Polygonati Rhizoma Polysaccharides Ⅱ의 건강 증진 활동 및 관련 메커니즘
Jul 31, 2023
4. 건강증진활동 신청
Polygonati Rhizoma 다당류, Polygonati Rhizoma 물 추출물다당류가 풍부한, Polygonati Rhizoma polysaccharides를 포함하는 생약 제형은 모두 전형적인산화 방지제, 노화 방지, 피로 방지, 대사 조절, 면역 조절제, 항염증, 항당뇨,항동맥경화제, 고지혈증, 항골다공증, 항암작용을 시너지 메카니즘을 통해 [72].
4.1. 항산화 및 노화 방지 활동
인간의 생리 기능이 점진적으로 저하되는 노화는 다양한 유형의 만성 질환의 주요 위험 요소입니다[73,74]. 2050년에는 전 세계 노인 인구가 21억 명을 넘어설 것이므로 효과적인 노화 완화가 큰 의미가 있다[75,76]. 노화와 관련된 질병의 수는 전 세계적으로 점진적으로 증가하고 있습니다[77,78]. 특히, 노화는 일반적으로 산화 스트레스로 인한 손상과 유기체의 항산화 방어 사이의 불균형을 특징으로 합니다[79-81]. 과일, 채소 및 허브에 풍부한 항산화제는 산화 스트레스에 효과적으로 저항할 수 있습니다[82,83]. 현재로서는 노화 관련 질병을 치료할 수 있는 치료법이나 약물이 없습니다. 영양 중재는 건강한 노화를 촉진하고 삶의 질을 향상시키는 효과적인 전략이 될 수 있습니다[84,85].
Polygonati Rhizoma의 다당류는 강력한 자유 라디칼 소거 능력, 금속 킬레이트 활성 및 상당한 환원 능력을 나타냈습니다[40,58]. PCP는 PSP(IC50=3.07 mg/mL) 및 PKP(IC50=4.10 mg/mL)보다 DPPH 라디칼 소거능(IC50=2.04 mg/mL)이 더 높았다. 반면 PSP는 PCP(IC50=0.85 mg/mL) 및 PKP(IC50=1.61mg/mL)보다 ABTS 라디칼 소거 능력(IC50=0.68 mg/mL)이 더 높았습니다. mL) [58]. 5.0 mg/mL 농도에서 PCP, PSP, PKP의 수산기 라디칼 소거능은 각각 88.82%, 77.18%, 72.75%였다[58]. 김이 나는 과정이 예상됨에 따라 PSP의 라디칼 소거 활동은 점진적으로 증가했습니다[65]. 심장 노화 쥐에서 PSP는 반응성 산소종(ROS)과 말론디알데하이드(MDA)를 감소시키고 슈퍼옥사이드 디스뮤타제(SOD) 수치를 증가시킬 뿐만 아니라 8‑하이드록시데옥시구아노신 및 4‑하이드록시‑2‑ 명목 [86]. 죽상동맥경화증 수컷 토끼에서 PSP는 H2O2와 지질다당류(LPS)에 의해 유도된 손상과 세포사멸로부터 내피 세포를 보호하고 내막 거품 세포 수를 감소시켰습니다[87]. HT‑22 세포에서 PSP는 LPS로 유도된 ROS 생성을 약화시켰습니다[88]. PCPS(4.24 × 104 Da)는 적혈구 2 관련 인자 2(Nrf2)/HO-1 항산화 신호 활성화를 통해 산화적 손상을 예방하는 데 강력한 효과를 보였다[89]. PCP는 산화 스트레스로 유발된 ROS 축적을 감소시키고 NRF2/HO-1 신호 경로 활성화를 통해 페로프토시스를 완화하여 미세아교세포에서 신경 조절 세포 사멸을 약화시킬 수 있습니다[90].
