외부 환경 손상으로부터 신체를 보호하고 신체의 수분 손실을 방지할 뿐만 아니라 특정 미용 효과도 있습니다[1]. 장기의 노화는 우리의 일생 동안 발생합니다. 인체의 가장 큰 기관인 피부는 노화, 자외선(UVR) 노출, 화학적 오염 등으로 노화의 징후가 뚜렷하다. 과학 기술의 발전과 인간 생활 수준의 향상으로 사람들은 피부 노화에 더 많은 관심을 기울이고 더 잘 이해하려고 노력합니다. 많은 사람들, 특히 여성들은 일상 생활비의 상당 부분을 질병의 치료와 예방을 위해 화장품과 의약품에 지출합니다.피부 노화. 이 엄청난 수요는 질병의 예방 및 치료에 대한 연구를 계속 주도하고 있습니다.피부 노화 [2].

동물의 피부는 표피, 진피, 피하조직의 3층으로 구성되어 있다[3](그림 1). 발달하는 동안 피부 표피 세포는 각질층, 과립층, 가시층 및 기저층의 4개 층으로 빠르게 분화됩니다. 기저층에 위치한 줄기세포(SC)와 일시적인 증폭세포(TA)는 인간 피부 표피의 재생을 촉진합니다. 표피 재생 및 SC 행동은 Wnt 신호 경로와 같은 외부 신호 경로에 의해 조절됩니다[4,5]. 진피는 표피 아래의 피하 지방 위 부분을 말하며, 이는 섬유아세포로 구성된 결합 조직으로 콜라겐 및 기타 기질 단백질(피브로넥틴, 엘라스틴, 글리칸 등)의 합성 및 세포외 환경으로의 분비를 담당합니다. 피부 탄력, 강도 및 외부 간섭에 저항하는 능력 [6,7]. 섬유아세포는 또한 피부 노화[8], 발암[9], 상처 치유[10], 섬유증[11] 및 기타 병리학적 과정에 관여합니다. 피하층은 진피층 바로 아래에 있는 지방층을 말하며 모낭을 둘러싸고 있으며 피부와 근육, 뼈를 연결하고 에너지를 저장하고 호르몬을 분비하며 보온에 중요한 역할을 합니다. 피하 지방 조직은 또한 모발 재생 속도 조절, 피부 내부 환경의 균형, 손상 및 감염 후 피부 복구 촉진에 관여합니다[12,13].

노화는 신체가 환경의 생리 및 심리에 적응하는 능력을 말하며, 이는 점진적으로 감소하고 점차적으로 사망에 이르게 합니다. 주로 고분자 손상의 축적, 조직 재생 장애, 생리적 기능 완전성의 점진적인 상실, 사망 위험 증가가 특징입니다[14]. 노화는 내부 요인(호르몬 수치, 유전자형, 내분비 대사 등)과 외부 요인(자외선, 영양 수치, 화학적 오염 등)이 복합적으로 작용하여 발생합니다.피부 노화시간적 노화와 광노화(또는 내적 노화와 외적 노화)로 나눌 수 있다. 이름에서 알 수 있듯 피부의 시간적 노화는 몸 전체에서 일어나고, 광노화는 신체의 빛에 노출된 부위에서 일어난다[15,16]. 내부요인에 의한 시간적 노화는 자연적으로 발생하며 쉽게 변하지 않으나 외부요인을 변화시켜 광노화를 지연시킬 수 있다[17]. 합리적인 식단과 균형 잡힌 영양은 노화를 지연시키고 수명을 연장하는 중요한 조치입니다. 따라서 이번 리뷰에서는 피부의 구성과 피부의 내부 및 외부 변화에 대해 간략히 소개합니다.피부 노화, 분자 메커니즘, 식품 영양의 관점에 초점을 맞추고 유도 및 지연에 대한 식이 관리, 영양 조절 및 식품 매개 항산화제에 대한 최근 연구의 진행 상황을 검토합니다.피부 노화. 우리의 견해가 피부 노화를 개선하기 위한 식이요법에 대한 독자의 이해를 풍부하게 하고 후속 연구의 기초를 제공하기를 바랍니다.

그림 1. (a) 피부 구조의 개략도, (b) 노화 후 피부 구조의 개략도. 젊은 피부와 노화 피부의 변화를 비교한 사진입니다.

2. 피부 노화의 변화와 분자 메커니즘

2.1. 피부 노화의 명백한 변화

노화는 세포 내에 거대분자 손상이 축적되고 조직 재생을 촉진하는 줄기 세포의 능력이 손상되고 생리학적 완전성의 손실을 회복하는 것이 특징입니다[7]. 시간적 노화와 광노화는 두 가지 과정입니다.피부 노화관련되어 있지만 임상 증상과 병인이 다릅니다(그림 2). 시간적 노화는 일반적으로 특정 연령 이후에 나타나며, 인종, 개인, 피부 부위 등의 요인에 의해 영향을 받습니다. 건성 피부, 칙칙함, 탄력 부족, 잔주름이 주로 특징이다[18]. 조직학적 특징은 표피 위축, 진피 섬유아세포 및 콜라겐 섬유의 수 감소, 느슨해짐, 가늘어짐, 심지어 기능이 와해된 것을 포함합니다. 주요 원인은 첫째, 각질형성세포의 SC 기능장애, 표피 기저층에 있는 줄기세포의 재생 능력 감소로 피부 재생 및 복구 능력이 저하되어 궁극적으로 노화를 유발하고[19], 둘째, 축적으로 인한 축적 [19] 손상 및 노화 피부 기능 장애로 인해 섬유아세포는 세포외 기질을 재형성하는 능력을 상실하거나 콜라겐 또는 점성 단백질을 합성 및 분비하는 능력이 감소합니다. 셋째, 노화된 섬유아세포는 특정 측분비 메커니즘을 통해 세포 내 항상성을 변경합니다[20,21].

