산발성 신장 종양세포증 및 만성 B세포 림프구성 백혈병과 관련된 신장의 잡종 종양세포/염색체 종양
Mar 22, 2022
Ali.ma@wecistanche.com
Miguel A.Idoate, Inmaculada Trigo, Jesus Saenz de, Zaitiguib Manuel, Pérez-Péreza, Juan Joseé Riosa
추상적인
잡종 oncocytic/chromophobe 종양(HOCT) 전구체에서 발생하는 신장종양세포증Birt-Hogg-Dubé(BHD) 증후군과 관련이 없는 것은 특이하고 매우 흥미로운 신생물입니다. 면역조직화학적 및 분자적 발견은 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)는 종양 세포종 및 발색성 암종과 구별되는 실체입니다. HOCT의 발전을 유발하는 요인에 대한 불확실성이 지속되지만(잡종 oncocytic/chromophobe 종양), 실험 결과에 따르면 독소의 영향이나 만성 신부전과 관련하여 발생할 수 있습니다. 이전 신장 림프종의 발병에 대한 잠재적 역할종양세포증지금까지 검토되지 않았습니다. 우리는 HOCT의 형태학적, 면역조직화학적, 분자적 분석을 제시합니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)에서 발생하는신장종양세포증신장에 영향을 미치는 CLL과 함께. 연구 결과에 따르면 이 종양은 종양 세포종, 발색성 신세포 암종(CRCC)의 호산구성 변이체 및 저등급 종양 세포 종양을 포함하는 유사한 신생물 군에 속하지만, 이러한 신생물은 상이한 전구체 병변에서 발생할 수 있음을 시사합니다. HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)그리고종양세포증상피막 항원(EMA), 사이토케라틴 7(Ck7), E-cadherin, CAM 5.2에 대한 양성 및 Pax{5}}, vimentin, 신세포암(RCC) 항원, CD117에 대한 음성에 대해 일관된 동일한 면역조직화학적 프로필을 밝혔습니다. , 라세마제, 프로게스테론 수용체 및 CD10. Ki{8}} 확산 지수는(는)<1%. molecular="" analysis="" of="" the="" tumor="" revealed="" the="" akt3="" gene="" mutation="" variant,="" classified="" as="" probably="" pathogenic,="" together="" with="" fos1="" gene="" amplification="" and="" no="" copy="" number="" variations="" (cnvs).="" finally,="" we="" present="" a="" case="" of="">(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)비유전성에서 발생하는신장종양세포증병인에 관한 흥미로운 질문을 제기하는 B 림프종과 함께.
소개
잡종 oncocytic/chromophobe 종양(HOCT)는 현재 chromophobe 신세포 암종(CRCC)의 변종으로 분류되는 희귀 신생물입니다[1]. 형태학적으로 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)종양세포종(oncocytoma)과 매우 유사하며, 핵 주위 후광과 빈번한 이핵의 존재에서 본질적으로 다릅니다[2, 3]. 산발적 형태가 가장 흔하지만 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)Birt-Hogg-Dubé(BHD) 증후군과 관련하여 유전적 환경에서도 보고되었습니다. [4] 산발적 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)에서 발생할 수 있습니다신장종양세포증즉, 신장 집합세관에서 기원하는 종양 세포 상피 세포의 신장에서의 확산 증식[5]. 정확한 원인신장 종양세포증화학 발암 물질 및 만성 신부전과 관련이 있음에도 불구하고 아직 알려지지 않았습니다[6, 7]. 우리는 비정상적으로 산발적인 HOCT에 대해 보고합니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)와 관련된종양세포증이전에 진단된 신장의 B 세포 림프종과 함께. HOCT의 발병을 유발하는 요인으로서 B 세포 림프종의 잠재적인 역할과 함께 형태학적 및 분자적 발견에 대해 논의합니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양).
사례 보고/사례 발표
한 72-세 남성은 2009년에 B-세포 CLL(Binet A기) 진단을 받았고 현재 표준 사이클로포스파미드 플루다라빈 리툭시맙 화학요법을 받고 있으며 지속적인 임상 추적 관찰을 시행하고 있습니다.MRI 추적 관찰 결과 2012년 복부 CT. 2014년 왼쪽 신장 CT 스캔에서 5mm 미만의 피질에 작은 영상이 나타났습니다. 2012년 CT 스캔의 후향적 검토에서 눈에 띄는 부상은 없었습니다. 2015년에 환자는 여러 개의 림프절(후복막, 장간막, 종격동, 골반, 문문 및 겨드랑이) 부종이 나타났습니다. 또한 CT 스캔에서 왼쪽 신장에 직경 20mm의 고형 피질 결절이 나타났습니다. 실질, 낮은 대조 흡수를 보여줍니다. 2019년 2월 추가 CT 스캔에서 24mm 크기의 단단한 결절이 발견되었습니다. 2020년에는 2개의 고형 결절이 확인되었으며, 각 신장 기둥에서 1개의 직경이 27mm보다 더 높습니다. 오른쪽 신장에서는 유의한 방사선학적 변화가 관찰되지 않았습니다. 조영증강 MRI에서 iv 조영제 투여 시 2개의 고형 종괴가 불균일한 조영증강을 보이는 것으로 나타났습니다. 각각 28mm와 25mm로 측정된 종괴는 T1 강조 영상에서 저강도였고 T2 강조 영상에서 저강도였으며 문맥기에서 증가된 대비 흡수를 보여주었습니다(그림 1 참조). 신장 기능이 보존되었습니다. 작은 비장 결절도 관찰되었으며 다수의 부은 후복막, 장간막 및 골반 림프절과 함께 관찰되었습니다. 환자의 병력에는 2000년에 건선과 결장암이 포함되었습니다. 환자는 관련 가족력이 없는 비흡연자였습니다. 피부 또는 폐 병변은 명백하지 않았다. 좌측 근치 신절제술을 시행하였다. 수술 표본에서 림프절을 제거하지 않았습니다.
