네트워크 약리학 및 동물 실험을 기반으로 염증성 장 질환에 대한 시스탄체 총 배당체의 작용 메커니즘 탐색 IV

4 토론

IBD는 다음을 유발할 수 있습니다.만성 염증그리고장 점막의 궤양, 현대 서양 의학으로는 완전히 치료할 수 없으며 환자의 삶의 질에 심각한 영향을 미치는 질병입니다 [23-25]. 한의학에서는 식습관을 조절하면몸의 음과 양의 균형을 맞추다그리고 도움장 염증 완화[26]. 한의학 식이 요법은 염증성 장 질환의 보조 치료에 긍정적인 역할을 할 수 있습니다. Cistanche Deserticola는 전통적인 건강식품 원료로 사용되어염증 치료 장 질환.

네트워크 약리학 분석에 따르면 Cistanche Deserticola의 총 배당체 성분에는 IBD에 보호 효과가 있는 254개의 표적이 있는 것으로 나타났습니다. GO 농축 결과는 IBD에 대한 Cistanche Deserticola 총 배당체의 개입이 신호 전달, 단백질 인산화, 세포사멸 과정의 음성 조절, 단백질 분해, 선천성 면역 반응, 세포 증식의 양성 조절, 세포 분화, DNA 주형 전사의 양성 조절과 관련될 수 있음을 보여줍니다. , 단백질 결합, ATP 결합, 금속 이온 결합, 아연 이온 결합, 단백질 세린/트레오닌/티로신 키나제 활성, 효소 결합 및 기타 생물학적 과정 및 분자 기능. 유효성분-표적-경로 네트워크 분석 결과, 시스탄체 데데티콜라의 유효성분은 암 경로, mTOR 경로, TGF- 경로, JAK-STAT 경로, AMPK 경로 등을 조절하여 세포 신호전달, 증식, 분화, 세포사멸, 등.

네트워크 약리학 분석 결과에 따라 IBD 환자의 유사한 임상 증상을 시뮬레이션하기 위해 DSS 유도 IBD 마우스 모델을 선택하여 분석 결과를 검증했습니다. 기존 연구에 따르면 TGF-는 전체적으로 작용하는 것으로 나타났습니다.

이는 IBD의 형성과 발생에 중심적인 역할을 합니다. TGF- 1의 과도한 발현은 상피 손상 및 결장의 비정상적인 복구, 근섬유아세포의 증식 및 기저막 섬유증을 유발하여 궁극적으로 IBD의 발생을 초래합니다[27]. 중요한 단백질 물질인 mTOR은 세포 성장과 증식의 핵심 조절자입니다[28-29]. mTOR은 번역, 전사 및 자가포식을 포함한 많은 중요한 세포 과정을 조절하는 데 관여합니다. 그중 AMPK/mTOR 신호 전달 경로는 세포를 공동으로 중재할 수 있습니다.

세포내 동화작용 및 이화작용 과정 [30-31]. 또한, AMPK/mTOR 경로도 IBD 질환을 조절하는 중요한 경로인 것으로 확인되었습니다[32]. mTOR은 AMPK의 중요한 하류 신호 전달 분자로, 자가포식 조절에 부정적인 조절 역할을 합니다. TGF- 1는 또한 mTOR 관련 신호 전달 경로의 발현 수준을 조절하여 자가포식을 억제할 수 있으며, SMADS 신호 전달 경로를 매개하여 세포에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 규제 효과에 [31, 33]. 이 실험은 mTOR 및 TGF-를 검증하는 데 중점을 두었습니다.

두 가지 신호전달 경로 유전자의 발현. 결과는 Cistanche Deserticola 총 배당체가 아픈 쥐의 체중 감소와 대변 출혈을 효과적으로 완화하고 DAI 점수를 낮추며 비장에서 mTOR 및 TGF 신호 전달 경로의 발현을 억제할 수 있음을 보여줍니다. 마우스 대변의 16S rDNA 앰플리콘 시퀀싱을 통한 PICRUSt2 유전자의 기능적 주석 분석. 그 결과, 질병에 걸린 쥐에서 COG1132, COG0745, COG1131, COG1961, COG0438, COG0534, COG0642, COG1595, COG0463, COG4974, COG2207, COG1136, COG1309 기능성 유전자의 발현이 비정상적으로 증가한 것으로 나타났다. Cistanche Deserticola 총 배당체 투여 후

13개 유전자의 발현이 정상으로 회복됐고, COG1028과 COG0451 유전자의 발현이 높게 나타났다. Cistanche Deserticola 총 배당체는 생쥐에서 지질 대사, 포도당 대사 및 관련 방어 신호를 조절할 수 있는 것으로 추측됩니다.

IBD 마우스의 손상을 완화하기 위한 신호 전달 및 기타 기계적 과정. 위의 실험 결과는 기본적으로 네트워크 약리학 분석의 결과와 동일합니다.

요약하면, Cistanche Deserticola 총 배당체는 다중 성분, 다중 표적 및 다중 경로 시너지 효과를 통해 염증성 장 질환을 치료합니다. 그 표적은 IL2, mTOR, TGF-, JAK-STAT, NF-κB 등과 관련되어야 합니다. 동시에 실험 결과는 Cistanche Deserticola 총 배당체가 주로 TGF- 및 mTOR의 발현을 억제함으로써 염증성 질환을 치료할 수 있음을 보여줍니다. 신호 경로. 장질환. 이 실험은 IBD 치료에서 Cistanche Deserticola의 임상적 적용을 밝히는 새로운 방법을 제공합니다. 그러나 구체적인 메커니즘과 재료 기반에 대해서는 더 심층적인 연구가 필요합니다.

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