높은 요산으로 인해 신장이 단계별로 어떻게 파괴됩니까?

Apr 23, 2024

고요산혈증(HUA)은 신장 손상을 일으키며 세 가지 유형으로 나뉩니다.

1. 급성 요산 신장병은 신장 간질과 세뇨관에 요산 결정이 다량 침착되어 발생합니다. 신세뇨관 내강은 요산에 의해 채워지고 차단되어 핍뇨성 급성 신부전을 초래합니다. 이는 용해성 신증과 같은 이차성 통풍성 신증에서 흔히 발생합니다. 종양 증후군.

2. 만성 요산 신장병은 신장 수질에 요산염 결정이 침착되어 발생합니다. 원발성 통풍성 신증에서 흔히 발생하며 라오리(Lao Li)가 이 유형에 속합니다.

3. 요산성 신장결석은 원발성 및 속발성 통풍성 신증 모두에서 볼 수 있습니다.

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현재 HUA가 신장 손상을 일으키는 메커니즘은 다음과 같다고 여겨집니다[1,2]:

1 레닌-안지오텐신 시스템(RAS)

및 사이클로옥시게나제 2(COX-2) 시스템의 활성화

 

높은 요산은 RAS를 활성화시켜 전신 고혈압, 높은 사구체내압, 과관류 및 신장 섬유증을 유발합니다. 안지오텐신 II(AngII)는 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK) 신호 전달 경로를 통해 COX-2 및 프로스타글란딘 생산의 발현을 조절하여 혈관 평활근 세포 증식, 비대 및 관 내 염증 세포 침윤을 유발할 수 있습니다. 벽.

2 내피 세포 기능 장애

요산은 내피 세포에서 산화질소(NO)의 생성을 억제하고 일련의 복잡한 메커니즘을 통해 그 활동을 감소시킵니다. 체내에서 가장 풍부한 항산화제로서 다량의 NO를 직접 소모하고 6-아미노우라실을 생성하여 내피세포 기능 장애를 유발합니다. , 혈관 확장 효과를 약화시키고 내피 세포의 증식을 늦추어 고혈압 및 혈관 병변을 유발합니다.

3. 염증인자의 역할

전염증 인자로서 요산은 혈소판 유래 성장 인자(PDGF)의 합성을 자극하고 단핵구 화학주성 인자(MCP-1), 인터루킨-1(lL{{4)의 생성을 촉진할 수 있습니다. }}) 및 단핵구에 의한 종양 괴사 인자. (TNF-ɑ) 및 기타 염증 인자, 그리고 위에서 언급한 이러한 염증 인자는 신장 손상에 직간접적으로 관여합니다.

4 비만

비만 환자의 통풍 발병률은 일반인에 비해 2배나 높습니다. 인체 내 지방에서 분비되는 아디포사이토카인은 교감신경계를 활성화시키고, RAS와 신장의 생리적 농도를 통해 요중 나트륨 배설을 약화시키며, 세뇨관 내 나트륨의 중요성을 높일 수 있습니다. 흡수되면 나트륨과 수분이 정체되어 고혈압을 일으키고 사구체 과다여과 상태가 됩니다. 또한 지방조직에서 분비되는 Leptin, TNF-ɑ 및 IL{2}}은 직접적으로 염증 반응을 촉진하고 신장 손상을 유발합니다.

5 지질대사 장애

상피세포의 지질 침착은 사이토카인의 생성과 방출을 자극하여 상피세포를 직접 자극하여 세포외 기질을 생성하고, 산화를 통해 신세뇨관 상피의 손상에 참여하여 상피세포가 염증, 섬유증 등과 관련된 다양한 사이토카인을 합성하도록 유도합니다. ., 세뇨관 및 간질의 만성 진행성 병변에 직접적으로 또는 간접적으로 관여합니다.


또한 환경적 납 노출, 요산염 수송체 활동의 변화, 유전적 요인도 통풍성 신장병의 발생과 관련이 있다는 연구 결과도 있습니다.

HUA 자체는 위에서 언급한 메커니즘을 통해 신장 손상을 일으킬 수 있을 뿐만 아니라 IgA 신장병, 당뇨병성 신장병, 만성 신장 질환, 급성 신장 손상 등의 독립적인 진행 요인이기도 하며, 신장 손상 과정을 가속화합니다. 위의 질병 [3].

