파트 2: Cistanche가 제2형 당뇨병에 어떻게 도움이 되나요?

딸깍 하는 소리여기1부

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3. 결과

3.1. 기준 특성

총 967명의 참가자(남성 480명, 49.6%)가 전향적 분석에 포함되었습니다(표 1). 평균적으로 참가자는 기준선에서 25.07 ± 3.26kg/m2의 BMI를 가진 63.9세였습니다. 발달하지 않은 사람들에 비해만성병 환자신장질병, 사건만성병 환자신장질병사례는 더 나이가 많고 BMI가 더 높았고 수축기 및 이완기 혈압, 트리글리세리드 및 혈청 요산 수치가 높았지만 고밀도 지단백질, eGFR 및 PFOS 수치는 낮았습니다. 한편, 사건만성병 환자신장질병사례는 고혈압을 앓을 가능성이 더 높았고 더 오래 지속되었습니다.당뇨병. PFOA 수준, 신체 활동 수준, 교육, 음주 상태, 흡연 상태, 고지혈증 및 신염의 가족력에서 유의한 차이가 발견되지 않았습니다.

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3.2. 당뇨병 환자의 혈청 PFAS 수치와 발병 만성 신장 질환 사이의 연관성

로지스틱 회귀 모델은 ln-변환된 혈청 PFOS의 각 1-단위 증가가 감소된만성병 환자신장질병단일 화학 모델(OR: {{0}}.67, 95% CI: 0.53, 0.85, 표 S2) 및 여러 화학 물질 모델(또는: 0.67, 95% CI: 0.51, Model5의 0.88, 표 2). 한편, 모든 참가자는 혈청 PFOA 및 PFOS(T1-T3)의 tertile 수준에 따라 3개의 하위 그룹으로 계층화되었으며 결과는 더 낮은 발생 확률을 보였습니다.만성병 환자신장질병(또는: {{0}}.57; 95% CI: 0.37, 0.87 in the Model5) ln- 다중 화학 물질 모델에서 변환된 PFOS 혈청 수준(5개 모델에 대해 모든 Ptrends < 0.05).="" 그러나="" 혈청="" pfoa는="" 다음의="" 위험과="" 유의한="" 관련이="">만성병 환자신장질병사이의 발병률당뇨병다중 화학물질 모델의 환자(표 2). 또한, LASSO 벌점 회귀 분석에서는 PFOS가만성병 환자신장질병(계수 {{0}} - 0.055). 또한 스플라인 회귀 분석은 PFAS 노출과 사고 사이의 비선형 연관성에 대한 증거를 감지하지 못했습니다.만성병 환자신장질병안에당뇨병환자(비선형성에 대한 P {{0}}.38 및 PFOS에 대해 각각 0.39, 그림 S2).

3.3. 하위 그룹 분석

계층화 분석(그림 1)은 PFOS 농도와만성병 환자신장질병발생률은 eGFR 수준이 더 낮고(60–70 mL/min/1.73 m2) 더 긴 기간의 참가자에서만 관찰되었습니다.당뇨병(5년 이상) 기준선(상호작용에 대한 P는 각각 =0.278 및 0.025). 또한 역 연관성은 젊은 개인, 여성 및 비흡연자 사이에서만 관찰되었습니다(상호작용에 대한 P=0.0각각 17, 0.018 및 0.029, 표 S3).