그림 2. 피부의 시간적 노화와 광노화 비교. 그림에서 "个"은 "상승 또는 증가"를 의미합니다. "↓"는 "하락 또는 감소"를 의미합니다. DNA= 데옥시리보핵산; ECM= 세포외 기질; UVR=자외선; ROS{5}} 반응성 산소종; MMP=매트릭스 메탈로프로테이나제; HA= 히알루론산.

광노화는 자외선에 장기간 노출되어 발생하며 주로 피부 주름, 이완, 거칠음, 황색 또는 회황색, 모세혈관 확장, 색소 반점 형성 등으로 나타난다[16,19]. 광노화 부위는 자외선의 파장에 영향을 받으며, 파장의 길이에 따라 A, B, C로 구분할 수 있습니다. UV-A(320~400nm)는 에너지는 낮지만 침투력이 강해 주로 피부 진피층에 영향을 미친다. MMP(matrix metalloproteinases)의 생성을 촉진하여 피부 콜라겐의 가수분해를 촉진하여 조직 파괴와 진피 세포외 기질의 점진적인 변성을 유도합니다[22-24]. UV-A는 또한 히알루론산 합성효소의 합성을 하향 조절하여 피부 프로테오글리칸의 조성을 변화시켜 히알루론산(HA) 합성을 억제합니다[20]. UV-B는 피부 상피층의 케라티노사이트에 작용하여 케라티노사이트의 DNA 손상 및 돌연변이를 유발할 수 있으며 케라티노사이트로부터 가용성 사이토카인의 방출을 자극하여 피부 세포에 노화, 염증, 세포자멸사, 발암 등의 증상을 나타내게 한다[25, 26]. 그러나 각질세포는 UV-B 노출에 반응하여 강력한 항산화 능력을 가지고 있으며, 산화제의 치사 효과에 대해 섬유아세포보다 더 내성이 있으며, 활성산소종(ROS)에 의해 유도된 세포자멸사에 더 민감합니다[27]. 또한 노화된 피부 섬유아세포는 멜라닌 유전자의 전사를 촉진하여 색소침착과 기미를 유발한다[28].

2.2. 피부 노화의 분자 메커니즘

연구원들은 최근 몇 년 동안 많은 모델을 사용하여 피부 노화의 분자 메커니즘과 그 완화 메커니즘을 설명했습니다. 이러한 모델에는 세포 노화, 산화 스트레스, 고주파수 염색체 이상, 단일 유전자 돌연변이 및 만성 염증이 포함됩니다[29]. 최근 몇 년간 피부 노화의 분자 메커니즘에 대한 연구 진행 상황을 동료로서 요약합니다.

ㅏ. 산화 스트레스. 산화 스트레스는 피부 노화 및 피부 손상 과정에 중요한 역할을 하며, 그 주요 특징은 세포 내 ROS 증가입니다. 피부의 산화 대사 및 UV 노출은 ROS 생성으로 이어집니다. ROS의 축적은 DNA 손상을 유발하고, 피부 염증 반응을 유도하고, 항산화 효소를 감소시키고, 핵 인자 카파 B(NF-kB)와 활성 단백질1(AP-1)을 활성화하여 콜라겐 생성을 억제하고, 기질 금속단백분해효소를 증가시켜 콜라겐과 결합 단백질을 분해합니다. 결국 피부 노화로 이어집니다 [30-33].

비. DNA 손상 및 유전자 돌연변이. 이전 연구에서는 UV로 인한 DNA 손상의 메커니즘을 검토하고 직접 손상과 간접 손상으로 분류했습니다. DNA가 UV-B 광자를 흡수할 때 직접적인 손상이 발생하여 뉴클레오티드 서열이 재배열되어 DNA 가닥 결실 또는 돌연변이가 발생합니다. 간접적인 손상 동안 DNA 분자는 UV-A를 흡수하고 산소 분자로의 전자 및 에너지 전달을 촉진하여 자유 라디칼의 일중항 산소 이온을 형성하여 DNA 손상을 유발합니다[34,35]. DNA 손상은 광분해 효소로 복구할 수 있는 반면, 자외선으로 인한 피부 DNA 손상은 자외선 차단제를 바르면 예방할 수 있습니다[36,37].

씨. 텔로미어의 단축. 텔로미어는 진핵생물의 선형 염색체 끝에 있는 DNA-단백질 복합체의 작은 조각으로, 염색체 무결성을 유지하고 세포 주기를 제어하는 ​​데 중요한 구성 요소입니다. 텔로미어는 세포 분열과 함께 짧아지며 세포 분열 및 노화와 밀접한 관련이 있습니다 [38,39]. 텔로머라아제는 텔로미어 신장을 담당하는 효소이며, 그 합성은 텔로미어 유지 및 유기체의 장기 생존에 필수적입니다. 텔로미어가 짧은 상피 줄기 세포는 증식 능력이 좋지 않아 텔로머라제를 도입하여 교정할 수 있습니다. 자외선에 의해 생성된 활성산소는 텔로미어 돌연변이, 세포 사멸 또는 노화를 유발합니다. 그럼에도 불구하고 일부 연구에서는 텔로미어와 노화의 관계가 추측일 수 있으므로 이 관계를 입증해야 한다고 주장합니다[38-42].

