산화 손상과 신경 보호에서 뉴런과 신경교세포 사이의 혼선 2부

3. 성상교세포

3.1. 뇌의 성상교세포

성상세포는 뇌 항상성을 유지하는 역할을 하는 가장 역동적이고 풍부한 인간 뇌 세포입니다. 성상세포는 영토 세포라고 불리며인접한 세포와 소통하는 몇 가지 확장된 과정을 가지고 있습니다. 따라서 그들은 기능적 융합체와 관련된 조직화된 해부학적 영역을 형성합니다[26].

성상 세포는 뇌의 필수 세포 유형입니다. 이 세포는 뉴런을 보호하고 지원하며 전체 신경계의 정상적인 기능을 유지하는 역할을 합니다. 최근 몇 년 동안 성상교세포가 인간 기억의 형성 및 유지와 밀접한 관련이 있다는 사실이 점점 더 많은 연구를 통해 밝혀졌습니다.

연구에 따르면 성상교세포는 뉴런 사이의 시냅스 연결에 영향을 미쳐 기억의 형성과 저장에 영향을 줄 수 있는 것으로 나타났습니다. 이 신경교세포는 또한 뉴런에서 쓰레기와 기타 유해 물질을 제거할 수 있습니다. 신경계의 건강을 유지하는 동시에 기억력 향상에도 도움이 됩니다.

또한, 과학자들은 성상교세포가 FGF2라는 분자를 생성한다는 사실을 발견했는데, 이는 학습과 기억력을 향상시키는 데 중요한 역할을 합니다. 실험에 따르면 성상교세포에서 FGF2의 함량을 늘리면 쥐의 학습 능력과 기억력이 크게 향상될 수 있는 것으로 나타났습니다.

더욱 흥미로운 점은 일부 연구에 따르면 건강한 생활 방식을 유지하면 성상교세포의 성장과 기능을 촉진할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 예를 들어, 규칙적인 운동, 건강한 식단, 적절한 수면은 성상교세포의 성장과 기능을 촉진하여 기억력을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.

따라서 과도한 음주나 특정 약물의 사용과 같은 삶의 일부 불리한 요인이 성상교세포의 성장과 기능에 영향을 미치더라도 성상교세포의 기능을 개선하기 위해 취할 수 있는 조치는 여전히 많습니다. 우리가 긍정적인 태도를 유지하고 가능한 한 건강하게 생활하는 한, 우리는 잠재적으로 더 강한 기억력과 더 나은 신경 건강을 가질 수 있습니다. 기억력 향상이 필요하다는 것을 알 수 있는데, 시스탄체 데저티콜라에는 항산화, 항염증, 항노화 효과가 있어 뇌의 산화 및 염증 반응을 감소시켜 뇌를 보호할 수 있기 때문에 기억력을 크게 향상시킬 수 있습니다. 신경계의 건강. 또한 Cistanche Deserticola는 신경 세포의 성장과 복구를 촉진하여 신경 네트워크의 연결성과 기능을 향상시킬 수 있습니다. 이러한 효과는 기억력, 학습 및 사고 속도를 향상시키는 데 도움이 될 수 있으며 인지 기능 장애 및 신경퇴행성 질환의 발병을 예방할 수도 있습니다.

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성상세포는 혈관돌기(성상세포 말단발)를 실질내 혈관에 투사하고 혈관 표면을 피복하여 혈관구획과 뇌 사이의 분자와 세포의 이동을 제어합니다[27].

인간 성상교세포는 일반적으로 신경해부학에 따라 4가지 하위 분류로 분류됩니다[28]. 첫째, 층간 성상교세포는 둥근 세포체와 짧은 돌기를 갖고 있으며 피질의 I층에 위치합니다. 둘째, 원형질세포는 회백질에서 발견되며 피질의 II~VI층에 위치합니다. 그들은 가장 풍부한 성상교세포이고 수많은 돌기와 덤불 같은 형태를 가지고 있습니다.

셋째, 정맥류 투사 성상교세포는 V~VI 층에 위치하며 피질 내 장거리 통신에 기능할 수 있는 1~5개의 긴 돌기를 포함하는 짧은 가시 돌기를 가지고 있습니다. 넷째, 섬유성 성상교세포는 백질에 위치하며 더 적은 수의 돌기를 포함하는 더 큰 세포입니다. 섬유성 성상세포 과정은 수초화된 축삭을 감싸는 희돌기교세포와 접촉하기 위해 수많은 확장을 보냅니다[29].