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3.4. 민감한 분석

기준선에서 단백뇨 데이터가 없는 피험자, 80세 이상 또는 LOD 미만의 PFAS 농도를 가진 피험자를 추가로 제외하면 연관성이 실질적으로 변경되지 않았으며 BMI의 누락된 값을 추정하기 위해 BMI의 모집단 평균을 사용하지도 않았습니다. 또한 PFAS와만성병 환자신장질병IPW 방법을 사용하여 크게 다르지 않았습니다. 그러나 PFOS 수준 및 사건의 확률만성병 환자신장질병기준선 eGFR < 70ml/min/1.73m2(t3="" 대="" t1:="" or:="" 0.80,="" 95%="" ci:="" 0.48,="" 1.34,="" 표="" s4)인="" 대상을="" 추가로="" 제외할="" 때="" 더="" 이상="" 의미가="" 없었습니다.="" ).="" 기준선="" egfr="">< 70="" ml/min/1.73="" m2인="" 대상을="" 제외한="" 후="" 연관성이="" 통계적="" 유의성에="" 도달하지는="" 않았지만="" 아마도="" 통계적="" 검정력이="" 감소했기="" 때문일="" 수="" 있지만="" 최근="" 한="" 연구(jain="" and="" ducatman,="" 2019b)에="" 따르면="" pfas가="" 다양한="" 지역에서="" 역="" u자형="" 분포를="" 따르는="" 것으로="" 나타났습니다.="" 따라서="" 우리는="" pfas와="" egfr="" 수준="" 사이의="" 잠재적="" 연관성을="" 조사하기="" 위해="" 횡단면="" 분석을="" 추가로="">만성병 환자신장질병널리 퍼짐.

3.5. 기준선 eGFR 하위 그룹에 따른 기준선 혈청 PFAS 농도

1825명의 참가자(남성 954명, 52.3%, 평균 연령: 65.6세) 중 기준선 eGFR 하위 그룹에 따라 기준선에서 사용 가능한 데이터(그림 S1 및 표 S5)에 따라 PFOS와 PFOA의 중앙값 수준을 비교했습니다. 그 결과 PFOS와 PFOA는 eGFR의 하위 그룹에 따라 가장 높은 그룹(90mL/min/1.73m2 이상)에서 다섯 번째 그룹(45–60mL/min/1.73m2)으로 증가했지만 PFOA는 감소했습니다. 가장 낮은 그룹(eGFR 45mL/min/1.73m2 이하)이므로 역 U자형 분포를 나타냅니다(그림 2 및 표 S6). 한편, 스플라인 회귀 분석은 eGFR이 PFOA 및 PFOS 모두와 비선형적으로 연관되어 있음을 보여주었습니다(비선형성의 경우 P=0.0002 및<0.0001, respectively)="" with="" a="" sharp="" decrease="" in="" slope="" for="" the="" level="" of="" egfr="" above="" 70="" ml/="" min/1.73="" m2="" (fig.="">

3.6. 기준선에서 혈청 PFAS와 만성 신장 질환의 유병률 사이의 횡단면 연관성

혈청 PFAS와 유병률 사이에는 유의한 연관성이 발견되지 않았습니다.만성병 환자신장질병단일 화학 모델과 다중 화학 모델 모두에서. 예를 들어, PFOA 및 PFOS 혈청 수준이 가장 높은 tertile에 있는 참가자 간의 공변량 조정 OR(95% CI)은 0.93(0.64–1.36) 및 0입니다. .89(0.62–1.29), 다중 화학 모델의 첫 번째 3분위 그룹과 비교되었습니다(표 S7).

4. 토론

본 연구에서 우리는 혈청 PFOS 농도와 사고 사이에 유의한 역 연관성을 관찰했습니다.만성병 환자신장질병환자의 위험당뇨병. 우리가 아는 한, 이것은 사고와 PFAS 노출의 관계를 조사한 최초의 종단 연구입니다.만성병 환자신장질병개인 간의 위험당뇨병.