그림 1. CT 이미지에 의한 왼쪽 신장 종양 결절의 진화(기간 2012-2017):2012년의 첫 번째 이미지에서는 눈에 띄는 부상이 없었습니다. 2014년에는 5mm 미만의 피질에 작은 이미지가 나타나며 2017년에는 24mm로 변경됩니다.
신장 절제술 표본은 1{10}} ×6 × 5cm 크기의 신장과 인접한 캡슐 주변 지방 및 요관의2-cm 부분으로 구성되었습니다. 신장 표면에는 눈에 띄게 뚜렷한 변화가 없었습니다. 일련의 절편을 검사한 결과 탄력성이 있고 연한 갈색이며 최대 너비가 3.5, 1.5 및 0.3 cm인 잘 둘러싸인 3개의 분리된 결절 병변이 나타났습니다. 이 결절은 캡슐이나 신동으로 확장되지 않았습니다(그림 2 참조).
그림 2.ㅏ. 가장 높은 결절성 종양의 확대 및 잘 둘러싸인 밝은 갈색의 현미경. 비. 부분적으로 캡슐화 된 크고 잘 둘러싸여 있으며 종양 세포 성 종양 결절이 관찰됩니다. H 및 E, 파노라마. c 종양은 섬유질 관에 의해 실질의 나머지 부분과 분리됩니다. 조밀한 림프종이 종양 주위와 내부에서 관찰됩니다. 그. ×100.
조직병리학적 검사에서는 육안으로 식별할 수 없는 여러 결절성 병변과 함께 유사한 형태학적 외관을 가진 3개의 종양과 유사한 특징을 공유하는 수많은 세포 둥지가 발견되었습니다. 이러한 증식하는 종양세포 유사 세포는 비정형 림프성 침윤물로 둘러싸여 있습니다(그림 3 참조). 3개의 큰 종양 유사 결절은 넓고 잘 둘러싸여 있지만 캡슐화되지 않았으며 종양 세포종과 조직학적으로 매우 유사했습니다. 결절은 호산구성 과립 세포질을 가진 세포와 미세하게 분산된 염색질, 눈에 띄지 않는 핵소체 및 더 깨끗한 핵 후광을 갖는 둥근 핵으로 구성되었습니다. CRCC의 불규칙한 "레지노이드" 핵 특성은 감지되지 않았습니다. Binucleation이 일반적이었습니다. 이형, 괴사 또는 유사분열 활동의 증거도 없었고, 혈액 또는 림프관의 침범 또는 육종형 변형의 증거도 없었다. 신세뇨관 상피가 전이된 종양세포 상피로의 다초점 부분 변형에도 불구하고, 신세뇨관의 일반적인 구조는 보존되었습니다. 놀랍게도, 종양세포 둥지와 초기 종양세포 병변이 비정형 림프성 침윤물에 묻혀 있었습니다. 다른 소견으로는 피질 낭종, 일부는 종양 세포의 단일 층으로 둘러싸여 있으며, 석회화를 나타내는 여러 개의 작은 유두 선종, 때때로 피질 섬유종이 있습니다.
그림 3. 1번 종양세포 결절의 조직학적 모습.다소 명백한 luces가 있는 oncocytic 세포의 조밀한 집합체가 보입니다. 결절 내부에 조밀한 비정형 침윤이 관찰됩니다. 이형, 괴사 또는 유사분열 활성이 관찰되지 않음(a), H 및 E. ×100. 종양 결절은 호산구성 과립 세포질을 갖는 세포와 미세하게 분산된 염색질, 눈에 띄지 않는 핵소체 및 투명한 핵주위 후광을 갖는 둥근 핵으로 구성되었다. 불규칙한 "라이 말했다"핵은 관찰되지 않습니다. Binucleation이 일반적이었습니다. (비). 그. ×200. 인접한 신장 실질의 일반적인 구조를 보존하면서 신장 세뇨관 상피의 종양 세포 변형과 관련된 다초점 침윤성 림프종(c), H&E. ×100. 초기 종양 세포 병변은 비정형 림프성 침윤물(d), H&E에 매립되었습니다. ×200.