성상세포는 또한 세포체의 크기, 돌기의 수, 돌기의 두께, 돌기의 방향, 돌기의 길이 등 형태학적 특성에 따라 I~III형으로 분류됩니다.

유형 성상교세포는 작은 세포체와 수많은 짧은 돌기가 특징입니다. II형 성상교세포는 양극성 모양과 긴 돌기가 특징입니다. 유형 III 성상교세포는 별 모양과 긴 돌기가 특징입니다[30,31].

성상교세포의 기능은 시냅스 기능과 신경전달 조절에서 지지적인 역할을 함으로써 뉴런을 보조합니다. 성상교세포의 과정은 시냅스를 둘러싸고 있으며 신경전달물질, 사이토카인, 성장 인자 및 이온 채널에 대한 다양한 수용체를 포함하고 있습니다.

성상세포는 세포외 글루타메이트에 의한 세포내 Ca{0}} 방출에 영향을 받으며, 글루타메이트, 퓨린, GABA, D-세린 등 수많은 신경교전달물질의 분비에 따라 세포내 Ca2+ 수준을 증가시켜 시냅스의 이온 균형을 유지합니다. 뉴런은 대사 소모량이 높음에도 불구하고 뇌 미세 환경의 작은 변화에 매우 민감합니다.

정상적인 뇌에서 성상교세포의 역할은 글루타메이트 흡수 및 재활용, K+ 완충, 에너지 기질 공급, pH 완충 및 산화 스트레스에 대한 방어를 통해 세포외 항상성을 유지하는 것입니다[28].

3.2. 산화 손상의 성상 세포

성상교세포는 그림 2와 같이 뇌에서 휴식 상태 또는 반응성 상태로 존재합니다. 반응성 성상교세포는 TNF 및 ROS를 포함한 염증성 사이토카인을 방출하고 축삭 재생 및 신경돌기 성장을 방해하는 신경교세포를 형성합니다[34-36].

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활성화된 성상교세포는 부상 후 뇌 기능의 회복에 도움이 되지만 신경독성이 될 수 있습니다. 반응성 성상교세포는 산화질소(NO)를 세포외 공간으로 방출합니다. 이는 지질 과산화 증가, 미토콘드리아 손상 및 DNA 가닥 절단 유도로 인해 신경 손상 및 사망으로 이어질 수 있습니다 [37].

성상세포 항산화 시스템은 CNS에 의한 산소 대사 과정에서 자연적으로 생성되는 ROS(초산화물, 수산기 라디칼 및 일산화질소)의 균형을 유지합니다[38]. 반응성 성상교세포의 산화 스트레스는 성상교세포와 뉴런 사이의 상호작용에 영향을 미치는 코넥신, 글루타메이트 수송체 및 효소를 포함한 특정 단백질에 장기적인 영향을 미칩니다[39].

성상교세포에 의한 글루타메이트 흡수에는 높은 수준의 에너지가 필요하며, 한 번의 글루타메이트 흡수를 위해 하나 이상의 ATP 분자가 필요합니다. 그러나 ATP 부족은 성상교세포에서 ROS에 의해 유발된 글루타메이트 흡수 차단 메커니즘과 관련이 있습니다[40,41]. 성상교세포 글루타메이트 수송체를 차단하면 신경 흥분성과 흥분성 신경 전달이 강화되어 신경 독성이 증가합니다[42].

성상교세포에 의해 생성된 산화 스트레스는 주로 미토콘드리아 유래 산화 스트레스, NADPH 유래 산화 스트레스 및 RNS 생산을 통해 발생합니다. 미토콘드리아는 세포체와 성상교세포의 얇고 긴 돌기에 분포합니다[43]. 미토콘드리아 기능을 방해하고 성상교세포에서 ROS를 증가시키면 성상교세포증이 발생합니다. NADPH 유래 산화 스트레스는 성상교세포의 생리적 기능에 상당한 영향을 미칩니다.

NOX 계열 중에서 NOX2와 NOX4는 CNS에서 가장 풍부하게 발현되는 NOXisoform입니다[43]. NOX4는 성상교세포에서 발현되지만 NOX2는 발현되지 않으며, NOX4의 발현이 적더라도 성상교세포에서 산화 스트레스를 조절합니다[44,45].

