조류 전염성 기관지염 바이러스(IBV)에 대한 숙주 항바이러스 반응: 선천적 면역에 초점 2부

자연 살해(NK) 세포와 같은 다른 선천성 면역 세포도 초기 IBV 감염 단계에서 활성화됩니다.

선천면역세포는 체내의 특수세포의 일종으로 외부 병원체와 이물질을 식별하고 사멸시키는 역할을 주로 담당한다. 이 세포는 신체의 면역 체계에서 중요한 역할을 합니다. 많은 연구에 따르면 생활방식, 식습관 등 선천면역세포의 상태와 관련된 요인들도 우리의 기억력에 직접적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.

연구에 따르면 소량의 면역 스트레스가 기억력 유지에 긍정적인 역할을 한다는 사실이 밝혀졌습니다. 면역 스트레스는 수많은 선천 면역 세포의 증식과 활성화를 자극하여 더 많은 사이토카인, 호르몬 및 기타 물질을 생성하게 하며, 이는 뇌의 뉴런 형성과 뇌 기능 유지에 중요한 역할을 합니다. 적당한 운동, 충분한 수면 등 생활습관 역시 선천면역세포의 활동을 자극해 기억력과 학습능력을 향상시킬 수 있다.

또한, 식습관 역시 선천면역세포와 기억력에 영향을 미치는 요인 중 하나입니다. 식단에서 비타민, 미량원소 등의 영양소를 적절히 섭취하면 신체의 면역력을 강화하고 신경세포의 성장과 발달을 촉진하여 뇌 건강과 기억력 향상에 도움이 됩니다. 또한 선천성 면역 세포의 기능에 영향을 미치고 기억력과 학습 능력이 저하되는 것을 방지하기 위해 지방과 설탕이 많은 음식을 너무 많이 섭취하지 않아야 합니다.

전반적으로 선천면역세포는 기억과 밀접한 관련이 있다. 올바른 생활습관과 식습관을 통해 선천면역세포의 상태를 개선하고, 신체의 면역력을 증진시키며, 학습과 기억력의 효율성 향상에도 도움을 줄 수 있습니다. 건강을 유지하고 기억력을 향상하며 더 나은 미래를 맞이하기 위해 함께 노력합시다! 기억력 향상이 필요하다는 것을 알 수 있는데, 시스탄체 데저티콜라에는 항산화, 항염증, 항노화 효과가 있어 뇌의 산화 및 염증 반응을 감소시켜 뇌를 보호할 수 있기 때문에 기억력을 크게 향상시킬 수 있습니다. 신경계의 건강. 또한 Cistanche Deserticola는 신경 세포의 성장과 복구를 촉진하여 신경 네트워크의 연결성과 기능을 향상시킬 수 있습니다. 이러한 효과는 기억력, 학습 및 사고 속도를 향상시키는 데 도움이 될 수 있으며 인지 기능 장애 및 신경퇴행성 질환의 발병을 예방할 수도 있습니다.

improve cognitive function

기억력 향상을 위한 보충제 알아보기

예를 들어, 비강-기관 경로를 통해 M41 IBV 계통에 감염된 5-주령 닭은 1dpi에서 폐 및 혈액 내 CD{3}}CD3-NK 세포의 빠른 활성화를 유도했습니다[35].

이 세포는 바이러스 감염에 대한 선천적 방어에 중요한 사이토카인 생산 및 세포 독성 능력으로 가장 잘 알려져 있습니다. 포유류 NK 세포와 달리 말초 상피 림프구(PBL) 및 비장에서 조류 NK 세포의 빈도는 낮았습니다({{{ {3}}}}.5–1.0%) [36]. 따라서 조류 NK 세포와 IBV 저항성 사이의 관계를 이해하기 위한 향후 연구가 필요합니다.

요약하면, 이종성 백혈구, 대식세포 및 NK 세포를 포함한 선천성 면역 세포는 IBV 감염 부위에서 빠르게 모집됩니다(24 HPI).

병원체 인식, 식세포작용, 사이토카인 생산, 세포사멸 조절 등을 포함한 이들 세포의 항바이러스 기능에 기초하여, 이들 세포의 신속한 활성화는 바이러스 제거 및 IBV에 대한 저항성에 중요합니다.