Polygonati Rhizoma 다당류는 골격근과 혈청의 MDA 함량을 상당히 감소시키고, SOD 및 글루타티온 과산화효소(GSH-Px)의 활성을 강화하며, 자유 라디칼 활성을 감소시킬 수 있습니다[91]. 노화 과정에서 심각한 미토콘드리아 DNA 손상 및 수리 유전자 활동이 관찰되었습니다. Polygonati Rhizoma 다당류는 간 미토콘드리아의 에너지 대사를 개선하고 DNA 중합 효소의 발현을 감소시키며 호흡 사슬 효소 복합체의 활동을 강화하여 노화 방지 효과를 발휘합니다[91]. 생쥐 뇌 세포에서 Polygonati Rhizoma 다당류는 Na + -K + -ATP 및 Ca2 + -ATP 활성을 Ca2 + 과부하를 통해 증가시키고 과산화지질, 리포푸신 및 B형의 수치를 감소시켜 명백한 노화 방지 효과를 나타냈습니다. 모노아민 산화효소[91]. 자연 갱년기 쥐에서 Polygonati Rhizoma 다당류는 항산화 능력을 강화하고 혈중 지질 대사를 개선하여 노화를 지연시켰습니다[36]. D‑Gal 유발 쥐에서 PSP(100mg/kg)는 학습 및 기억 능력을 효과적으로 개선하고, 신장의 병리학적 변화를 역전시키고, 신장 조직에서 FOXO3a 유전자의 발현을 하향 조절하고, Klotho‑섬유아세포 성장 인자를 조절하여 노화 방지 활동을 보여주었습니다. ‑23 내분비 축, 산화 스트레스 완화, 칼슘과 인 대사의 균형[92,93]. 총체적으로 PSP는 노화 방지 요법의 잠재적인 효과적인 구성 요소로 작용할 수 있습니다.
4.2. 면역 조절 효과
일시적 또는 영구적인 면역 기능 장애 상태인 면역 억제는 유기체를 병원체에 더 민감하게 만들 수 있습니다. 면역억제성 질환을 예방하고 치료하는 효과적인 방법을 찾는 것이 중요합니다. 항산화제가 풍부한 한약재와 같은 천연물은 면역 체계를 자극하여 만성 질환에 대한 면역 조절 효과를 발휘합니다[94,95]. 천연 면역 조절제는 바람직하지 않은 부작용 없이 면역 반응을 상향 또는 하향 조절하여 장애를 효과적으로 물리칠 수 있습니다[96,97]. 면역 활성화에 참여하는 분자는 전염병에 대한 면역 반응을 유도할 수 있습니다[98]. Polygonati Rhizoma는 주로 면역 체계 활성화, 면역 세포의 성장 및 활동 개선, 항체 합성 촉진을 통해 면역 강화 활동을 가지고 있습니다 [2].
Polygonati Rhizoma의 다당류의 면역 조절 효과는 그림 2에 설명되어 있습니다. 사이클로포스파미드(CY) 유도 면역 억제 마우스에서 PSP는 체질량 회복을 통해 면역 억제를 개선하고 비장 및 흉선 지수의 회복을 가속화하며 면역 세포 증식 반응(T 세포 , B 세포 및 비장 세포), 복막 대식세포 식균 작용 증가, 혈액 적혈구 수 증가, CD4 플러스/CD8 플러스 비율 증가, 자연 살해 세포 활동의 회복 가속화, 용량 의존적으로 인터루킨을 포함한 혈청 면역 인자 수준 회복( IL)‑2, 종양 괴사 인자(TNF)‑, IL‑8 및 IL‑10[39,99]. Polygonati Rhizoma 다당류는 또한 체액성 면역 기능에 관여하는 용혈소 형성을 촉진할 뿐만 아니라 복막 대식세포의 식세포 활성을 향상시킬 수 있습니다[36]. P. cyrtonema fructooligosaccharide, 중합도가 5-10인 그라미난형 프럭탄은 혈청 내 전염증성 사이토카인(TNF‑ , IL‑1 ) 수준을 크게 감소시키고 쥐의 생존율을 12.5%에서 54%로 증가시킬 수 있습니다. , 복막염 유발 마우스의 폐 조직에서 염증성 단핵구 축적을 감소시킵니다[100]. CY 유발 면역억제 닭(481일령)에서 PSP는 면역기관의 상대적 무게 회복 촉진, 혈청 내 면역글로불린 및 항산화 지수 자극, 말초혈액 T 림프구 증식 개선, 면역기관 세포 촉진 등 보호 효과를 보였다. S 및 G2/M기로 들어가 면역 인자(IL‑2, IL‑6 및 인터페론‑)의 발현을 상향 조절하고 Fabricius의 비장, 흉선 및 윤활낭에서 세포사멸을 억제합니다[101]. 또한 PSP는 일일 체중 증가와 혈청 단백질 생산이 증가하는 반면 사료 전환율은 감소하여 성장 성능을 향상시켰습니다[101].
