패혈증 환자의 진행성 AKI를 예측하기 위해 신장 세포 정지 및 손상 바이오마커 결합
Mar 19, 2022
배경심각한신장 손상(AKI)는 중환자실(ICU)에 입원한 환자, 특히 패혈증 환자에서 흔한 합병증입니다[1]. 패혈증 관련 AKI는 ICU의 모든 AKI의 약 절반을 차지하며 이는 병원 내 사망 위험이 크게 증가하는 것과 관련이 있습니다. 더욱이, 패혈성 AKI는 또한 후기 만성의 위험 증가와 관련이 있습니다.신장병그리고 마지막 단계신장병[2]. AKI는 패혈증 환자의 약 45-53%에서 발생했으며 대부분의 패혈성 AKI는 경증 또는 중등도 AKI(KDIGO 1단계 또는 2단계)였습니다[3, 4]. 그러나 이전 연구에 따르면 이러한 경증 또는 중등도 AKI의 최대 40%가 더 심각한 AKI(KDIGO 3단계)로 진행되며, 이 중 30%는 투석이 필요하고 사망 위험은 다음과 같이 3-배 증가합니다. 70%에 이른다[5]. 따라서 진행성 AKI에 대한 고위험 환자를 조기에 식별하는 것은 임상의가 패혈증 AKI 환자의 개별 모니터링 및 개별 관리를 강화하는 데 도움이 될 수 있으며, 이는 진행 중인 AKI를 예방하거나 중단할 수 있습니다.신장 손상패혈증 환자의 결과를 개선합니다.
최근 다양한 임상 환경에서 AKI 발달 및 예후를 조기에 예측하기 위한 새로운 바이오마커를 검색하고 검증하는 데 관심이 높아지고 있습니다.신장세포 주기 정지 바이오마커, 금속단백분해효소의 요조직 억제제-2(TIMP{1}}) 및 인슐린 유사 성장 인자 결합 단백질-7(IGFBP-7)은 중환자실에서 중증 AKI 발병 위험을 효율적으로 예측하고 AKI 발병 위험을 결정하는 테스트로 미국 FDA 승인을 받았습니다[6, 7]. 라고 보고되었다.신장관상 세포는 세포 스트레스나 손상에 노출될 때 TIMP{0}} 및 IGFBP7을 생성 및 방출할 수 있으며 도움이 될 수 있습니다.신장세포는 에너지 균형을 유지하고 추가 DNA 손상 및 분열을 방지합니다[7, 8]. 그러나 지속적인 신장 세포 주기 정지는 노화 세포 표현형을 초래하고 진행성 손상을 초래할 것입니다[9]. 최근 연구에 따르면 패혈성 쇼크 초기 단계의 소변 [TIMP-2]*[IGFBP7] 농도는 향후 24시간 동안 경증 및 중등도 AKI에서 중증 AKI로 진행할 고위험군을 식별하는 독립적인 요인입니다. AUC는 0.83[5]입니다. 또한 다음과 같은 다른 새로운 신손상 바이오마커가 있었습니다.신장 손상분자{0}}(KIM-1) 및 인터루킨-18(IL-18),신장AKI의 세뇨관 손상 및 염증은 ICU 및 심장 수술 환경에서 AKI의 진행을 예측하는 것으로 나타났으며 적당한 성능을 나타냈습니다[10, 11]. 패혈증에서 AKI 진행을 예측하기 위한 바이오마커의 능력을 더욱 향상시키기 위해 바이오마커를 신중하게 선택하고 결합하는 것이 더 많은 사용을 위한 더 나은 접근 방식일 수 있습니다. 다른 AKI 병인과 비교하여 패혈성 AKI는 신장 미세 순환 장애,신장세포주기 스트레스, 세뇨관 손상 및 염증 [1, 7, 12]. 패혈증 AKI의 진행을 예측하기 위해 신장 세포 정지 바이오마커와 신장 손상/염증 바이오마커를 결합하는 것은 이전에 해결되지 않았으며, 신장 세포 정지 및 손상 바이오마커를 결합하여 패혈증에서 진행성 AKI에 대한 위험 분류를 개선할 수 있는지 여부는 추가 조사가 필요합니다.우리는 ICU에 머무는 동안 초기에 1기 또는 2기 AKI가 발병한 성인 패혈증 환자 149명을 포함하는 전향적 다기관 코호트 연구를 수행했습니다. AKI 임상 진단 시점에 새로운 요중 바이오마커([TIMP-2]*[IGFBP7], KIM- 1, IL-18)의 수준을 측정하였고, 이에 대한 바이오마커의 유용성을 패혈성 AKI 진행을 조합하여 예측하는 것이 평가되었습니다. 또한, 진행성 패혈성 AKI를 예측하기 위해 이러한 바이오마커를 결합하는 위험 분류 개선을 조사했습니다.