디. 마이크로RNA의 역할. miRNA는 보존된 비코딩 RNA의 한 유형입니다. 만성 UV-B는 피부에서 mir-34 계열 단백질의 발현을 변경합니다. 인간 진피 섬유아세포(HDF) 세포의 MiR-34는 세포 기능과 MMP-1, 1형 콜라겐(COL1A1) 및 엘라스틴의 발현을 조절합니다. miRNA 378b는 HDF에서 Sirtuin 6(SIRT6)을 방해하여 COL1A1의 mRNA 발현을 억제하고, miRNA 217은 DNA methyltransferase 1을 직접 표적으로 하여 인간 피부 섬유아세포의 노화를 조절하며, miR-23a-3p는 히알루론산을 조절하는 효소를 표적으로 하여 세포 노화를 조절합니다. 합성. 따라서 이러한 연구는 microRNA가 피부 노화 과정을 조절한다는 것을 보여줍니다[43-47].

이자형. 고급 당화 최종 생성물(AGE)의 축적. AGE는 과도한 설탕과 단백질 결합의 산물이며 일반적으로 신체 합성 및 음식 섭취에서 파생됩니다. 비효소적 글리코실화 노화 이론은 많은 학자들에 의해 널리 인정되어 왔다. 비효소적 글리코실화 반응의 최종 산물로서 AGEs는 광노화 피부에 축적되어 진피의 단백질 기능에 영향을 미치며 피부 노화를 촉진한다[48-50].

에프. 염증으로 인한 노화. 지속적인 자외선 노출은 표피 세포에 산화 스트레스를 유발하여 세포 손상, 지방 산화를 유발하고 결국 세포 염증을 유발합니다. 염증의 정도가 대식세포가 제거하는 능력을 초과하면 대식세포도 친염증 인자와 ROS를 분비하여 진피 염증과 손상을 가속화하기 시작합니다[51,52]. 지난 20년 동안 피부과의 지속적인 발전으로 피부 노화를 해결하기 위해 줄기세포 이식, 호르몬 요법, 텔로머라제 변형, 항산화제 및 레티노산 사용과 같은 방법이 촉진되었습니다. 그러나 이러한 치료 방법 중 일부는 특정 단점과 심각한 부작용이 있습니다. 예를 들어, 호르몬 요법은 유방암의 위험을 증가시키고, 레티노산은 골다공증을 유발할 수 있으며, 텔로머라제 변형은 피부암의 위험을 증가시킵니다. 따라서 식단 관리를 통한 피부 상태 개선에 대한 인식이 점차 높아지고 있습니다.

3. 다이어트 관리와 피부 노화

음식은 우리 삶의 기초이며 식단은 신체가 성장과 유지에 필요한 물질을 얻는 주요 방법입니다. 인간은 자신을 다양한 민족, 종교, 국적, 음식 문화로 분류합니다. 2000여 년 전 중국의 의학서인 "황제내경(黃帝內經)"에는 "오곡은 영양, 오과일은 이로움, 다섯 동물은 배부름, 다섯 채소는 배부르다"라는 균형 잡힌 식단 원칙이 포함되어 있습니다. 포크에는 "무엇을 먹고 무엇을 추가할지"도 포함됩니다. 현대 과학은 영양 불균형과 잘못된 식습관이 피부 노화의 중요한 원인임을 입증했습니다. 피부 노화에 대한 영양소 및식이 습관의 영향은 표 1에 나와 있습니다.

3.1. 영양 수준

영양은 피부 건강과 밀접한 관련이 있으며 젊음에서 노화 또는 질병에 이르기까지 피부의 모든 생물학적 과정에 필요합니다. 영양 수준과 식습관은 손상된 피부를 복구할 수 있으며 피부에 손상을 줄 수도 있습니다. 최근 몇 년 동안 많은 사람들이 건강-영양 섭취 습관과 피부 건강을 밀접하게 연관시켰고 임상 연구 및 역학에서 영양과 조직 및 장기 건강을 성공적으로 결합했으며 영양 수준과 식습관이 어느 정도의 수준을 갖는다는 것을 확인했습니다. 피부 건강과 노화에 영향을 미칩니다.

물은 신체의 중요한 구성 요소이며 신체의 균형과 조직 기능의 유지를 촉진합니다. 신체와 세포의 물은 주로 영양소, 용매, 운반체 역할을 하며 체적을 유지하고 체온을 조절합니다[53-55]. 체내 수분 부족은 조직 탈수 및 기능 장애(예: 노화 및 염증)를 유발할 수 있습니다. 피부도 예외는 아니며 입술과 팔다리의 피부 모양은 신체의 수분 상태를 직접적으로 반영합니다. 그렇다면 하루에 얼마나 많은 물이 피부에 좋을까? 연구에 따르면 더 많은 물을 섭취하는 것이 좋으며 하루에 2L 이상의 물을 마시는 것은 피부 생리학에 상당한 영향을 미치고 피부의 표면 및 깊은 수분을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 그러나 물이 피부에 미치는 영향은 물 섭취와 다를 수 있으며 이러한 영향은 물을 덜 마시는 사람들에게 분명합니다[56,57].