성상세포 RNS생산은 또한 성상세포 유래 산화 스트레스에도 영향을 미칩니다. Ca2+/calmodulin 의존성 신경 NOS, 내피 NOS 및 Ca2+-독립 유도성 NOS를 포함한 주요 NOS 동형체는 성상교세포에서 관찰됩니다[5,46]. 성상교세포 NO는 성상교세포에 의한 신경 변성 및 Cu-Zn 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD1) 응집을 유발하여 허혈성/재관류 CNS 손상을 유발할 수 있습니다[47,48].

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3.3. 성상세포를 이용한 항산화 방어

성상세포는 흥분성 아미노산을 조절하여 산화 스트레스의 균형에 간접적으로 영향을 미치는 글루타메이트 항상성을 유지하는 주요 세포입니다. 성상세포는 또한 신경교세포주 유래 신경영양 인자(GDNF) 및 신경 성장 인자(NGF)와 같은 신경 영양 인자를 방출하여 신경 생존을 지원함으로써 흥분 독성을 예방합니다[39,49].

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산화 스트레스 동안 신경 보호를 위해 성상교세포는 GSH, 아스코르베이트, 비타민 E를 포함한 다양한 항산화 분자를 생성하고 GSH S-트랜스퍼라제, GSH 퍼옥시다제, 티오레독신 환원효소 및 카탈라제와 같은 ROS 해독 효소를 활성화하여 신경 생존을 향상시킵니다 [26, 50,51]. 더욱이 성상교세포는 산화환원 활성 금속에 의한 자유 라디칼 생성을 방지하기 위해 뇌의 금속 격리에 참여합니다. 성상세포는 금속 결합과 이온 수송에 관여하는 메탈로티오네인과 세룰로플라스민을 높은 수준으로 발현합니다.

성상세포는 글루타메이트 시스테인 리가제 및 GSH 합성효소를 사용하여 GSH 트리펩타이드를 합성할 수 있습니다. 성상세포는 GSH를 세포외 공간으로 방출하고 뉴런은 GSH를 직접 흡수하거나 세포외 뉴런 아미노펩티다제 N을 사용하여 글리신과 시스테인을 형성합니다.

뉴런에서 GSH 합성을 위한 기질을 제한함으로써 GSH가 고갈된 성상교세포에서 산화 손상에 대한 신경 보호 감소가 관찰되었습니다[54]. 성상세포는 시스테인 흡수 능력을 증가시켜 GSH 합성 능력을 증가시켜 산화 스트레스에 대한 성상교세포의 신경 보호 효과를 강화합니다[5]. 또 다른 성상세포 항산화 방어 메커니즘은 ROS를 직접 제거하고 보조 인자로 작용할 수 있는 아스코르베이트의 재활용입니다. 산화된 비타민 E와 GSH의 재활용 [2].

이 재활용된 아스코르베이트는 성상교세포에서 세포내로 사용되거나 뉴런의 항산화 방어 메커니즘을 위해 세포외 공간으로 방출됩니다. 아스코르브산이 뉴런에 들어가면 포도당 소비를 억제하고 젖산 수송을 자극합니다. 아스코르브산은 성상교세포-뉴런 젖산 셔틀을 조절하고[55], 뉴런은 글루타메이트를 생성하는데, 이는 글루타메이트성 시냅스 활동 동안 성상교세포에서 아스코르브산 방출을 자극합니다[56,57].

Nrf2-Keap1-ARE 경로에서는 CNS의 중요한 내인성 항산화 시스템인 ROS 유도성 전사 인자 핵인자 적혈구계 2-관련 인자 2(Nrf2)가 GSH 시스템을 조절합니다. thioredoxin 시스템 및 SOD [58]. Nrf2는 기본 조건에서 Kelch 유사 ECH 관련 단백질 1(Keap1)에 결합하여 분해를 위해 생산되고 유비퀴틴화됩니다[59].

그러나 Nrf2에 대한 Keap1의 결합은 증가된 산화 스트레스 조건에 의해 억제되며, 이로 인해 Nrf2가 분해를 피하고 유전자 프로모터의 항산화 반응 요소(ARE)와 상호 작용할 수 있습니다[60,61].

성상세포는 뉴런보다 Nrf2에 의한 ARE 결합의 더 높은 기초 및 자극 수준을 보여줍니다[62]. 또한, tBHQ(3차 부틸하이드로퀴논)는 Nrf2와 NQO1(환원된 조효소/퀴논 산화환원효소)과 같은 하위 항산화 효소를 성상교세포에서 활성화하지만 뉴런에서는 활성화하지 않습니다.

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