키워드:패혈증, AKI, 진행, 위험 예측, 바이오마커, 신장, 신장
행동 양식
연구 설계 및 연구 모집단우리는 2014년 1월부터 2018년 3월까지 중국의 2개의 학술 교육 병원에서 ICU에 입원한 성인(18세 이상) 환자를 전향적으로 선별했습니다. 적격 참가자는 패혈증으로 입원하고 초기에 1기 또는 2기 발병한 환자였습니다. 입원 중 또는 입원 중 AKI. 입원 전 6-개월 동안의 혈청 크레아티닌 값을 기준선으로 사용했습니다. 제외 기준에는 기존의 진행성 CKD(기준선 eGFR<30ml in="" per="" 1.73m2="" )="" and="" a="" life="" expectancy="" less="" than="" 24h.="" patients="" with="" stage="" 3="" aki="" could="" not="" progress="" further="" and="" were="" excluded="" from="" analysis="" (fig.="" s1).="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">신장병혈청 크레아티닌 기준에 기초한 AKI에 대한 글로벌 결과 개선(KDIGO) 임상 진료 지침[13]. 이 연구의 모든 환자가 시간당 소변량에 대한 정확한 기록을 가지고 있는 것은 아니며 AKI 진단 및 병기에는 혈청 크레아티닌만 사용했습니다. AKI를 정확하게 정의하고 AKI 진행을 결정하기 위해 혈청 크레아티닌을 하루에 1~2회 측정했습니다. 패혈증은 패혈증 및 패혈성 쇼크에 대한 Te Third International Consensus Definitions[14]에 따라 정의되었습니다. 이 연구는 국립 임상 연구 센터의 기관 검토위원회의 승인을 받았습니다.신장병및 광동성 의료과학원 광동성 인민병원 연구윤리위원회. 본 연구는 세계의사협회 헬싱키 선언의 윤리강령에 따라 수행되었으며, 환자 또는 환자의 직계가족에게 고지하고 서면동의를 받았다.
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절차 모든 패혈증 환자는 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크 관리를 위한 생존 패혈증 캠페인 지침에 따라 치료되었습니다. 입원 중 처음 14일 동안은 점뇨 샘플을 매일 수집했습니다. AKI 임상 진단 당일 소변 샘플을 바이오마커 측정에 사용하였다. 소변 샘플을 3000rpm에서 10분 동안 원심분리하고 상층액을 -80도에서 보관했습니다. 혈청 크레아티닌은 입원 시 측정되었으며 처음 5일 동안은 하루에 두 번, 그 이후에는 적어도 매일 측정되었습니다. 연구를 위한 임상 데이터는 인구 통계, 입원 시 약물, 기준선과 같은 병원 기록에서 수집되었습니다.신장 기능,급성 생리학 및 만성 건강 평가 II(APACHE II) 점수, 순차적 장기 부전 평가(SOFA) 점수, 다발성 장기 기능 장애 증후군(MODS) 점수, 헤모글로빈, 혈액 요소 질소, 혈청 알부민, 혈액 젖산 및 프로칼시토닌. 급성 투석을 받은 패혈증 환자에서 특별한 멤브레인이나 카트리지를 사용하지 않았습니다.
실험실 측정모든 바이오마커는 기술자 맹검 방식으로 표준 프로토콜에 의해 중앙 실험실에서 측정되었습니다. 테 레벨신장세포 정지 바이오마커, 소변 TIMP- 2*IGFBP7(u[TIMP-2]*[IGFBP7]), ELISA 키트(TIMP-2: DTM200, R&D Systems, IGFBP7: DY 1334-05, R&D Systems) 제조업체의 지침에 따릅니다. 테 레벨신장세포 손상 및 염증 바이오마커인 소변 KIM-1(uKIM{1}}) 및 소변 IL{2}}(uIL-18)은 ELISA 키트(KIM{4} }: DY1750B, R&D Systems, IL-18: ELH-IL18, RayBiotech) 제조업체의 지침에 따릅니다. 모든 바이오마커는 3회 측정되었으며 분석 내 및 분석 간 변동성은 2-6% 및 5-9% 범위였습니다. 소변 알부민은 자동 분석기에 의해 정량화되고 소변 크레아티닌에 대한 비율(UACR)로 표시됩니다. 모든 소변 바이오마커는 소변 크레아티닌으로 정상화되었습니다. Baseline eGFR은 CKD-Epidemiology Collaboration Eq. [15]. 초기 AKI 임상 진단일에 측정된 바이오마커의 수준을 모든 분석에 사용하였다.