미량원소에는 철, 요오드, 아연, 구리 등이 포함되며, 인체 내 함유량이 체질량의 {{0}}.01~0.005% 미만인 원소를 말합니다. 미량원소는 체내에 덜 풍부함에도 불구하고 강한 생리학적, 생화학적 효과를 가지고 있다[58]. 미량 원소는 피부 면역 및 염증과 밀접한 관련이 있으며, 건선 환자에서 구리 및 아연 이온의 항상성은 건선 치료의 잠재적 표적이 될 수 있습니다[59]. 피부의 아연 함량은 모든 조직 중에서 3위를 차지하며 피부 표피 각질형성세포의 증식과 분화에 필수적인 요소입니다[60,61]. Bauer et al. [62]는 강화된 식이성 아연이 풍부한 아미노산 복합체가 염소 뿔과 지절간 피부 각질 세포의 증식에 영향을 미칠 수 있음을 입증했습니다. 그러나 미량 아연 또는 아미노산의 역할은 더 이상 명확하지 않습니다. 피부에서 구리는 세포외 기질 형성, 피부 단백질 합성 및 안정화, 혈관 신생에 관여합니다. 임상 연구에 따르면 구리는 피부 탄력 개선, 얼굴 잔주름 및 주름 감소, 상처 치유 촉진에 도움이 됩니다[63]. 철은 생물 산화의 촉매제입니다. 연구에 따르면 여성의 폐경 후 피부 세포의 자외선과 철분 함량은 급격히 증가하고 피부의 항산화 능력을 감소시키며 노화를 유발합니다[64,65]. 식단에 셀레늄이 부족하면 쥐 피부의 UV-B 유도 항산화 능력이 약화되어 피부가 자외선으로 인한 산화 스트레스에 더 민감해집니다[66]. Se가 풍부한 단백질은 또한 각질세포 발달과 기능에 필수적입니다[67]. 다른 미량 원소의 결핍과 피부에 미치는 영향에 대한 일부 연구와 여기에 설명되지 않은 미량 원소의 체외 실험이 있습니다.

비타민 결핍은 피부 건강에 영향을 미칩니다. 몸에 비타민이 부족하면 피부 질환이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 비타민 C가 부족하면 연약한 피부와 손상된 상처 치유와 같은 괴혈병 증상이 나타납니다. 피부 항산화 방어 성분인 비타민은 대부분 음식에서 섭취하기 때문에 식이 중의 비타민 함량은 피부 항산화 능력 및 생리적 기능과 밀접한 관련이 있다[68-70].

단백질은 신체 조직과 기관의 중요한 부분을 형성합니다. 그들의 주요 생리 기능은 조직을 구성 및 복구하고 생리 기능을 매개하며 에너지를 공급하는 것입니다. 신체의 모든 조직 세포는 지속적으로 재생되며 적절한 단백질 섭취만이 정상적인 조직 재생 및 복구를 유지할 수 있습니다. 피부도 예외는 아니며 피부 재생 주기는 일반적으로 28일로 간주됩니다. 단백질 결핍이나 과다섭취는 대사장애를 일으키고 신체건강에 영향을 미칠 수 있다[71]. 식물성 단백질의 과다 섭취는 신장 부하를 증가시키고 동물성 단백질의 과다 섭취는 골다공증의 위험을 증가시킨다[72,73]. 반대로, 단백질 결핍은 저항 감소, 느린 성장, 체중 감소, 무관심, 과민성, 빈혈, 날씬함, 부종과 같은 일련의 질병을 유발합니다. 전 세계 국가들은 연령, 성별, 직업, 생리 기간에 따른 표준 단백질 섭취를 권장하고 있습니다. 연구에 따르면 충분한 단백질을 섭취하면 쥐의 욕창을 치료하는 데 도움이 될 수 있지만 단백질 섭취가 과도하거나 불충분하면 궤양 치유에 해로운 것으로 나타났습니다. 식이 단백질 보충은 또한 세포 단백질 합성과 신진대사를 향상시킬 수 있습니다[74]. 식이 단백질 및 그 가수분해 펩타이드 개선 효과피부 노화이 문서의 섹션 4.1에 자세히 설명되어 있습니다. 이 기사에서 논의되지 않았지만 영향을 미치는 다른 영양소가 있을 수 있습니다.피부 노화그리고 지속적으로 보완해야 합니다.

3.2. 식습관

식생활 습관은 음식이나 음료에 대한 선호도를 말하며 식문화의 중요한 부분이며 지역적, 역사적, 문화적, 제품 및 기타 요인에 의해 영향을 받습니다. 서구 선진국에서 비타민, 미량원소, 단백질 결핍의 발생률은 매우 낮지만 불균형하거나 불완전한 식단도 질병과 노화를 유발하여 피부 건강에 영향을 줄 수 있습니다. 역학 및 실험 연구의 데이터는 많은 연령 관련 질병의 발병에서 식이 및 식이 패턴의 중요한 역할을 시사합니다[75].