3. IBV 감염에 의해 유발되는 패턴 인식 수용체

3.1. 치킨의 PRR

덜 연구되었지만 닭의 선천성 면역 기능은 포유류의 선천성 면역과 유사하지만 몇 가지 차이점이 있습니다. 패턴 인식 수용체(PRR)는 세포질뿐만 아니라 세포막, 엔도솜막, 리소좀막에서 발현되는 숙주 선천 면역의 중요한 구성 요소입니다.

포유류 문헌에 따르면 Toll-like Receptor(TLR), RIG-I(retinoic acid-inducible gene I) 유사 수용체(RLR) 및 NOD 유사 수용체(NLR)는 바이러스에 반응하는 가장 일반적인 숙주 PRR입니다[37, 38].

확인된 모든 TLR은 유형 I 막횡단 단백질이며, 엔도솜의 세포 표면 또는 막에 풍부합니다[39]. 닭에서 현재 알려진 TLR은 chTLR-1A,chTLR-1B, chTLR-2A, chTLR-2B, chTLR-3, chTLR{{입니다. 6}}, chTLR-5, chTLR-7, chTLR-15 및 chTLR-21 [40]. chTLR15[41] 및 chTLR 21[42]은 닭고기의 고유한 TLR입니다.

산란계에서 chTLR과 특정 리간드의 상호작용은 전염증성 사이토카인과 조류 방어소(AvBD)의 발현과 분비로 이어집니다[43]. 포유동물에서 TLR3과 TLR7은 RNA 바이러스를 인식하는 것으로 잘 알려져 있습니다[44].

chTLR3 및 chTLR7은 포유동물 대응물과 유사하며[45,46] I형 인터페론(IFN)[16]의 생성을 유사하게 자극하는 기능을 하지만, 포유류 IKK, MKK7 및 IRF3의 직교는 닭에서는 검출되지 않았습니다[45].

ways to improve your memory

면역 반응에서 chTLR의 중요성이 요약되어 있으며 검토는 추가 읽기에 권장됩니다[47]. 포유류 RLR 계열에는 RIG-I, 흑색종 분화 관련 유전자 5(MDA5) 및 유전학 및 생리학 실험실 2(LGP2)의 세 구성원이 있습니다. ) [48].

그러나 RIG-I은 닭 게놈에는 없습니다 [49]. MDA5와 LGP2는 닭 세포에서 dsRNA 감지에 관여하는 닭에서 확인되었습니다[51]. NLR 요소(NALP1, NOD1 등)가 닭 게놈에서 확인되기 때문에 NLR은 닭에서 추가적인 후보 수용체가 될 수도 있습니다. [52].

최근 닭에서 뉴클레오티드 결합 올리고머화 도메인 함유 단백질-1(NOD1)의 발현과 기능이 분석되었습니다[53]. 바이러스 인식을 위한 다양한 조류 PRR이 요약되어 있으며 검토를 더 자세히 읽을 것을 권장합니다[54].

3.2. IBV 감염으로 인한 PPR 활성화

IBV 균주의 이용 가능한 세포주의 부족으로 인해 바이러스를 감지하는 조류 PRR에 대한 조사가 제한되었으며, 세포에 적응된 Beaudette IBV 균주가 해당 연구에 광범위하게 사용되었습니다.

생체 내에서 CEK 세포 및 기관 기관 배양(TOC)을 사용한 연구에서는 다양한 호흡기 또는 신경병원성 IBV 균주에 의한 감염 초기 단계(9hp)에서 chTLR3 및 chMDA5 발현 수준이 상승한 것으로 나타났습니다[55,56]. 반면 chTLR7 신호 전달은 영향을 받지 않았습니다. CEK 세포 [55].

Later (>18 dpi), 호흡기 M41IBV 균주는 CEK 세포에서 MDA5의 검출을 지연시킬 수 있으며 [56], MAV를 절단하는 능력으로 인해 바이러스가 chMDA5 매개 항바이러스 반응에서 벗어날 수 있음이 나타났습니다 [57].