그림 2. Polygonati Rhizoma의 면역 조절 효과에 대한 개략도
RAW264.7 대식세포에서 Polygonati Rhizoma 다당류(100-400g/mL)는 전염증성 사이토카인(INF-aIL-12, IL-1B 및 NO)의 분비 수준을 증가시켜 분극화를 조절했습니다. ); IL-10, 아르기나제-1(Arg-1) 및 TGF-P의 수준 감소; 상승 M1 특징적인 표면 분자 CD86; 세포 독성 효과 없이 M2 표면 분자 CD206 발현을 감소시킵니다[58]. 특히, M1-극성 대식세포는 미생물 감염 및 종양에 대한 숙주 방어를 매개할 수 있었고, CD206, IL-10, Arg-1 및 TGF-B를 특징으로 하는 M2 대식세포는 면역 내성에 관여했습니다. 및 종양 진행(58. 또한, PSP-유도된 수지상 유사 형태학적 변화는 clkB-a 분해를 유발하여 NF-kB p65의 핵으로의 전위를 촉진하고 NO, TNF-a, 유도성 산화질소 합성효소를 포함하는 면역 관련 인자의 생성을 증가시켰습니다. NOS), COX-2, NF-kB, 인산화된 p38 MAPK 및 IL-6(102 PCP-1는 RAW 264.7 대식세포(28]CTAB 변형 PSP-Cubs는 비장 림프구의 증식을 향상시킬 수 있습니다(103.
원시 뿌리 줄기와 비교하여 2-4시간 동안 찐 PCP는 면역 활성이 더 높았습니다(16). 긴 찌는 시간(6-12 h)은 PCP(161. PSPS(PSP1, PSP2, PSP3, and PSP4)의 면역학적 활성에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. vitro[41] 특히 PSP3는 면역조절 기능이 가장 우수하여 면역조절제로서 큰 잠재력을 보였으며[41], 찐 PCP는 소거 활성을 크게 증가시켰고, 자연산 PCP는 NO 생성 및 식균 작용에 대한 면역자극 효과가 가장 우수하였다[99].
4.3. 잠재적인 항당뇨/항비만 효과
1형(T1DM) 및 2형(T2DM)을 포함하는 당뇨병(DM)은 다발성 장기 부전과 함께 만성 대사 장애를 특징으로 합니다[104,105]. 특히, T2DM은 췌장 세포의 인슐린 분비 결함과 인슐린 저항성으로 인한 고혈당증이 특징입니다[106]. Polygonati Rhizoma는 수세기 동안 당뇨병, 고지혈증 및 관련 대사 증후군의 치료에 사용되었습니다[107-109]. 특히 Polygonati Rhizoma 다당류는 고혈당증을 완화하고 산화 스트레스를 감소시켰으며 당뇨병성 망막병증 및 백내장의 진행을 더욱 지연시켰습니다(표 2).