담배 사용은 세계의 주요 공중 보건 위험 중 하나입니다. 전 세계적으로 매년 수백만 명의 사람들이 흡연으로 인해 사망하므로 담배는 "독성 잡초"라고도 합니다. 흡연은 피부 표피 두께를 변화시키고 피부 색소 침착을 가속화할 수 있습니다. 각질층의 두께는 색소 침착과 양의 상관관계가 있고 흡연 기간은 음의 상관관계가 있으며, 이 피부 색소 침착은 잇몸보다 윗입술에서 더 분명합니다[76,77]. 일부 임상 관찰 및 조사에서는 흡연, 외부 노화 및 얼굴피부 노화[78,79]. 또한, 성형 수술 후 흡연은 수술 후 감염, 상처 치유 지연, 피부 괴사 등의 합병증을 유발할 수 있다[80]. 알코올이 신체에 미치는 유해한 영향에 대해 완전히 결론을 내릴 수는 없지만 알코올 대사에 의해 생성되는 알코올과 아세톤은 피부 각질 세포의 증식을 촉진하여 피부 투과성을 높이고 피부 장벽 기능을 손상시킬 수 있습니다. 알코올은 또한 트리글리세리드와 콜레스테롤의 대사에 영향을 미치고 피부의 지질 구성에 영향을 미칩니다[81,82]. Goodman et al.의 연구. [83] 노화는 얼굴 피부 및 볼륨의 변화를 유발하며 흡연 및 과음과 밀접한 관련이 있으며, 담배 및 알코올에 노출되는 양과 시간에 따라 얼굴 노화의 정도가 증가함을 밝혔다. 반대로 담배와 술을 끊는 것은 얼굴 피부의 노화를 늦출 수 있습니다. 알데히드 탈수소효소 2(ALDH2) 유전자 녹아웃 마우스 또는 인간 대립 유전자에서 알코올 대사의 기능 장애는 또한 작용의 다운스트림 메커니즘이 불분명하지만 알코올이 피부 색소 침착을 증가시킬 수 있음을 확인했습니다[84]. 알코올 섭취와 피부질환의 관계에 대한 연구도 있지만, 실제 상황을 바탕으로 알코올 섭취와 질병의 관계를 정확히 규명할 필요가 있다[85].

고지방식이는 비만, 당뇨병, 지방간,피부 노화. 라만 분광학 연구에 따르면 식이 지방 섭취는 신체의 지방 조직 및 피부의 지질 구성[86]과 밀접한 관련이 있습니다. 고지방 식이는 피부 산화 스트레스와 염증 반응을 촉진하고 단백질 합성을 감소시켜 피부 치유를 지연시키고 피부의 형태학적 변화와 기질 리모델링 손상을 유발할 수 있습니다[87,88]. 건선은 서구 국가에서 인구의 2-5%에 영향을 미치는 전신 만성 피부 염증성 질환입니다. 혈청 내 유리지방산 함량은 비만 관련 질병의 중증도를 반영하는 중요한 매개변수입니다. 고지방식이는 생쥐의 유리지방산 함량을 증가시켰는데, 이는 피부 염증성 건선을 악화시키는 중요한 요인입니다. 또한, 고지방식이는 UV-B에 의해 피부의 염증인자 및 종양괴사인자의 발현을 증가시켜 피부염 및 암을 촉진시킬 수 있다[89-91]. Zhang 등[92]의 연구에 따르면 고지방식이 후 쥐의 표피 지방산 결합 단백질(E-FABP)이 피부에서 상당히 상향 조절되어 지질 방울의 형성과 NLRP3의 활성화가 촉진되었습니다. 염증을 유발하고 생쥐에서 피부 병변의 발생률을 크게 증가시켰습니다. 일반적으로 고지방식이의 효과는 주로 피부 산화 스트레스를 유발하여 염증 손상을 일으켜 피부 노화를 유발하는 것이다.

일부 연구에서는 설탕과 일부 식품 가공 방법(예: 굽기, 튀김, 굽기 등)과피부 노화, 그리고 그들의 메커니즘은 피부 고급 당화 최종 제품과 관련이 있습니다. 고당 식이, 자외선 조사, 튀긴 음식을 먹으면 AGE가 축적되고 피부 노화가 촉진됩니다. 그러나 4개월 동안 혈당을 엄격하게 조절하면 글리코실화 콜라겐 생성을 25% 감소시킬 수 있으며, 끓여서 준비한 저당 식품도 AGE 생성을 감소시킬 수 있습니다[93-95]. 쥐에게 50주 동안 탄수화물 조절 식단을 먹였을 때 표피와 진피가 현저히 얇아지고 자가포식이 억제되었으며 염증이 악화되었습니다. 기계적으로 쥐에서 탄수화물을 장기간 섭취하면피부 노화포유류의 라파마이신 표적(mTOR)을 활성화함으로써. 또한, 고염식, 매운 음식, 극단적인 채식주의 식단도 피부 건강에 해로운 것으로 간주됩니다. 따라서 과학적이고 합리적이며 건강하고 다양한 식습관과 항산화 물질이 풍부한 음식을 섭취하는 것은 피부 건강을 유지하는 데 필수적입니다.

표 1. 피부 노화에 대한 영양소와 식이요법의 주요 효과 요약.

