Cistanche Deserticola 추출물은 조골세포에서 뼈 형성을 증가시킵니다.{0}파트 II

Mar 15, 2022

연락하다:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

이 기사의 파트 I(소개, 재료 및 방법)에 대한 정보를 보려면 여기를 클릭하십시오.


테마오 리a

논의

시스탄체데저스티콜라중국의 토종 허브인 Ma는 진정, 진통 및 면역 자극 활성으로 인해 다양한 치료 치료를 위해 전통 의학에서 널리 사용됩니다.[11-15] 여기에서 우리는 CD가(시스탄체데저티콜라)추출물은 배양된 조골세포에서 골 광물화를 유도했지만 세포 이동이나 증식에는 영향을 미치지 않았습니다. 또한 ALP, BMP{0}} 및 OPN이 CD의 표적 단백질이라는 것을 발견했습니다.(시스탄체데저티콜라)ERK, p38, JNK 및 NF-kB의 활성화가 필요한 추출물 유도 신호. 뼈는 지속적으로 재생 및 복구 과정을 겪고 있는 여러 유형의 세포로 구성된 복잡한 조직입니다.[30] 뼈의 흡수와 형성이 불균형하면 뼈의 분해가 우선형성,및 골다공증 결과.[30] 우리는 난소 적출 마우스를 사용하여 CD의 항 골다공증 효과를 조사했습니다.(시스탄체데저티콜라)발췌. 난소 절제된 마우스는 치료에 의해 완화된 전신 골밀도와 골밀도를 감소시켰습니다.

CD와 함께(시스탄체데저티콜라)발췌. CD(시스탄체데저티콜라)추출물은 또한 골형성 마커인 ALP와 오스테오칼신의 혈청 수준을 증가시켰습니다. 따라서 CD(시스탄체데저티콜라)이다형성생체 내에서 난소 절제술로 인한 골 손실을 방지하는 제제.

Adrenal supplement (9)


골다공증의 기전은 완전히 명확하지 않지만 ALP, BMP{0}} 및 OPN과 같은 뼈 성장 인자의 가용성 감소 또는 효과 감소와 관련이 있을 수 있습니다. 이 세 가지 요소는 프로세스에서 중요한 역할을 합니다.형성및 리모델링,[31] 조골 세포 분화의 자극은 주로 ALP, BMP{1}} 및 OPN의 발현 증가를 특징으로 한다는 것이 잘 문서화되었습니다.[32] 이 연구에서 우리는 CD(시스탄체데저티콜라)추출물은 ALP, BMP{0}} 및 OPN 발현을 증가시키고 뼈 광물화를 강화했습니다. 따라서 CD(시스탄체데저티콜라)추출물 매개체형성부분적으로 ALP, BMP{0}} 및 OPN의 표현을 상향 조절합니다.

p38은 조골세포의 분화 동안 ALP 발현 조절에 관여하는 것으로 보고되었으며[33] 유사하게 ERK1/2는 조골세포의 증식과 분화에 중요하다.[34,35] JNK는 파골세포 형성에 관여한다. .[36] 우리는 여기서 CD를 보여주었습니다.(시스탄체데저티콜라)추출물은 ERK, p38 및 JNK 인산화를 유도하고 이들 효소의 억제제는 CD를 길항합니다.(시스탄체데저티콜라)ERK, p38 및 JNK 활성화가 CD에서 필수적인 역할을 함을 시사하는 뼈 광물화의 추출물 매개 강화(시스탄체데저티콜라)추출물 유도형성조골세포에 의해. 또한 ERK, p38 및 JNK의 효소 억제제 및 우성-음성 돌연변이체는 CD를 감소시켰다.(시스탄체데저티콜라)extract-enhanced ALP, BMP-2 및 OPN 표현식. 이러한 데이터는 조골세포에서 CD 추출물에 의한 ALP, BMP-2 및 OPN 발현 및 성숙의 증가에 ERK, p38 및 JNK 경로의 활성화가 필요함을 시사합니다. ERK는 조골세포의 증식과 분화를 증가시키는 것으로 보고되었다.[34,35] 그러나 우리는 CD의 효과를 감지하지 못했다.(시스탄체데저티콜라)조골세포 증식에 ​​대한 추출물. 따라서 다른 경로가 CD 후 ERK 효과를 상쇄했을 수 있습니다.(시스탄체데저티콜라)자극을 추출하거나 증식에 필요합니다. 이와 관련하여, 우리는 PI3K 및 Akt 억제제가 CD 추출물로 인한 골 무기질화 및 ALP, BMP{2}} 또는 OPN mRNA 발현도 감소시킨다는 것을 발견했습니다(데이터는 표시되지 않음). 따라서 이러한 경로는 CD 추출물 유도에 필요할 수 있습니다.형성.