통풍성 신장병증의 치료

1 라이프스타일 트리트먼트

체중을 감량하고, 퓨린이 풍부한 고기와 해산물을 제한하고, 고과당 음식을 제한하고, 저지방 또는 무지방 유제품을 너무 많이 섭취하지 말고, 알코올 섭취를 제한하여 HUA를 조절하세요. 임상 연구에 따르면 생활 방식의 변화만으로도 SUA 수준을 10~18% 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다[3,4].


2. 약물치료

요산 합성을 억제하는 약물


알로푸리놀

강력한 요산 저하 효과, 우수한 내약성, 높은 비용 성능을 갖춘 고요산혈증 치료를 위한 1차 약물입니다. 대사산물인 옥시퓨린은 요산을 낮추는 주요 성분으로 주로 신장을 통해 배설됩니다. 신장 기능이 저하되면 체내에 축적되어 심각한 부작용을 일으키지 않도록 복용량을 적절하게 줄여야 합니다. 최근에는 알로푸리놀로 인한 치명적인 약물발현 사례가 지속적으로 보고되고 있다. 연구에 따르면 이러한 이상반응의 발생은 HLA-B*5801 대립유전자에 양성 반응을 보이는 환자와 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 환자가 약물을 복용하기 전에 유전자 검사를 받는 것이 권장되며 이로 인해 적용이 크게 제한됩니다.


페북소스타트

페북소스타트(febuxostat)라고도 알려진 이 약은 잔틴산화효소의 활성을 억제하여 하이포잔틴과 잔틴으로부터 요산이 합성되는 것을 방지 및 감소시켜 혈중 요산을 감소시킨다. 알로푸리놀과 달리 페북소스타트는 주로 간에서 대사되며 소량이 신장으로 배설됩니다. 경증~중등도의 신부전증 환자의 경우, 용량을 조절할 필요는 없습니다. 알로푸리놀에 알레르기가 있거나 불내증이 있거나 치료 효과가 없는 환자에게 적합합니다. 통풍 병력이 있는 환자의 만성 고요산혈증 치료에 주로 권장됩니다.

 

요산 배설을 촉진하는 약물


이 유형의 약물은 근위 세뇨관에 의한 요산 이온의 재흡수를 억제하여 혈액 내 요산 농도를 감소시켜 요산 배설을 증가시킵니다. 요산염 결정의 형성을 완화 또는 예방하고, 관절 손상을 줄이며, 형성된 요산염 결정의 용해를 촉진할 수 있습니다.


Representative drugs are benzbromarone and probenecid. These drugs increase the risk of urinary tract stones. When using these drugs, you should pay attention to drinking more water and using drugs that alkalize urine. Before using such drugs, the urinary uric acid excretion should be measured. If the patient's 24-hour urinary uric acid excretion is >3.54mmol이거나 요로결석이 있는 경우에는 그러한 약물을 금지합니다. 궤양질환이나 신부전증 환자는 주의해서 사용해야 합니다. 또한 벤즈브로마론은 간독성이 있으므로 사용 시 환자의 간 기능을 모니터링해야 합니다.


유리카제 약물


Uricase는 요산을 알란토인으로 산화적으로 분해하여 혈액 요산 수치를 낮추고 고요산혈증 치료 목적을 달성할 수 있습니다. 현재 재조합 요산분해효소는 항원성 및 반감기 측면에서 점차 개선되고 있으며 요산을 감소시키는 새로운 방법이 될 것입니다. 주요 생합성 요산염 산화효소는 다음과 같습니다.

재조합 Aspergillus flavus 요산염 산화효소(라스부리카제)


종양 용해 증후군의 위험이 높은 혈액 악성 종양 환자, 특히 화학요법으로 유발된 고요산혈증 환자의 급성 고요산혈증 치료 및 예방에 사용됩니다. 이 약을 사용한 환자의 혈중 요산 수치는 급격히 감소하여 유도화학요법 기간 내내 낮은 수치를 유지하였다.


페길화된 재조합 요산염 산화효소(PEG-유리카제)


정맥 주사로 사용하면 빠르고 강력하게 혈중 요산을 줄일 수 있습니다. 중증 HUA, 난치성 통풍, 특히 종양용해증후군 환자에게 주로 사용된다. 대표적인 약물은 페길화된 요산 특이적 효소인 페글로티카제(pegloticase)이다. 유리카제는 모노메틸 에테르 결합을 통해 폴리에틸렌 글리콜과 공유 결합되어 있으며 주로 신장을 통해 배설됩니다.

다른

또한 콜히친, 로사르탄, 페노피브레이트, 실니디와 같은 약물에도 요산을 낮추는 효과가 있습니다.