닭에는 RIG-I가 없기 때문에 chMDA5 단일화에서 신경병원성 IBV 균주의 효과를 조사하는 것은 가치가 있으며, 이는 바이러스 제어에 유용한 정보를 제공합니다. 일반적으로 생체 내 실험에서는 감염 후 활성화된 PRR(주로 chTLR에서) 발현이 나타났습니다. . 예를 들어, 3-주령 및 6-일령 SPF 닭의 기관에서는 호흡기 약독화 Mass 및 Conn IBV 균주를 접종했을 때 1dpi에서 chTLR3 및 chTLR7의 상향 조절이 관찰되었습니다. , 각각 [16], Conn IBV 균주 감염에서는 12 hpi에서 chTLR3의 하향 조절이 관찰되었습니다 [26].

chTLR-1LA, chTLR-1 LB, chTLR2 및 chTLR6의 활성화도 1dpi에서 관찰되었습니다[58,59]. 그러나 브라질 호흡기 현장 분리 IBV 균주를 접종한 후 TLR7 경로에 대한 억제 효과는 28-일령 닭에서 1dpi에서 발견된 반면, TLR3은 1dpi에서 상향 조절되었습니다. 이 연구에서 기관 내 TLR7의 발현은 5dpi부터 증가했습니다[60].

improve brain

3dpi에서는 chTLR3의 발현이 유도된 반면, 독성 M41 IBV 균주를 접종한 후 chTLR7은 영향을 받지 않았습니다[61]. 산란계의 비장 면역체계에서 9~10dpi에서 TLR7의 발현 수준은 9~10dpi에서 호흡기 T IBV 균주에 감염된 후 크게 하향조절되었습니다[62]. 신장에서 PRR 발현을 조사하기 위해 신장 병원성 IBV 균주를 사용했습니다.

5dpi에서 전사체 분석은 15-일령 SPF 닭에서 MDA5의 상향 조절을 보여주었습니다[63]. 두 개의 다른 중국 현장 분리 신경병원성 IBV 균주(AH 및 TM)를 접종하면 TLR7-MyD88 경로의 활성화가 억제되었지만 5dpi에서는 TLR3-TIRF 경로가 억제되지 않았습니다[64]. 지금까지 신장 손상에 관한 연구는 거의 없습니다. 신병원성 IBV 균주의 발병기전을 완전히 밝히기 위해서는 향후 연구가 필요합니다.

전반적으로, PRR 발현의 차이를 고려하면, 바이러스의 현장 제어 시 IBV 균주의 병독성을 고려해야 합니다. 이러한 연구에서는 IBV 감염 후 PRR 조절의 공간적 및 시간적 차이가 제시되었지만, 병원체 인식에서 PRR의 중요성으로 인해 PRR의 활성화, IBV 통제에서는 여전히 중요합니다.

따라서 PRR을 빠르게 활성화하기 위해 TLR 리간드는 새로운 백신 설계에 주목을 끌었습니다. 예를 들어, 살아있는 또는 비활성화된 Mass IBV 균주와 함께 TLR7 작용제 R848(resiquimod)을 투여하면 TGF- 4 [65]의 상향 조절을 통해 thesIgA 반응이 크게 향상되었습니다.

또한, TLR21은 메틸화되지 않은 시토신-구아노신 데옥시뉴클레오티드(CpG) 모티프를 포함하는 미생물 DNA를 인식하지만[42], CpG 올리고데옥시뉴클레오티드(ODN)의 생체 내 전달은 18-일 된 닭 배아에서 IBV Ark99(호흡기) 복제를 손상시켰습니다. 24hpi [25].

더욱이, inHD11 세포에서 CpG ODN으로 자극하면 닭 TLR-21이 유발되어 NF-κB 신호 전달 경로가 추가로 유도되었습니다[42]. 이러한 발견은 신생아 닭을 위한 새로운 Ovo 백신 설계에 기여할 수 있으며, 다른 TLR 리간드의 적용에는 향후 작업이 필요합니다.

4. IBV 감염에 의해 유발되는 사이토카인 반응

일반적으로 PRR 활성화는 TRIF 또는 MyD88을 통해 IFN 경로를 중재합니다. 결과적으로, 이러한 신호 전달 계통은 NF-κB 및 IFN 조절 인자(IRF) 계열을 촉진하여 I형 IFN의 발현과 항바이러스 활성을 갖는 인터페론 자극 유전자(ISG)의 전사를 초래합니다.

ISG는 복잡한 숙주 방어망을 형성하는 병원체에 대한 저항 및 통제를 포함하여 다양한 기능을 가지고 있습니다[67].

improve memory