Cistanche deserticola is good for bone formation

시스탄체 데저티콜라에 좋다뼈 형성


NF-kB는 뼈에서 조골세포 기능을 조절하는 것으로 나타났습니다.[37] 이 연구의 결과는 NF-kB 활성화가 CD에 기여한다는 것을 보여줍니다(시스탄체데저티콜라)추출물 유도 뼈 광물화 및 ALP, BMP{1}} 및 배양된 조골세포에서의 OPN 발현 및 NF-kB 의존적 신호 전달 경로(PDTC 및 TPCK) 억제 CD(시스탄체데저티콜라)추출물 유도 뼈 광물화 및 ALP, BMP{1}} 및 OPN 발현. p65는 여러 신호 경로에서 다양한 키나제에 의해 Ser536에서 인산화되어 p65 전이 활성화 가능성을 향상시킵니다.[38] 이 연구의 결과는 CD가(시스탄체데저티콜라)추출물은 p65의 인산화를 증가시켰습니다. 종합하면, 이러한 결과는 CD 추출물 유도에 NF-kB 활성화가 필요함을 시사한다.형성배양된 조골세포에서. 우리는 또한 ERK, p38 및 JNK 억제제가 CD를 역전시킨다는 것을 발견했습니다.(시스탄체데저티콜라)추출물 유도 NF-kB 루시퍼라제 활성(데이터는 표시되지 않음), 이러한 효소가 CD 추출물 유도 NF-kB 활성화의 상류 매개체인 것과 일치합니다. 따라서 CD(시스탄체데저티콜라)추출물 유도형성ERK/p38/JNK/ 및 NF-kB 경로를 통해.

결론

이 연구는 CD가(시스탄체데저티콜라)추출물은 조골세포 분화와 성숙을 유도하지만 증식이나 이동은 유도하지 않습니다. CD(시스탄체데저티콜라)추출물은 또한 ALP, BMP{0}}, OPN 발현 및 뼈 광물화를 증가시켰습니다. 우리는 ERK, p38, JNK 및 NF-kB 경로가 CD에 관여한다는 것을 보여주었습니다.(시스탄체데저티콜라)추출물 매개형성및 ALP, BMP-2 및 OPN 표현식입니다. 또한, CD(시스탄체데저티콜라)추출물은 난소 절제술로 인한 생체 내 뼈 손실을 방지했습니다. 따라서 CD(시스탄체데저티콜라)자극에 도움이 될 수 있습니다형성골다공증 질환의 치료에.


Cistanche deserticola is good for bone formation

Cistanche Deserticola가 좋습니다.뼈 형성

선언

이해 상충

저자는 공개할 이해 상충이 없음을 선언합니다.

자금 조달

이 작업은 대만 국립 과학 위원회(NSC100-2320-B-039-032, NSC100-2320-B-039-028-MY3)의 교부금으로 지원되었습니다.

감사의 말

p38 돌연변이를 제공한 Dr. J. Han, JNK 돌연변이를 제공한 Dr. M. Karin, ERK2 돌연변이를 제공한 Dr. M. Cobb에게 감사드립니다.

Cistanche deserticola is good for bone formation



에서: '시스탄체데저스티콜라추출물 증가형성Te-Mao Lia et al의 조골세포에서'

---© 2012 The Authors. JPP © 2012 Royal Pharmaceutical Society 2012 Journal of Pharmacy and Pharmacology, 64, pp. 897–907

참고문헌

1. van't Hof RJ, Ralston SH. 산화질소와 뼈. 면역학 2001; 3: 255-261.