결과 정의이전에 보고된 바와 같이[16, 17], 1차 결과는 KDIGO 병기(1기에서 2기 또는 3기로, 또는 2기에서 3기로)의 악화로 정의되는 AKI의 진행이었다. 입원 중 어느 시점에서든 급성 투석으로 치료받은 환자를 3기로 정의하였다. 2차 결과는 사망에 따른 AKI 진행이었다. AKI 진행 없이 사망한 환자는 이전에 보고된 바와 같이 사망이 이러한 환자의 진행에 대한 경쟁 위험일 수 있기 때문에 1차 분석에서 제외되었습니다[16, 17].
통계 분석연속 변수를 비교하기 위해 2-표본 t-검정 또는 Mann-Whitney U 검정을 사용했습니다. 카이제곱/피셔 정확 검정 및 범주형 변수를 각각 사용했습니다. 모든 검정은 양측 및 P<0.05 was="" considered="" signifcant.="" to="" evaluate="" the="" performance="" of="" u[timp-2]*[igfbp7]="" for="" predicting="" septic="" aki="" progression,="" in="" single="" or="" in="" combination="">신장 손상바이오마커 또는 임상적 위험 요인에 대해 우리는 AUC(수신기 작동 특성) 곡선 아래의 기존 영역을 사용했습니다. 우리는 모든 분석에서 비뇨기 바이오마커의 AUC를 계산하기 위해 로지스틱 회귀 모델을 사용했습니다. 위험 분류에 대한 신장 정지 및 손상 바이오마커의 유용성을 평가하기 위해 이전에 설명한 대로 범주 없는 순 재분류 개선(NRI) 및 통합 차별 개선(IDI)을 결정했습니다[18, 19].
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결과
코호트 특성두 병원에 입원한 총 433명의 패혈증 환자를 선별하였고, 최종적으로 패혈증 및 1기 또는 2기 AKI가 있는 149명의 환자를 분석에 포함시켰다(Fig. S1). AKI가 있는 패혈증 환자 149명 중 79(53.{8}}%)가 입원 시 AKI가 발병하고 7{11}}(47.0%)이 입원 중에 발병했습니다. 1기 또는 2기 AKI 환자 149명 중 63명(42.3%)이 입원 기간 동안 더 높은 AKI 단계로 진행했다(32명은 2기로 진행, 31명은 3기로 진행). 급성 투석; 63명 중 45명(71.4%)이 AKI 진행 후 입원 중 사망했습니다.{30}}환자(57.7%)가 1기 또는 2AKL에서 지속 AKI 진행 여부에 관계없이 149명의 패혈증 환자의 특성을 표 1에 나타내었습니다. AKI가 진행되지 않은 환자에서 AKI가 진행된 환자는 남성의 비율이 낮았고 AKI 진단 전에 신독성 항생제를 더 많이 사용했습니다. AKI 진행자는 APACHE II, SOFA 및 MODS 점수와 같은 질병 중증도 점수가 더 높았다(Table 1). 연령, 기준선에는 통계적 차이가 없었습니다.신장 기능,AKI 진행 여부에 관계없이 입원 시 혈청 알부민, 혈중 젖산 및 프로칼시토닌 수치, 이환율(고혈압, 당뇨병 및 전-CKD) 비율.
Table 2는 AKI 진단 당시의 특징과 AKI 진행 유무에 따른 입원 결과를 비교하였다. AKI 진행 환자는 AKI 진단 당일 혈청 크레아티닌 수치가 높았고 AKI 진단 당시 기준선보다 혈청 크레아티닌 수치가 더 많이 증가했습니다. 레벨신장세포 정지 바이오마커(u[TIMP-2]*[IGFBP7)와 손상 바이오마커(uKIM-1 및 IL-18)는 AKI 진행 환자가 없는 환자에 비해 유의하게 더 높았습니다. AKI 진행 환자는 AKI 진행이 없는 환자에 비해 급성 투석 및 입원 사망 등의 부작용이 더 많았다(Table 2). AKI 진행 환자에서 AKI 초기 진단부터 혈청 크레아티닌 피크까지의 평균 시간은 2일.