4. 식인성 항산화제 및 피부 노화

자유 라디칼 이론에 따르면 지질 과산화, DNA 손상 및 염증은 피부 노화, 질병 및 기능 장애의 주요 원인입니다. 이것은 피부 노화의 예방과 치료를 위해 항산화제와 자유 라디칼 제거제를 강조하는 의료 혁명으로 이어졌습니다[105,106]. 무산소 라디칼은 세포 대사 과정에서 어디에나 존재하며 신체의 DNA, 단백질 및 고도 불포화 지방산과 상호 작용하여 DNA 사슬의 파손 및 산화 손상, 단백질-단백질 가교, 단백질-DNA 가교를 일으킬 수 있습니다. 연결, 지질 대사 산화 등 ROS는 다양한 심혈관 질환, 암 및 노화를 유발할 수 있습니다. 생체 내 산화는 결국 유기체의 노화로 이어지므로 음식을 중요한 공급원으로 하는 외인성 항산화 보충제가 연구 주제가 되었습니다[107]. 따라서 이 절에서는 식품에서 추출한 콜라겐 펩타이드, 폴리페놀, 비타민, 다당류, 지방산과 같은 천연 항산화제가 피부 노화 완화에 미치는 영향에 대한 주요 연구를 나열합니다(표 2). 일부 항산화제는 식품에서도 추출되며, 이들의 피부 노화 완화 효과는 시험관 내 국소 피부 침투를 통해 연구됩니다. 그러나 그들은 다이어트에 속하지 않으므로 여기에 요약되지 않습니다.

4.1. 콜라겐 펩타이드

콜라겐은 동물성 세포외기질(EMC)의 주성분인 긴 원통형 고분자 단백질이며 포유류에서 가장 풍부하고 널리 분포된 기능성 단백질로 전체 단백질의 25~30%를 차지합니다. 일부 유기체는 최대 80% 이상의 콜라겐을 구성하며 독특한 생리 기능을 가지며 식품, 의약, 조직 공학, 화장품 및 기타 분야에서 널리 사용됩니다[108]. 전통적으로 콜라겐은 피부 건강을 개선하는 것으로 생각되었지만, 나중에 연구에 따르면 분자량이 작은 콜라겐 펩타이드는 흡수가 더 쉽고 더 중요한 효과가 있음이 밝혀졌습니다. 콜라겐은 주로 생쥐에서 펩타이드 형태로 흡수되어 이용되지만, 약 50%의 이용률로 콜라겐 펩타이드는 체내에서 거의 완전히 흡수되어 이용될 수 있다[109]. 콜라겐 펩타이드는 콜라겐의 단백질 가수분해로부터 얻은 일련의 소분자 펩타이드입니다. 콜라겐 펩타이드는 분자량이 작고 흡수가 쉬우며 항염 및 항산화 특성으로 인해 최근 몇 년 동안 피부 노화를 완화시키는 외인성 항산화제로 새로운 인기를 얻고 있습니다. 콜라겐 펩타이드는 주로 동물의 피부, 뼈, 힘줄, 근육 및 기타 조직에서 유래합니다. 최근 몇 년간 피부 노화를 완화시키는 동물성 콜라겐 펩타이드 및 기타 단백질 펩타이드에 대한 연구를 표 2에 정리하였다. 그럼에도 불구하고 광우병, 구제역 등의 질병과 관련된 위험성과 동물 유래 콜라겐 펩타이드에 대한 종교적 논쟁과 함께 최근에는 호두 단백질 펩타이드, 유청 단백질 펩타이드와 같은 비콜라겐 펩타이드가 쥐의 피부 노화 완화에 미치는 영향도 평가되고 있다[110]. 또한 단백질 펩타이드와 기타 영양소를 복합적으로 사용하는 경우도 있으나, 다양한 영양소의 기능을 구분할 수 없어 요약하지 않고 있다.

기계적으로 콜라겐 펩타이드 및 기타 단백질 펩타이드는피부 노화세 가지 경로 중 하나를 통해. 먼저 단백질이나 펩타이드는 소화 흡수를 거쳐 혈액순환에 들어가 콜라겐 합성의 전구체로 피부 섬유아세포에 참여하여 노화된 피부를 보호한다. 둘째, 피부 세포에 들어가는 콜라겐 펩타이드가노화 방지세포에서 ROS를 제거하고 세포의 내인성 항산화 방어 시스템을 보호하며 세포의 산화 손상 및 염증 반응을 줄임으로써 효과를 나타냅니다. 세 번째 경로에서 피부 세포로 들어가는 단백질 펩타이드는 콜라겐과 히알루론산 합성을 촉진하고 사이토카인을 조절하고 TGF-/Smad 또는 기타 신호 전달 경로를 활성화하여 염증 생성을 억제하는 반면, 이들 펩타이드는 동시에 발현을 억제하여 피부 콜라겐 분해를 방지합니다. 핵 전사 인자 활성화 단백질-1(AP-1), MMP-1 및 MMP-3과 같은 프로테아제.

4.2. 폴리페놀

폴리페놀은 식물의 2차 대사산물로 야채, 과일, 차 및 기타 식물에 널리 존재합니다. 폴리페놀의 명백한 항산화 특성으로 인해, 폴리페놀은 이를 방지하기 위해 화장품 및 영양 미용에 사용되는 가장 중요한 화합물 중 하나가 되었습니다. 최근 몇 년 동안 차 폴리페놀, 커큐민, 플라보노이드, 실리마린 및 포도 레스베라트롤이 노화 방지 특성이 있는 가장 많이 연구된 폴리페놀이었습니다. 폴리페놀은 주로 콜라겐 분해를 억제하고 콜라겐 합성을 증가시키며 기질 메탈로프로테이나제, 사이토카인 및 신호 전달 경로(예: Nrf2, NF-kB, MAPK 등) [111,112]. 이 기사는 피부 노화를 완화하기 위한 식품 유래 폴리페놀 추출물의 일부 실험 사례를 나열하지만(표 2), 대부분의노화 방지폴리페놀의 효과는 표적 피부 세포에 대한 국소 투여를 통해 시험관 내에서 검증되었습니다. 그럼에도 불구하고 피부과에서 폴리페놀의 임상적 적용은 아직 초기 단계이며 폴리페놀의 세포독성에 대한 보고는 비교적 적다[113,114].