여러 역학 연구가 PFAS 노출과만성병 환자신장질병, 결과는 연구에 따라 다양하며 다음 중 사용할 수 있는 데이터가 부족합니다.당뇨병환자. Shankar et al.의 초기 연구. (2011)은 PFOA와 PFOS의 혈청 수준과 유병률 사이에 긍정적인 연관성이 있다고 보고했습니다.만성병 환자신장질병이는 NHANES(National Health and Nutrition Examination Survey) 성인 중 eGFR이 60mL/min/1.73m2 미만으로 정의되었습니다. 마찬가지로, 혈청 PFAS 수치가 중국의 다른 지역보다 높았던 Shenyang에 거주하는 1612명의 중국 성인을 대상으로 한 연구에서 Wang et al. (2019)는 PFOS와 더 높은 확률 사이에 긍정적인 연관성을 발견했습니다.만성병 환자신장질병. 그럼에도 불구하고, PFOA와 더 높은 확률 사이에는 음의 상관관계가 있습니다.만성병 환자신장질병동시에 보고되기도 했다. 그러나 당뇨병 전단계 성인을 대상으로 수행된 새로운 전향적 연구에서는 14년의 추적 관찰 기간 동안 기준 혈장 PFAS 농도와 eGFR 측정 사이의 역 연관성이 있음을 보여주었습니다(Lin et al., 2021). PFAS와 PFAS의 관계를 조사한 연구에 따르면만성병 환자신장질병특히 다음을 가진 사람들 사이에서당뇨병, Conway, BN et al. (2018). 그들은 혈청 PFOA 또는 PFOS 수준의 모든 자연 로그 증가에 대해 관찰했습니다.당뇨병을 가질 가능성이 8% 또는 20% 감소했습니다.만성병 환자신장 질병. 유사하게, 우리는 기준선 혈청 PFOS 수준과 사건 사이에 유의한 역 연관성을 관찰했습니다.만성병 환자신장질병사이의 위험당뇨병환자. 특히, Conway, BN et al. 또한 혈청 PFOS 농도와만성병 환자신장질병비 중에서당뇨병당뇨병이 없는 피험자 사이에서 수행된 이전 연구의 결과와 일치하는 환자(Shankar et al., 2011; Stanifer et al., 2018). 이러한 결과는 PFAS와만성병 환자신장질병위험은 개인에 따라 다를 수 있습니다.당뇨병PFAS 노출과 위험에 대한 보다 포괄적인 그림을 형성하기 위해 향후 종단적 연구가 필요할 것입니다.만성병 환자신장질병.

PFAS가 사고를 줄이는 잠재적 메커니즘만성병 환자신장질병사이의 위험당뇨병조사가 남았습니다. 이 현상에 대한 한 가지 설명은 PFAS의 높은 산소 운반 능력입니다(Hosgood and Nicholson, 2010; Spahn, 1999). 퍼플루오로카본은 수확된 보존을 위해 사용되었습니다.신장이식에 대해(Reznik et al., 2008) 토끼에서 확립된 독방 신장 모델의 결과에 따르면 역행성 정상온열 과불화탄소로 치료한 토끼는 역행 관류가 없는 그룹에 비해 평균 eGFR 감소가 더 낮았습니다(Humphreys et al., 2006). . 당뇨병 환자에게 신장 내 저산소증이 존재하고(Inoue et al., 2011) 신장 저산소증 자체가 당뇨병성 신병증의 나쁜 예후를 더욱 악화시킬 수 있다는 점을 고려하면(Friederich-Persson et al., 2013; Mise et al., 2016; Nangaku, 2006) ), 본 연구의 결과는 PFOS에 의해 유도된 향상된 조직 산소화 때문에 기계적으로 그럴듯합니다. 또한, 우리의 계층화 분석은 PFOS 농도와만성병 환자신장질병발병 기간이 5년 이상인 환자에서만 관찰되었습니다.당뇨병PFOS 노출과 DM 기간 사이의 경계선 유의미한 상호작용(상호작용 {0}}.025에 대한 P)도 관찰되었으며, 이는 PFOS가 장기간 지속되는 환자에서 더 강력한 항-저산소 효과를 발휘할 수 있음을 시사합니다.

당뇨병. 그러나 높은 포도당으로 전처리된 쥐의 간세포는 24시간 동안 PFAS에 추가로 노출되면 산화 스트레스의 정도를 악화시키고 염증 유발 마커의 발현을 증가시킬 수 있습니다(Gong et al., 2019). 그러나 시험관 내 실험은 생체 내에서 PFAS의 산소 운반 능력을 시뮬레이션할 수 없습니다. 따라서 PFOS와 사고 사이의 연결에 대한 기계적 토대를 찾기 위해 더 많은 생체 내 실험이 필요합니다.만성병 환자신장질병아래의 위험당뇨병정황.