표 2. Polygonati Rhizoma 다당류의 대사 조절 메커니즘
당뇨병 쥐에서 PSP는 공복 혈당(FBG) 및 당화 헤모글로빈 수치를 낮추고, 임상 증상(다갈증, 다식증, 다뇨증 및 체중 감소)을 개선하고, 백내장 진행을 지연시키고, 산화 스트레스 반응을 억제하고, 망막 혈관병증을 완화하고, 혈장 내 인슐린 및 C-펩티드 수준 [110,111]. 또한 PSP는 고혈당증을 완화하고 산화 스트레스를 줄임으로써 당뇨병성 망막병증과 백내장의 진행을 늦출 수 있습니다[111]. NCI‑H716 세포에서 Polygonati Rhizoma 다당류는 글루카곤 유사 펩티드‑1의 생성을 자극했습니다[58]. IR‑3T3‑L1 지방세포에서 PSP는 염증성 사이토카인(IL‑1, IL‑6 및 TNF‑)을 완화하고 Nrf2 발현을 촉진하여 Glu 흡수를 촉진했습니다[110]. PKPs‑1은 인슐린 내성을 개선하고 혈청 지질의 대사에 영향을 미침으로써 명백한 항고혈당 활성을 나타냈습니다[71]. 또한, PKPs-1은 인슐린 수용체 기질-1, 포스포이노시티드 3-키나제(PI3K) 및 세린/트레오닌 키나제(AKT)의 발현을 증가시켰는데, 이는 PI3K/AKT 신호 전달 경로가 Glu 대사 조절에 관여하기 때문입니다[71]. T2DM 쥐에서 PKP의 경구 투여는 공복 인슐린의 함량을 증가시키고 FBG의 수준을 낮췄습니다[109].
PRCR(Polygonati Rhizoma and Codonopsis Radix) 물 추출물, 주로 다당 분획물은 PRCR 추출물을 처리한 T2DM 마우스 모델에서 IRS1/PI3K/AKT 신호 전달 경로의 상향 조절 및 IRS1 인산화 억제를 통해 효과적인 혈당 강하 효과를 수준으로 나타냈습니다. 총 콜레스테롤, triacylglycerol, alanine aminotransferase 및 aspartate aminotransferase는 처리되지 않은 모델 그룹 마우스에 비해 유의하게 감소했습니다[112]. P. kingianum rhizome의 다당류와 물 추출물은 풍부한 장내 미생물과 miRNA 발현을 변화시킬 수 있으며, 이는 HFD-쥐의 지질 대사를 추가로 조절합니다[113]. 특히, miR‑ 484‑Bacteroides/Roseburia 축은 전체 miRNA‑gut microbiota 네트워크를 연결하는 중요한 브리지 허브 역할을 했습니다[113].
4.4. 뼈의 항상성 이점
일반적인 전신 골격 질환인 골다공증은 중국 여성의 40%에 영향을 미칠 수 있으며 매년 200만 건 이상의 골다공증 골절을 일으킬 수 있습니다[114,115]. 골다공증은 낮은 골량, 증가된 골 취약성, 미세 구조의 변성 및 골절에 대한 취약성을 특징으로 합니다[50]. 특히 인구 고령화에 따라 골다공증의 발생이 증가하고 있으며, 에스트로겐 결핍이 골다공증의 가장 흔한 원인으로 추측되고 있다[50].
PSP는 골밀도 증가, 기본 섬유아세포 성장 인자의 발현 강화, 뼈 유리 단백질 및 타르타르산 저항성 산 포스파타제의 발현 감소, 혈청 수준 감소를 통해 쥐의 난소 절제로 인한 골 손실에 대한 보호 효과를 나타냈습니다. TNF‑ 및 뼈 특정 알칼리 포스파타제 [19]. 생쥐에서 PSP는 ‑catenin의 핵 축적 증가와 골아세포 관련 유전자의 발현 증가를 통해 골수 간질 세포의 골 형성 분화를 촉진할 수 있습니다[116]. 또한, PSP는 쥐에서 NF-κB 리간드(RANKL) 유도 파골세포 형성의 수용체 활성화제를 억제하고 LPS 유도 골용해에 대한 예방적 보호를 발휘했습니다[116]. PSP는 조골세포 형성을 촉진하고 Wnt/-catenin 신호 경로를 통해 파골세포 형성을 차단함으로써 골다공증을 억제했습니다[116].