4.3. 다당류

다당류는 여러 단당류가 탈수 및 축합되어 형성된 고분자 탄수화물입니다. 다당류는 면역기능 향상, 항종양, 항바이러스, 항포도당, 항산화, 혈중 지질저하, 낮은 세포독성 등의 약리학적 효과로 인해 이상적인 기능성 식품 및 의약품 활성 성분이다[115]. 다당류는 지난 5년 동안 연구의 초점이 되어 왔으며 다양한 유형의 다당류에 대한 여러 보고가 있습니다. 일반적으로, 연구는 주로 다당류의 분리 및 추출, 구조적 식별, 변형 및 다당류 및 그 유도체의 생리학적 및 약리학적 활성 결정에 중점을 둡니다. 항산화 활성은 특히 피부 노화 완화 측면에서 다당류의 특성 중 하나입니다. 한천 다당류, 리시움 다당류, 조류 다당류, 링지 다당류 및 버섯 다당류와 같은 다당류는 피부 노화를 완화시키는 것으로 밝혀졌습니다. 식이 다당류는 노화 피부 개선에 긍정적인 영향을 미칩니다. 기계적으로 경구 다당류는 피부 항산화 효소 활성을 향상시키고 ROS를 제거하며 산화 손상을 줄입니다. 그들은 Nrf2/ARE 및 기타 경로를 활성화하고 세포 사멸을 억제하여 Bcl-2, Bax 및 Caspase-3의 발현을 조절합니다. 마지막으로 다당류는 MMP-1 및 MMP-9와 같은 효소의 발현을 억제하고, 안정적인 콜라겐 비율을 유지하고, 피부 구조를 복구하고, 피부 수분 함량을 유지함으로써 콜라겐 분해를 억제한다[116-121].

4.4. 비타민

많은 비타민이 항산화 특성에 대해 테스트되었습니다. 그들은 노화된 피부 세포의 ROS를 저활성 분자로 감소시키고 피부 세포의 주요 구성 요소에 대한 산화 손상을 감소시킬 수 있습니다. 대부분의 연구는 비타민 A, B(B3, B12), E, ​​D, C, 코엔자임 Q10 및 리포산에 초점을 맞추었습니다. 레티노이드는 가장 흔한노화 방지피부의 광노화를 치료 및 예방하기 위해 사용된 약물(예: 레티노산이 유전자 및 MMP를 조절하여 피부 노화를 방지함) [97,98]. 비타민 B는 주로 피부 염증과 색소 침착을 방지하여 피부 노화를 예방하는 것으로 나타났습니다[99]. 비타민 C는 강력한 항산화제로서 피부 내 농도는 피부 생물학적 기능과 밀접한 관련이 있으며 피부 노화 테스트의 양성 대조군으로 자주 사용됩니다. 그것은 콜라겐 합성을 촉진하고 세포 ROS를 제거하여 피부 노화를 완화시키는 효소 인자 및 항산화 제 역할을합니다 [100]. 빛이 비타민 D를 합성할 뿐만 아니라 피부 노화를 유발하기 때문에 비타민 D가 피부 광노화를 완화할 수 있다는 모순된 결론이 있는 것 같습니다. 그러나 연구에 따르면 비타민 D는 자외선으로 인한 DNA 손상, 염증 및 광암을 감소시켜 피부를 보호할 수 있다고 합니다[101]. 비타민 E와 C의 조합은 피부의 지질 과산화를 억제하여 화학적 자극 및 UV 유발 자극 및 손상으로부터 피부를 보호하는 비타민 E를 활성화하는 데 도움이 될 수 있습니다[102,103]. 코엔자임 Q10은 육류 식품에 널리 존재하는 비타민 유사 물질로,노화 방지기능이 입증되었습니다[122]. 그러나 불안정성, 낮은 수용성 및 저장 중 비타민의 낮은 활용도로 인해 비타민은 종종 다른 항산화 성분(예: 콜라겐, 아스타잔틴, 카로티노이드 등)과 함께 사용되어노화 방지효과.

4.5. 지방산

지질은 피부의 중요한 부분으로 피부 표피 장벽 기능, 막 구조, 내부 환경 균형 및 손상 복구와 밀접한 관련이 있습니다. 피부 노화는 주로 피부 내 세포가 지방을 합성하고 분비하는 능력의 감소로 인해 지방 함량의 감소를 동반합니다[123]. 또한, 식이 지방 섭취량은 신체 및 피부 조직의 지질 구성과 밀접한 관련이 있으며, 필수 지방산의 불충분한 섭취 또는 비정상적인 지방 대사는 심각한 피부 질환을 유발한다[{1}},124]. 오메가{3}} 및 오메가{4}} 고도불포화 지방산은 인간의 피부 장벽으로 중요한 역할을 하며 피부 염증의 예방 및 치료에도 일정한 효과가 있습니다[104]. 경구 올리브 오일은 쥐의 NF-B NRF2 경로에 작용하여 만성 심리적 스트레스로 인한 피부 노화를 줄일 수 있습니다[125](표 2). 경구용 7-MEGATM 500(팔미톨레산 함유 어유, 오메가{14}}가 50% 이상 함유된 제품)은 UV-B 및 H2O로 인한 피부 산화 스트레스를 완화하는 것으로 나타났습니다. 염증, 노화 및 생쥐의 피부 재생 촉진 [126,127]. W. somnifera 종자에서 추출한 지방산은 우수한 항염 효과를 가지며 전 염증 인자(TNF- 및 IL-6)의 방출을 감소시켜 건선에 대한 강화된 효과를 나타냅니다[128]. 발효 어유는 PM2.{26}}유도된 ROS, MMP-s를 억제하고 미토겐 활성화 단백질 키나아제/활성화 인자 단백질 1(MAPK/AP-1) 경로를 차단하여 피부 노화를 보호합니다[129]. 식이 및 체외 국소 지방산이 피부 노화에 미치는 영향은 Wang과 Wu[130]에 의해 자세히 검토되었습니다.