패혈증에서 진행성 AKI를 예측하기 위한 u[TIMP-2]*[IGFBP7] 및 신장 손상 바이오마커 조합의 성능AKI 진행이 없는 환자와 비교하여 진행성 AKI가 있는 환자는 u[TIMP{0}]*[IGFBP7], uKIM-1 및 -18 시점까지 유의하게 증가했습니다. AKI 임상 진단의 (표 2). 보충 표 S1에서 볼 수 있듯이 u[TIMP-2]*[IGFBP7], uKIM-1 및-18까지 패혈증에서 AKI의 진행을 예측했으며 u[TIMP{{1{ {15}}}}]*[IGFBP7]은 uKIM-1에 비해 가장 큰 AUC({19}}.745, 95% CI 0.{16}}.823)를 나타냈습니다. (AUC 0.719, 95% CI 0.638-0.800) 및 규칙-18(AUC {{41} }.619, 95% CI 0.{{30}}.713). 사망에 따른 AKI 진행을 예측하기 위해 u[TIMP- 2]*[IGFBP7]도 AUC({51}}.777, 95% CI 0.{38}}.854)가 uKIM-1(AUC 0.738, 95% CI 0.{45}}.822) 및 uIL-18(AUC 0.657, 95% CI 0.557- 0.758)(보충 표 S1). 결합신장 세포정지 바이오마커(u[TIMP- 2]*[IGFBP7])신장 손상바이오마커(uKIM{{0}} 및 uIL-18)는 u[TIMP-2]*[에 대한 AUC가 0.752로 AKI 진행 예측 성능을 개선했습니다. IGFBP7](uKIM-1 포함) 및 u[TIMP-2]*[IGFBP7](uIL-18 포함)의 경우 각각 0.747입니다(표 3). 사망과 함께 AKI 진행을 예측하기 위해 u[TIMP-2]*[IGFBP7] 결합
uKIM{0}}을 사용하면 u[TIMP-2]*[IGFBP7] 단독에 비해 AUC가 0.782 증가했습니다. 그러나 u[TIMP-2]*[IGFBP7]와 uIL-18을 결합하면 u[TIMP-2]*[IGFBP7]에 비해 사망과 함께 AKI 진행을 예측하는 성능을 향상시킬 수 없습니다. 홀로. u[TIMP-2]*[IGFBP7]을 UACR과 결합하면 패혈증 사망과 함께 AKI 진행 또는 AKI 진행을 예측하는 성능을 더 이상 향상시킬 수 없습니다(표 3).
패혈증에서 진행성 AKI를 예측하기 위한 임상적 위험 인자와 u[TIMP-2]*[IGFBP7] 조합의 성능AKI 진단 시 u[TIMP{0}}]*[IGFBP7]를 APACHE II 및 SOFA 점수, 혈청 크레아티닌 및 Cys-C와 같은 임상 위험 인자와 결합하여 패혈성 AKI 예측 성능 향상 사망에 따른 진행 및 AKI 진행(표 4). 진단 당시 연령, 성별, APACHE II, 혈청 크레아티닌 및 알부민뇨로 구성된 임상 위험 인자 모델은 AUC가 0.746(95% CI, {{1{{ 13}}}}.668-0.823) 및 {{20}}.779(95% CI, 0.{14}}.855) 1 및 2). u[TIMP-2]*[IGFBP7]를 임상 위험 인자 모델과 결합하면 AUC가 0.797(95% CI, 0.726- 0)로 더욱 향상되었습니다.{ {25}}) 및 0.845(95% CI, 0.{{30}}.910)는 AKI 진행 또는 사망과 함께 AKI 진행. u[TIMP-2]*[IGFBP7] 및 uKIM{34}}을 임상 모델과 결합하면 AUC가 0.806(95% CI, 0.{39}})으로 예측 성능이 더욱 향상되었습니다. .874) 및 0.846(95% CI, 0.{45}}.910)의 1차 및 2차 결과(표 4 및 그림 1). 그러나 u[TIMP-2]*[IGFBP7]와 uIL{51}}의 조합은 2차 결과에 대한 성능만 향상시켰습니다(그림 2).