2. Goltzman D. 발견, 약물 및 골격 장애. Nat Rev Drug Discov 2002; 10: 784–796.
3. 로단 조지아, 마틴 TJ. 뼈 질환에 대한 치료적 접근. 과학 2000; 5484: 1508–1514.
4. Berg C et al. 테리파라타이드. Nat Rev 약물 발견 2003; 4: 257-258.
5. Ducy P et al. 골아세포: 중앙 감시하에 있는 정교한 섬유아세포. 과학 2000; 5484: 1501–1504.
6. Lane NE, Kelman A. 골다공증에 대한 동화 요법의 검토. Arthritis Res Ther 2003; 5: 214~222.
7. Rider CC, Mulloy B. 뼈 형태 형성 단백질 및 성장 분화 인자 사이토카인 계열 및 단백질 길항제. Biochem J 2010; 1:1~12.
8. 대처 JD. TGF-베타 신호 전달 경로. 과학 신호 2010; 119: tr4.
9. 홍씨씨, 유피. 생리학 및 질병에서 소분자 BMP 억제제의 응용. 사이토카인 성장 인자 Rev 2009; 5-6: 409–418.
10. Styrkarsdottir U et al. 골다공증과 염색체 20p12의 연결 및 BMP2와의 연결. PLoS Biol 2003; 3: E69.
11. 이슬. Pen-Tsao-Kun-Mu. 타이페이: 국립 한약 간행물 연구소, 1986: 20.
12. CHIN HL et al. 의 약리학적 효과에 관한 연구시스탄체데저스티콜라마차이나. J Chin Mater Med 1993; 31: 143~146.
13. HSU WH et al. 의 화학적 성분 및 약리학적 효과에 관한 연구시스탄체데저스티콜라엄마. 및 Cistanche 살사(CA Mey) G. Beck. Chin Tradit Herb Drugs 1995; 26: 143~146.
14. CHANG Y et al. 의 강력한 효과에 대한 연구시스탄체데저스티콜라Ma., Cistanche 살사(CA Mey) G. Beck 및 Cistanche tubulosa(Schenk) R Wight. 중국 J Chin Mater Med 1995; 26: 143~146.
15. KIM JL et al. 조골세포 및 파골세포에서 플라보놀리그난 실리비닌에 의해 강화된 조골세포 생성 및 골 보호. J Cell Biochem 2012; 113: 247–259.
16. Nazrun AS et al. 골다공증 예방에서 비타민 e의 항염증 역할.Adv Pharmacol Sci 2012; 25: 142702.
17. 루 MC. 진정효과에 관한 연구시스탄체데저스티콜라. J Ethnopharmacol 1998; 3: 161-165.
18. Tang CH et al. 미끼 수용체 3 형질전환 마우스에서 골량 감소 및 파골세포 형성 증가. J Biol Chem 2007; 4: 2346-2354.
19. Fang SH et al. 모린 설페이트/글루쿠로니드는 활성화된 대식세포에 항염증 활성을 발휘하고 패혈성 쇼크의 발병률을 감소시킵니다. 생명 과학 2003; 6: 743–756.
20. 왕 YC 외. 다중 장기 정량 중합 효소 연쇄 반응에 의해 분석된 세포주 및 혈액 림프구의 p53 유전자의 손상 형성 및 복구 효율. Anal Biochem 2003; 2: 206~215.
21. Huang HC et al. 트롬보모듈린매개 세포 부착: 렉틴 유사 도메인의 관련. J Biol Chem 2003; 47: 46750–46759.
22. Tseng CP et al. 비활성화{1}} 작은 간섭 RNA는 K562 세포의 거핵세포 분화 동안 세포 접착 기능과 MAPK 활성을 조절합니다. FEBS Let 2003; 1-3: 21–27.
23. Tsai HY et al.Paeonol은 ERK, p38 및 NF-kappaB 경로를 억제하여 RANKL 유도 파골세포 형성을 억제합니다. Eur J Pharmacol 2008; 1: 124~133.
24. Schindeler A, Little DG. 골 형성 분화에서 Ras-MAPK 신호 전달: 친구 또는 적? J 뼈 광부 해상도 2006; 9: 1331-1338.
25. 마할링감 CD(시스탄체데저티콜라)et al. Mitogen-activated protein kinase phosphatase 1은 골량, 조골세포 유전자 발현 및 부갑상선 호르몬에 대한 반응성을 조절합니다. J 엔도크리놀 2011; 2: 145~156.
26. Boyce BF 외. 뼈에서 핵 인자 kappaB의 기능. Ann NY Acad Sci 2010; 1192: 367–375.
27. Xu J et al. 골용해성 골 질환에서 NF-카파B 조절제. 사이토카인 성장 인자 Rev 2009; 1: 7-17.
28. RulandJ.Returntohomeostasis: NF-kappaB 반응의 하향 조절. Nat Immunol 2011; 8: 709–714.
29. Pagani F et al. 골 회전율의 마커: 생화학적 및 임상적 관점. J Endocrinol Invest 2005; 10:8-13.
30. Rachner TD et al. 골다공증: 현재와 미래. 란셋 2011; 9773: 1276–1287.
31. Salari Sharif P et al. 골다공증의 현재, 새로운, 그리고 미래의 치료법. 류마톨 Int 2011; 3: 289–300.
32. Canalis E. 골량의 성장 인자 조절. J 세포 Biochem 2009; 4: 769–777.

33. Suzuki A et al. 조골 세포 유사 세포에서 에피네프린에 의한 Gi 단백질 결합 수용체의 활성화에 대한 반응으로 p38 MAP 키나제에 의한 알칼리성 포스파타제 활성 조절. 내분비학 1999; 7: 3177-3182.
34. Jaiswal RK et al. 골형성 또는 지방형성 계통으로의 성체 인간 중간엽 줄기 세포 분화는 미토겐 활성화 단백질 키나제에 의해 조절됩니다. J Biol Chem 2000; 13: 9645–9652.
35. Kapur S et al. 세포외 신호 조절 키나제-1 및 -2는 모두 전단 응력 유발 인간 조골 세포 증식에 ​​필수적입니다. 뼈 2004; 2: 525-534.
36. Lin FH et al. 조골 세포 분화에서 mitogen-activated protein kinase의 역할. J Orthop 해상도 2011; 2: 204–210.
37. Alles N et al. NF-kappaB의 억제는 난소 절제된 마우스에서 뼈 형성을 증가시키고 골감소증을 개선합니다. 내분비학 2010; 10: 4626–4634.
38. Gupta SC et al. 치료 전략으로서 소분자에 의한 NF-kappaB 활성화 억제. Biochim Biophys Acta 2010; 10-12: 775–787.


당신은 또한 좋아할지도 모릅니다