4.6. 기타 노화 방지 영양소

기능성 식품으로 사용할 수 있는 앞서 언급한 식인성 항산화제 외에도

피부 노화를 완화하는 성분, 다른 유형의 항산화 제의 조합 사용도보고되었습니다. 일부 연구에서는 식이 프로바이오틱스와 그 제품이 피부 노화를 완화할 수 있다고 보고했습니다. 예를 들어, 프로바이오틱 발효는 Agastache rugosa 잎의 피부 노화 방지 활성을 향상시킬 수 있으며 일부 프로바이오틱 추출물은 노화 피부를 개선할 가능성도 있습니다. [131,132]. 이 기사에서 언급되지 않았으며 이후에 논의해야 하는 일부 식품 매개 항산화제가 있을 수 있습니다.

5. 결론 및 전망

피부 노화는 유전적, 환경적 요인의 영향을 받는 복잡하고 긴 생물학적 과정입니다. 줄기세포이식, 히알루론산주사, 레티노익산 등의 치료효과는 있지만 각각의 방법에는 그에 상응하는 단점이 있다. 치료 방법의 유효성, 안전성, 지속성에 대한 사람들의 요구가 높아짐에 따라 식이관리를 통한 피부노화 예방 및 완화는 피할 수 없는 추세가 되었습니다. 따라서 관련 문헌을 분석하고 요약한 후 다음과 같은 주요 결론을 도출합니다.

● 현재 피부 노화를 개선하기 위한 식이요법에 대한 사람들의 이해는 여전히 부족합니다. 건강한 식단이 무엇인지 정확히 정의하고 대중이 납득하는 피부노화와 식단의 관계를 수치화하는 것은 어려운 일이지만, 이러한 지식을 가지고 있다 하더라도 원래의 생활 방식과 식단을 바꾸는 것은 어렵습니다.

● 각 영양소 섭취에 따른 피부 개선 효과와 흡연, 음주, 구이 등의 피부 노화에 대한 부정적인 영향을 정확하게 정량화하는 문제는 여전히 해결되어야 한다.

● 기능노화 방지식품의 성분은 주로 세 가지 방법으로 피부 노화를 완화합니다. 첫 번째,노화 방지성분(단백질 펩타이드, 필수 지방산 등)은 소화 흡수 후 전구체로 피부에 들어가 피부 성분의 합성과 대사에 참여합니다. 초,노화 방지세포의 활성산소를 제거하고 항산화 효소 활성을 높여 피부의 산화적 손상을 완화합니다. 셋째,노화 방지성분은 효소적 인자로 작용하여 MMP, AP-1과 같은 효소의 발현을 조절하여 피부 성분의 분해를 억제하고 피부 구조의 온전함을 유지합니다.

● 불안정한 저장, 낮은 피부 생체이용률, 낮은 용해도와 같은 식품 매개 항산화제의 한계는 화학적 변형, 콜라겐 약물 전달 및 보충제의 조합으로 개선될 수 있습니다.

● 경구 영양제만으로는 피부 개선에 충분하지 않습니다. 구강 및 외부 피부 침투의 조합은 피부 노화를 개선하는 가장 안전하고 효과적인 방법이어야 합니다.

● 식이요법은 피부노화를 유발하거나 피부노화를 개선시켜 단순히 임상연구에 적용하기 어렵다. 한편으로는 윤리적 논란이 있는 반면, 지원자의 식단을 단일, 장기간으로 통제하기에는 실험 기간이 너무 길고 임상 실험 조건의 균일성이 보장되지 않아 모호한 결과를 초래한다. 실험 결과 및 불충분한 신뢰성.

● 식이요법으로 인한 피부노화 개선은 식이요법에 의한 피부노화와 식이요법에 의한 노화능력 향상은 장기적인 과정이기 때문에 서두르면 안 됩니다. 또한 음식과 영양소가 피부에 닿을 때까지 대사 과정을 거쳐야 하는 문제도 있습니다. 그들은 먼 길을 가야 하고, 이 과정에서 아직 공부할 것이 많습니다.

저자 기여: CC와 ZX는 원고를 작성했으며 이 기사에 대한 기여는 동일합니다. CG와 YW가 원고를 수정했습니다. 모든 저자는 출판된 원고 버전을 읽고 동의했습니다.

자금: 이 작업은 Yunnan Province의 Yunling Scholars(CG에게)의 재정적 지원을 받았습니다. 이해 충돌: 저자는 이해 충돌을 선언하지 않습니다.