또한 혈중 크레아티닌의 증가로 인해 라오리는 통풍성 신장병 치료에 있어서 적극적으로 식이요법을 조절하고 의사의 약물치료에 협조하는 것이 중요함을 깨닫게 되었습니다. 그 이후로 통풍 발작이 줄어들었고 신장 기능이 다소 회복되어 약 160μmol/L로 안정화되었습니다.

Cistanche는 신장 질환을 어떻게 치료합니까?

시스탄체다음을 포함한 다양한 건강 상태를 치료하기 위해 수세기 동안 사용된 전통 중국 약초입니다.신장질병. 말린 줄기에서 추출됩니다.시스탄체데스티콜라, 중국과 몽골의 사막이 원산지인 식물. cistanche의 주요 활성 구성 요소는 다음과 같습니다.페닐에타노이드배당체, 에키나코시드, 그리고액티오사이드, 신장 건강에 유익한 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다.

 

신장질환은 신장질환으로도 알려져 있으며, 신장이 제대로 기능하지 못하는 상태를 말합니다. 이로 인해 신체에 노폐물과 독소가 축적되어 다양한 증상과 합병증을 유발할 수 있습니다. Cistanche는 여러 메커니즘을 통해 신장 질환을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다.

 

첫째, 시스탄체에는 이뇨 성분이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 즉, 소변 생산량을 늘리고 신체에서 노폐물을 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이는 신장에 가해지는 부담을 완화하고 독소가 쌓이는 것을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이뇨 작용을 촉진함으로써 시스탄체는 신장 질환의 흔한 합병증인 고혈압을 줄이는 데도 도움이 될 수 있습니다.

 

게다가 시스탄체에는 항산화 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 활성 산소 생성과 신체의 항산화 방어 사이의 불균형으로 인해 발생하는 산화 스트레스는 신장 질환의 진행에 중요한 역할을 합니다. 이는 자유 라디칼을 중화시키고 산화 스트레스를 줄여 신장이 손상되지 않도록 보호하는 데 도움이 됩니다. 시스탄체에서 발견되는 페닐에타노이드 배당체는 자유 라디칼을 제거하고 지질 과산화를 억제하는 데 특히 효과적입니다.

 

또한 시스탄체에는 항염증 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 염증은 신장 질환의 발병과 진행에 있어서 또 다른 핵심 요소입니다. Cistanche의 항염증 특성은 전염증성 사이토카인의 생성을 줄이고 염증 필수 경로의 활성화를 억제하여 신장의 염증을 완화하는 데 도움이 됩니다.

 

또한, 시스탄체는 면역조절 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 신장 질환에서는 면역 체계가 제대로 조절되지 않아 과도한 염증과 조직 손상이 발생할 수 있습니다. Cistanche는 T 세포 및 대식세포와 같은 면역 세포의 생산과 활동을 조절하여 면역 반응을 조절하는 데 도움을 줍니다. 이러한 면역 조절은 염증을 줄이고 신장의 추가 손상을 예방하는 데 도움이 됩니다.

 

또한, 시스탄체는 세포로 신장관의 재생을 촉진하여 신장 기능을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다. 신세뇨관 상피세포는 노폐물과 전해질의 여과와 재흡수에 중요한 역할을 합니다. 신장 질환에서는 이러한 세포가 손상되어 신장 기능이 손상될 수 있습니다. 이러한 세포의 재생을 촉진하는 Cistanche의 능력은 적절한 신장 기능을 회복하고 전반적인 신장 건강을 개선하는 데 도움이 됩니다.

 

신장에 대한 이러한 직접적인 효과 외에도 시스탄체는 신체의 다른 기관과 시스템에도 유익한 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다. 건강에 대한 이러한 전체적인 접근 방식은 신장 질환에서 특히 중요합니다. 신장 질환은 종종 여러 기관과 시스템에 영향을 미치기 때문입니다. 체는 일반적으로 신장 질환의 영향을 받는 간, 심장 및 혈관에 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 이러한 기관의 건강을 증진함으로써 시스탄체는 전반적인 신장 기능을 개선하고 추가 합병증을 예방하는 데 도움을 줍니다.

 

결론적으로, 시스탄체는 수세기 동안 신장 질환 치료에 사용된 전통 중국 약초입니다. 활성 성분에는 이뇨제, 항산화제, 항염증제, 면역 조절 및 재생 효과가 있어 신장 기능을 개선하고 추가 손상으로부터 신장을 보호하는 데 도움이 됩니다. , cistanche는 다른 기관 및 시스템에 유익한 효과를 가져 신장 질환 치료에 대한 전체적인 접근 방식을 만듭니다.

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