뼈 중간엽 줄기 세포에서 PSP는 ERK/글리코겐 신타제 키나아제 3(GSK-3)/-카테닌 신호 전달 경로를 통해 -카테닌의 핵 축적을 증가시켜 조골 세포 분화를 촉진할 수 있습니다. 이는 PSP가 핵 카테닌을 상향 조절하고 GSK- 3/ [117]. Crude PSP는 in vitro에서 MC3T3‑E1 세포의 분화 및 광물화를 촉진하여 골형성 활성을 나타냈습니다[50]. 골수 유래 마우스 대식세포에서 PSP는 표적 유전자 Limd1의 발현 수준이 크게 증가함에 따라 miR-1224에 기반한 Hippo 신호 전달 경로를 통해 파골세포 생성을 억제했습니다[118].
4.5. 항균 활동
PSP는 장내 특정 생균제인 Lac tobacillus faecis에서 바이오매스, 생물막 및 아세트산 생성을 효과적으로 촉진할 수 있습니다[119]. 특히, PSP는 oppA의 전사와 oppD 단백질의 발현을 강화함으로써 L. faecis의 정족수 감지 시스템을 촉진시켰다[119]. Parabacteroides 및 Bifidobacterium을 포함하는 유익한 미생물총의 증식은 PSP 치료와 긍정적으로 연관되어 있습니다[120]. 찐 근경의 PSP는 지방산을 짧은 사슬 지방산(아세트산 및 프로피온산과 같은)과 긴 사슬 지방산(예: 시스, 시스, 시스-9,12,15- 리놀렌산, 시스-6)으로 전환할 수 있습니다. ‑옥타데센산 및 시스‑9‑옥타데센산) [120]. 또한 PSP는 ldh 및 metE 유전자와 ADH2 단백질의 발현을 상향 조절하고 mvK 유전자의 발현을 하향 조절하여 L. faecis의 단쇄 지방산 생산 및 대사를 조절했습니다[119]. 유사하게, P. cyrtonema rhizome에서 추출한 fructan과 galactan은 Bifidobacterium과 Lactobacillus 균주의 성장을 현저하게 촉진할 수 있는 프리바이오틱 활성을 가지고 있습니다[70].
PSP는 유해한 미생물 시겔라의 풍부함을 감소시켰습니다[120]. PSP는 각각 1.23 mg/mL, 0.98 mg/mL 및 1.31 mg/mL의 최소 억제 농도(MIC)로 Escherichia coli, Bacillus subtilis 및 Staphylococcus aureus의 성장을 억제할 수 있었습니다[121]. 가지가 없는 올리고당의 1-케스토스와 네오케스토스 계열을 포함하는 가수분해된 PCP 조각 B3는 베로 세포 배양에서 단순 포진 바이러스 2형(HSV-2)에 대한 항헤르페스 활성을 나타냈습니다[122]. PCP 및 술포닐화 유도체와 비교하여, 인산화 유도체 또는 황산화 유도체는 HSV에 대해 더 높은 억제 활성을 나타냈고, 이는 작용기가 항헤르페스 활성에 중요하다는 것을 추론한다[123]. T2DM 쥐에서 PKP를 경구 투여하면 Bacteroidetes와 Proteobacteria의 양은 감소하지만 Firmicutes의 양은 증가하여 장내 미세거시생태를 개선할 수 있습니다[109].