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본 연구는 사건의 유의미한 역 연관성을 보여주었습니다.만성병 환자신장질병PFOS와 함께, 그러나 PFOA와는 그렇지 않은 비-종속적 분석과 일치당뇨병Mid-Ohio Valley 커뮤니티의 주제(Dhingra et al., 2016). 이전의 연구에서 양의 상관관계가 발견되었지만만성병 환자신장질병및 측정된 PFOA에서 이러한 횡단면 연구는 역 인과 관계로 어려움을 겪을 수 있습니다(Shankar et al., 2011; Watkins et al., 2013). 한편, 본 연구에서 PFOS의 혈청 농도(중앙값=12.75ng/mL)는 본 연구에서 PFOA(중앙값=1.09ng/mL)보다 거의 12배 높았으며 이러한 노출 수준은 PFOA는 중국(Wang et al., 2019)(중앙값=6.19ng/mL) 또는 미국(중앙값 {{12} }.91ng/mL). 또한 Beesoon and Martin(2015)과 Li. et al. (2018)은 PFOS의 반감기가 인간에서 PFOA의 반감기보다 길다는 것을 밝혀냈는데, 이는 PFOS와 사건 사이에 역의 연관성이 더 뚜렷하다는 것을 어느 정도 설명할 수 있습니다.만성병 환자신장 질병당뇨병 환자의 위험. 그러나 새로 발표된 하나의 전향적 연구에서 총 PFOA와 eGFR 사이에 유사한 중요하지 않은 연관성이 관찰되었지만, 저자는 PFOA의 두 이성질체인 n-PFOA와 Sb-PFOA가 각각 배가된다는 사실을 발견했습니다. 1.49(95% CI: − 2.97, 0.{9}}) 및 {{10}}.85(95% CI: − 1.58, − 0.12)mL/분과 관련됨 각각 /1.73m2 낮은 eGFR(Lin et al., 2021). 종합하면 혈청 PFOA 수치와 발병 사이의 상관 관계는 없습니다.만성병 환자신장질병본 연구에서 관찰된 위험은 여러 연구 간의 노출 정도의 차이에 의해 부분적으로 설명될 수 있으며, PFOA의 이성질체와 신장 기능의 연관성에 대한 증거도 필요합니다.

흥미롭게도 우리는 PFOS 노출과 성별(상호작용=0.018의 경우 P), 연령(상호작용=0.017의 경우 P) 및 흡연 상태(상호작용=0의 경우 P) 간에 상당한 상호작용을 발견했습니다. .029). 특히, PFOS와 사건의 유의한 역 연관성만성병 환자신장질병위험은 여성, 젊은 개인 및 담배를 피우지 않은 사람들 사이에서만 관찰되었습니다. 본 연구에서 남성의 PFOS 수준은 여성보다 유의하게 높았으며(P=0.014) 이는 중국에서 수행된 이전 여러 연구와 일치합니다. 여성은 월경을 통해 PFAS를 배설할 수 있으며 남성과 여성의 호르몬 수치 차이도 PFOS 수치의 차이에 기여할 수 있습니다(Jin et al., 2020). 그러나 이 연구에 포함된 노인 인구(평균 연령=63.87세)를 감안할 때 남성과 여성의 PFOS 수치 차이는 식이 섭취량과 생활 습관이 다르기 때문일 수 있습니다. PFAS와만성병 환자신장질병사이의 위험당뇨병환자(Jin et al., 2020). 연령 관련 경로는 노인의 신장 결과 변화에 기여하고(O'Sullivan et al., 2017) 메타 분석(Xia et al., 2017)에 따르면 흡연이 사고의 독립적인 위험 요소인 것으로 나타났습니다.만성병 환자신장질병, 결과적으로 PFOS 수준과만성병 환자신장질병위험은 연령과 흡연 상태에 의해 부분적으로 가려질 수 있습니다.