u[TIMP-2]*[IGFBP7]와 신장 손상 바이오마커 또는 임상적 위험 인자를 결합하는 위험 분류 개선표 S2에서 볼 수 있듯이 u[TIMP-2]*[IGFBP7]를 임상 위험 인자 모델에 추가하면 범주가 없는 순 재분류로 1차 및 2차 결과 모두에 대한 위험 재분류가 가장 크게 개선되었습니다. AKI 진행 및 사망에 따른 AKI 진행에 대한 0.63 및 0.59의 인덱스(NRI). 임상 위험 요인 모델에 u[TIMP-2]*[IGFBP7] 및 uKIM{{1{12}}}}을 추가하면 AKI 진행 및 AKI 진행 모두에 대해 임상 모델 단독에 비해 위험 분류가 더욱 향상되었습니다. 카테고리가 없는 NRI는 각각 0.61 및 0.67입니다(표 S2).
논의이러한 관점에서 성인 패혈증 환자에 대한 다기관 코호트 연구에서 우리는 먼저신장 세포체포 바이오마커 및신장 손상바이오마커는 패혈성 AKI의 진행을 예측하기 위한 바이오마커의 능력을 향상시킬 수 있습니다. AKI 진단 시 측정된 u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7]은 패혈증 설정에서 AKI 진행 및 사망과 함께 AKI 진행을 모두 예측했습니다. u[TIMP-2]*[IGFBP7] 단독과 비교하여 u[TIMP-2]*[IGFBP7]과 uKIM-1을 함께 사용하면 위의 두 결과 모두 예측 성능이 약간 향상되었으며, AUC는 AKI 진행의 경우 0.745에서 0.752로, 사망과 함께 AKI 진행의 경우 0.777에서 0.782로 증가했습니다. 또한, 우리는 먼저 임상 위험 인자 모델에 u[TIMP-2]*[IGFBP7]를 단독으로 또는 신장 손상 바이오마커와 함께 추가하는 것이 패혈증에서 사망과 함께 AKI 진행 및 AKI 진행의 위험 분류를 유의하게 개선한다는 것을 보여주었습니다. , 상당한 NRI 및 IDI에 의해 입증되었습니다.
패혈증은 AKI의 가장 흔한 유발 요인이었고 패혈증 환자는 현재 KDIGO 2012 기준[1, 20, 21]에 따라 발병률 범위가 22 -51%인 AKI 발병 위험이 가장 높았습니다. 경증 또는 중등도 AKI가 발병한 후 중증 AKI로 진행된 환자는 사망 위험이 가장 높았습니다[7]. 우리 코호트에서 진행성 AKI 패혈증 환자의 거의 80%가 입원 중 사망했으며 이는 이전 보고서와 일치합니다. 따라서 새로운 바이오마커를 사용하여 임상 위험 요인에 대한 AKI 진행 위험 분류를 강화하면 임상의가 면밀한 환자 모니터링을 시작하고 적절한 관리를 계획하는 데 도움이 될 수 있으며, 이는 차례로 위의 추가 예후 정보를 기반으로 이러한 환자의 사망 위험을 줄일 수 있습니다. 이전 연구에 따르면신장체포 바이오마커 u[TIMP-2]*[IGFBP7]는 ICU 및 패혈성 쇼크 상황에서 AKI의 진행을 예측했습니다[5, 22-24]. 다른 소설신장 손상또는 KIM{0}}, IL18과 같은 염증 바이오마커도 각각 진행성 패혈성 AKI를 예측하는 것으로 나타났습니다[24-26]. 패혈증 환자에 대한 이 전향적 연구에서 우리는 u[TIMP-2]*[IGFBP7]의 예측 성능을 단일 또는 조합의 다른 새로운 손상/염증 바이오마커와 직접 비교했습니다. 우리의 결과는 u[TIMP-2]*[IGFBP7]와 uKIM-1을 결합하면 단일 바이오마커 예측과 비교하여 패혈성 AKI 진행의 예측을 더욱 향상시킬 수 있음을 보여주었습니다. 이는 사망과 함께 AKI 진행을 예측하는 데에도 해당되었습니다 , 바이오마커를 신중하게 선택하고 결합하는 것이 더 큰 적용을 위한 더 나은 접근 방식일 수 있음을 시사합니다. 바이오마커
다양한 유형의 응용 프로그램 및 예측 가치를 향상시키는 관련 정보를 제공합니다. 알부민뇨와 혈청 크레아티닌은 신장 손상의 전통적인 지표입니다. 그러나 이러한 기존 마커는 민감도와 특이도가 낮고 AKI 진행 위험을 결정하기에 충분하지 않았습니다[26-29]. 따라서 알부민뇨 및 혈청 크레아티닌을 포함하는 임상 위험 인자 모델에 새로운 바이오마커를 추가하는 것은 AKI 진행에 대한 위험 평가 및 계층화를 증가시키는 새로운 방법이 될 것입니다.