4.6. 피로 방지 활동 및 항우울증 혜택
스트레스를 받는 사람들에게 요구되거나 예상되는 전력 출력을 유지하지 못하는 피로는 일반적으로 육체적 피로와 정신적 피로로 구분됩니다[124,125]. 우울증은 특히 영향을 미치는 장애로 나열되었습니다[126]. ROS 생성과 calpain 시스템 및 NOD 유사 수용체 단백질 3(NLRP3) 인플라마솜의 활성화는 우울증과 밀접한 관련이 있습니다[88]. Polygonati Rhizoma 다당류에 의한 항산화 효소 활동의 조절은 또한 운동으로 유발된 산화 스트레스와 신체 피로를 효과적으로 완화할 수 있습니다.
피로가 있는 수컷 C57BL/6 마우스에서 PSP는 ROS/HPA 축 기능 항진 및 염증 반응을 감소시켜 우울증과 같은 행동, 시냅스 및 신경 손상을 예방할 수 있었습니다[127]. 더욱이, PSP 투여는 라파마이신(mTOR), GluA1 및 GluA2의 포유류 표적인 p-Akt의 해마 발현을 크게 촉진했습니다. GluN2A, caspase‑3 및 GluN2B의 발현 감소; DG 영역에서 과립 세포의 손실을 방지했습니다[127]. Polygonati Rhizoma 다당류는 간과 근육 글리코겐을 증가시킬 뿐만 아니라 혈중 젖산염과 혈청 요소 질소를 감소시켜 피로를 감소시킬 수 있습니다[128,129]. 생쥐에서 PCP는 calpain-1, NLRP3, 세포 사멸 관련 반점 유사 단백질, caspase-1, cleaved-caspase-1, 이온화 칼슘 결합 어댑터 분자 1, 세포외 신호 조절 키나아제의 인산화, NF-κB, 신경교 원섬유 산성 단백질은 감소한 반면, 칼파스타틴, 포스파타제 및 텐신 상동체, 시교차 상핵 일주기 진동 단백질 및 Nrf2의 발현은 증가했습니다[88].
4.7. 기타 건강 증진 활동
삼중 음성 유방암(TNBC)이 있는 Balb/c 암컷 마우스에서 P. sibiricum(PREPS)의 다당류가 풍부한 추출물은 비장에서 조혈 세포 확장을 억제하여 조혈을 보호할 수 있을 뿐만 아니라 조혈 줄기 및 전구 세포를 현저하게 증가시킬 수 있습니다. 골수에서 일반적인 림프구 전구체[130]. PREPS는 골수에서 조혈 및 림프구 재생을 지속함으로써 TNBC 요법을 보조하는 오래 지속되는 항종양 효과를 나타낼 수 있습니다[130]. HepG2 세포에서 수용성 PSP(38.65 kDa)는 G1기에서 세포주기를 정지시키고 미토콘드리아 막 전위를 감소시키며 핵을 손상시키고 카스파제의 활성을 증가시켜 세포 사멸을 유도함으로써 농도 의존적 항암 효과를 나타냈다. 9 및 caspase-3 [131].
수컷 Sprague-Dawley 쥐에서 PSP는 항산화 활성, 항염증 활성 및 심장 근세포 세포 사멸 억제를 통해 adriamycin에 의해 유발된 급성 심부전을 예방할 수 있었습니다[132]. 급성 심부전이 있는 쥐에서 PSP(400mg/kg, 5일)는 심박수, ±dp/dtmax, 심근 Na + -K + -ATPase, Ca2 + -Mg2 + -ATPase, 석신산 탈수소효소 수치, 혈청 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 수준, 좌심실 수축기 혈압, 심근 Bcl-2 및 Caspase-3 단백질 발현 수준[132]. 한편, PSP는 좌심실 이완기 혈압, 혈청 생화학적 지표 수준(심장 트로포닌-I, 크레아틴 키나제-MB 이소형, TNF-, IL-6, MDA 및 NO) 및 심근 Bax의 발현 수준을 유의하게 감소시켰습니다. 그리고 절단된 Caspase‑3 단백질[132].