PFOS와 사고 사이의 역 연관성에 유의해야 합니다.만성병 환자 신장질병eGFR이 있는 대상을 제외한 후 위험은 더 이상 중요하지 않았습니다.< 70="" ml/min/1.73="" m2="" at="" baseline.="" meanwhile,="" one="" latest="" study="" found="" that="" the="" significant="" positive="" correlation="" between="" pfos="" and="" cognitive="" function="" has="" been="" transformed="" into="" a="" significantly="" negative="" correlation="" when="" further="" restricting="" to="" the="" participants="" without="">만성병 환자신장질병(Park et al., 2021). 또한 NHANES 데이터를 기반으로 한 최근의 한 횡단면 연구에서는 PFAS와 eGFR 수준 사이의 역 U자형 관계를 보고했습니다(Jain and Ducatman, 2019b). 유사하게, 우리는 또한 횡단면 분석에 포함된 주제 중에서 PFOA와 PFOS 모두에 대해 역 U자형 분포를 발견했습니다. 한편, 3차 스플라인 회귀는 eGFR 수준이 ~70mL/min/1.73m2 이상의 eGFR 수준에 대한 기울기의 급격한 감소와 함께 PFOA 및 PFOS 모두와 비선형적으로 연관되어 있음을 보여주었습니다. 이러한 상당한 비선형 관계는 PFAS의 혈청 수준이 다른 두 가지 최근 연구에서도 반영된 다른 eGFR 수준의 배경에 대해 다를 수 있음을 시사합니다(Jain, 2021a, 2021b). 혈청 퍼플루오로알킬 농도와 eGFR 단계 사이의 역 U자형 연관성은 Jain, RB et al. (2019b). 따라서 우리의 결과에 따르면 기준선 eGFR 수준이 낮은 개인은 항산화 역할을 하고 사고를 줄일 수 있는 PFOS 수준이 더 높습니다.만성병 환자신장질병위험 및 PFOS 농도와만성병 환자신장질병혈액 PFAS 농도와신장기능(Jain and Ducatman, 2019a, 2019b; Jain, 2021a), 더 큰 표본 크기를 사용하는 향후 전향적 연구에서 결과를 추가로 검증해야 합니다. 그러나 역 인과 관계의 가능성을 배제할 수 없으므로 결과에 대한 보다 명확한 해석을 위해서는 반복 연구가 필요할 것입니다.

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현재 연구의 주요 이점은 PFAS와 사건 간의 연관성을 탐색하는 것입니다.만성병 환자신장질병사이의 위험당뇨병전향적 디자인으로 거의 10년 동안 추적 관찰된 환자. 그러나 본 연구에는 몇 가지 제한점이 있다. 첫째, 기준선에서 PFAS의 혈청 농도 측정을 한 번만 수행했습니다. 둘째, 우리는 PFOS 및 PFOA 수준만 결정했으며 더 광범위한 PFAS 및 PFAS의 구조적 이성질체 패널로 더 확장하지 않았습니다. 마지막으로, 다변수 모델은 종종 eGFR 감소를 선행하는 기준선 미세단백뇨를 조정하지 못했습니다. 또한 우리는 알부민 데이터를 수집하지 않았고 PFOS 및 PFOA를 포함한 많은 장쇄 PFAS의 주요 단백질 운반체로 보고된 알부민에 대해 조정할 수 없었습니다(Forsthuber et al., 2020). 또한 최근 연구(Jain and Ducatman, 2019a)에서 NHANES 데이터를 기반으로 사구체 기능의 모든 단계에서 PFAA 농도와 음의 관련이 있는 것으로 밝혀진 알부민-크레아티닌 비율을 조정하지 않았습니다.

5. 결론

결론적으로, 우리는 혈청 PFOS 농도와 사고 사이에 유의한 부정적인 연관성에 대한 예상치 못한 전향적 증거를 발견했습니다.만성병 환자신장질병환자의 위험당뇨병, 특히 기준선 eGFR 수준이 70mL/min/1.73m2 미만인 사람들에서. 그러나 우리는 이 단일 연구의 결과를 해석하는 데 큰 주의를 기울여야 합니다. 특히 두 가지 관계의 복잡성을 고려할 때신장기능 및 혈청 PFAS 농도에 따라 더 많은 연구가 우리의 발견을 복제하고 가능한 메커니즘을 설명하기 위해 보증됩니다.