Te NRI는 사건(AKI 진행)에 대한 바이오마커를 추가한 후 모델 기반 예측 확률의 증가로 재분류의 개선을 나타내고 비사건에 대한 확률의 감소로 표시했으며 큰 효과 크기는 0보다 큰 NRI를 가졌습니다. .6 [30]. 우리 연구 결과에 따르면 u[TIMP-2]*[IGFBP7]를 임상 위험 인자 모델에 추가하면 AKI 진행 단독 또는 uKIM-1과 NRI의 조합에 대한 위험 분류가 크게 향상될 수 있습니다. 각각 0.63 및 0.61입니다. 이는 2차 결과에 대한 위험 분류, 즉 사망에 따른 AKI 진행, NRI가 0.59 및 0.67인 경우에도 마찬가지였습니다. 패혈증 AKI 진단 시 측정된 u[TIMP-2]*[IGFBP7]은 패혈증에서 AKI 진행 위험을 평가하는 도구로 사용될 수 있을 뿐만 아니라 다음과 같은 병원에서 추가적인 예후 정보를 제공할 수 있습니다. AKI 이후의 후속 사망. 흥미롭게도 u[TIMP-2]*[IGFBP7]와 uKIM{19}} 및 uIL{20}}을 함께 사용하면 u[TIMP{{21}에 비해 패혈성 AKI 진행 예측을 크게 향상시킬 수 없습니다. }}]*[IGFBP7] uKIM-1 조합 포함. 이 자금이 uIL{24}}의 겸손한 능력 때문인지 여부는 불분명합니다. 그러나 다중 바이오마커 접근법을 위한 바이오마커를 효율적으로 선택하고 결합하기 위해서는 예측이 더 많은 조사가 필요함을 시사합니다. 또한, 패혈증 환자 관리의 발전을 수반하고 결과를 개선하기 위해 임상 실습에서 바이오마커의 역할을 탐구하기 위해 더 큰 연구가 필요합니다.
강점과 한계우리 연구는 다음과 같은 강점이 있습니다. 첫째, 이것은 다기관, 전향적 코호트 연구였습니다. AKI 및 패혈증은 현재 국제적으로 사용되는 표준화된 기준(KDIGO 2012 및 패혈증{1}})에 따라 진단되었습니다.신장및 중환자 커뮤니티. 둘째, 잘 보고된 신장 세포 정지 바이오마커와신장 손상바이오마커 단독 또는 조합의 예측 능력을 직접 비교한 패혈증 환경에서 단독 또는 임상적 위험 요인과의 조합으로 예측 성능 및 위험 분류를 평가했습니다. 이 연구에도 한계가 있었다. 요중 크레아티닌 배설은 AKI 동안 정상 상태가 아닙니다. 바이오마커의 24시간 소변배설은 더 의미가 있을 것이다. 일차 결과의 수는 비교적 적었고 모든 환자는 중국 성인이었습니다. 힘든 이 연구는 결합의 개선을 보여주었습니다레나l 패혈증 환자에서 진행성 AKI를 예측하기 위한 세포 정지 및 손상 바이오마커, 비용 효율성, 검사 용이성, 시간 소모 측면에서 더 큰 규모의 환자 집단에서 평가해야 했습니다.
결론신부전 및 손상 바이오마커의 조합은 패혈증 환자의 AKI 진행 예측을 향상시키고 임상 위험 인자 모델 단독에 비해 위험 재분류를 개선했습니다. 이 연구는 중환자실 환자의 순수한 패혈증 집단에서 수행되었으므로 우리의 발견은 AKI 진행 위험이 있는 성인 패혈증에 유용한 임상적 의미를 가질 수 있습니다.