P. cyrtonema fructooligosaccharide는 복막염 유발 마우스의 폐 조직에서 폐 세포 구조의 손상을 개선하여 폐 손상을 완화할 수 있습니다[100]. 폐 손상이 있는 생쥐에서 생 및 꿀 가공 PCP는 SOD 수치를 증가시키고 NF‑κB 경로를 통해 폐 염증을 억제하며 AMPK‑Nrf2 경로를 통해 폐 산화 스트레스의 발생을 줄일 수 있습니다[133]. 폐 손상의 보호 효과는 PCP의 항산화 및 항염증 활성과 밀접한 관련이 있을 수 있습니다[134,135].
알츠하이머병(Alzheimer's Disease, AD)은 대표적인 연령 관련 치매이자 진행성 신경퇴행성 질환으로 뇌 신경세포의 퇴화와 소실, 기억력 상실을 특징으로 한다[136,137]. 특히 베타아밀로이드(A) 펩타이드와 그 응집체는 AD의 병인과 진행에 크게 기여한다[136]. 치매 수컷 마우스 모델에서 PSP는 SOD 및 GSH-Px 활동이 증가함에 따라 뇌 허혈 및 항산화의 손상 효과를 줄임으로써 학습 및 기억력을 크게 향상시킬 수 있었습니다[138]. PC12 세포에서 A 25-35로 유발된 신경독성에 대한 PSP의 보호 효과는 주로 세포 사멸 약화, Bax/Bcl-2 비율 상승, 미토콘드리아 기능 장애 및 세포질로의 시토크롬 C 방출 억제, caspase-3 활성화 억제, pro-survival PI3K/Akt 신호 경로는 인산화된 Akt의 수준이 상승했습니다[136]. 특히, 미토콘드리아 투과성의 조절과 미토콘드리아에서 세포질로의 시토크롬 c 방출은 Bcl-2 단백질 계열에 의해 엄격하게 제어되는 세포사멸 레퍼토리에서 중추적입니다[136]. D-gal 손상 마우스에서 PSP는 시냅스 손상을 크게 개선하고 세포 사멸을 방지하며 항산화 스트레스 관련 단백질 발현을 증가시키고 염증 관련 단백질 발현을 감소시킬 수 있습니다[139].
BALB/c 마우스에서 PSP는 잠재적으로 NLRP3/GSDMD 신호를 통해 열분해증을 억제함으로써 패혈성 급성 간 손상에 대한 보호 역할을 합니다[140]. 특히, PSP 치료는 간 조직병리학적 손상을 현저하게 완화시켰고, 간에서 호중구 침윤 표지자 MPO의 활성을 낮추었으며, 간 기능 지표 및 염증성 사이토카인(TNF- 및 IL-6) 수준을 감소시켰고, 파이롭토시스 관련 사이토카인(IL ‑18 및 IL‑1)은 혈청에서 과도한 열분해를 억제하고 48시간 사망률을 감소시켰습니다[140]. 또한, P. kingianum rhizome의 물 추출물은 미토콘드리아 기능 장애를 치료하고 쥐의 비알코올성 지방간 질환을 완화하는 데 유용한 미토콘드리아 조절제/영양소 역할을 했습니다[141].
인간 신장 세포에서 PKP와 PKAE는 미토콘드리아 매개 세포사멸과 GSK‑3/Fyn/Nrf2 경로를 조절하여 우라늄 유도 세포 독성을 완화했습니다. 미토콘드리아 막 전위와 ATP 수준은 증가한 반면 ROS는 감소했습니다[142].
혈액 결핍 증후군이 있는 마우스에서 PSP는 조혈 및 면역 조절 신호 경로에 관여하는 유전자의 발현을 조절하여 말초 혈액 세포를 크게 증가시키고 비장 섬유주 구조를 복원하며 조혈 사이토카인을 정상 수준으로 되돌렸습니다[143]. 특히 PSP의 혈액 농축 효과는 JAK1‑STAT1 경로를 조절하고 조혈 사이토카인(erythro‑point, granulocyte colony-stimulating factor, TNF‑ 및 IL‑6)을 높임으로써 발휘되었습니다[143].
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