종양 및 종양세포 상피 증식에 대한 면역조직화학 분석 결과 상피막 항원(EMA)에 대한 양성 염색이 밝혀졌으며, 정점에서 강화된 세포질 발현 패턴이 나타났습니다. cytokeratin 7(Ck7)에 대한 염색은 일부 영역에서는 양성이었고 다른 영역에서는 음성이었습니다. 양성 염색 영역에서 Ck7 발현은 균일하지 않았습니다. 음성 세포는 다양한 세포질 염색 강도를 나타내는 양성 세포와 혼합되었습니다. E-cadherin 및 CAM 5.2의 발현도 관찰되었습니다(그림 4 참조). Ki-67 확산 지수는(는)<1%. tumor="" cells="" were="" negative="" for="" pax-8,="" vimentin,="" renal="" cell="" carcinoma="" (rcc)="" antigen,="" cd117,="" racemase,="" progesterone="" receptors,="" and="">
그림 4. 면역조직화학 분석에서 EMA에 대한 양성 염색이 나타났으며, 정점에서 강화된 세포질 발현 패턴이 나타났습니다.양성 염색 부위의 Ck7 염색은 균일하지 않았습니다. 음성 세포는 다양한 세포질 염색 강도를 나타내는 양성 세포와 혼합되었습니다. E-cadherin과 CAM 5.2의 발현은 강렬하고 확산적이었습니다. EMA, 상피막 항원; Ck7, 사이토케라틴 7.
비정형 림프액 침윤은 신장 실질 전체에 걸쳐 다초점 패턴으로 확인되었으며, 캡슐 너머로 신장 주변 지방 조직으로 확장되었습니다. 침윤물은 이따금 분리된 증식 클러스터를 형성하는 아세포가 있는 비교적 작은 단일형 비정형 림프구 세포로 구성되었습니다. BCL{0}}, CD20, CD5 및 CD79알파에 대해 양성으로 염색된 종양 림프구 세포; 증식성 클러스터에서 음의 힘-6, CD10, MUM-1 및 cyclin D1.Ki-67 발현은 국소적으로 60%였습니다(그림 5 참조). 림프구 침윤물의 면역조직화학적 프로파일은 이전에 림프절 생검에서 관찰된 것과 일치했습니다. 진단은 B 세포 만성 림프성 백혈병/소세포 림프구성 림프종의 신장 침범이었다.
그림 5.B-CLL/B 림프종에 해당하는 종양 림프 세포는 CD20, x100에 대해 양성으로 염색된 상피 종양 결절 내부 및 외부에서 잘 분화되었습니다.
Molecular analysis based on high throughput sequencing revealed the variant c.973C>FOS1 유전자 증폭과 함께 아마도 병원성으로 분류되는 AKT3 유전자의 엑손 10에 있는 T(p.Arg325Ter). 12번 염색체를 제외하고는 복제 수 변이(CNV)가 관찰되지 않았습니다(그림 6 참조). 최종 진단은 다중 HOCT였습니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)와 관련된 신장의종양세포증(impala, Nx) 만성 림프성 백혈병/잘 분화된 B 세포 림프종에 의한 신장 침범과 함께.
그림 6.분자 분석에서 12번 염색체를 제외하고는 CNV가 관찰되지 않았습니다. CNV, 사본 수 변형.
토론/결론
HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)3가지 임상 환경에서 보고되었습니다: 산발성 종양; 과 관련하여신장종양세포증; BHD증후군의 한 성분으로, 폴리쿨린(FLCN)을 코딩하는 유전자의 돌연변이에 의해 유발되고 폐 및 피부 병변(섬유모낭종)을 특징으로 하는 상염색체 우성 유전 질환입니다. HOCT와 연관되지 않은 산발성 종양세포종(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)BHD 관련 대응물은 특정 공통적인 특징을 공유합니다. 둘 다 신장 종양 세포증(renal oncocytosis)이라고 하는 전구체 병변에서 발생하며, 두 경우 모두 신생물은 다초점 및 양측성인 경향이 있습니다[4]. 산발성 및 유전성 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)항상 양성[1, 4, 5]입니다.신장 종양세포증종종 양쪽 신장에 영향을 미치며 일반적으로 무증상입니다. HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)에서 발생하는신장 종양세포증BHD가 아닌 종양세포증은 성인에서 주로 보고되는 드문 신생물이며 일반적으로 노인 환자에게 영향을 미치며 성별 분포는 거의 동일합니다.
신장종양세포증집합관에서 기원하는 종양세포 상피세포의 점진적인 증식에 의해 신장이 광범위하게 침범되어 종양세포 종양이 발생하는 것으로 정의되었습니다. 따라서 이 과정은 네프론 구조의 거의 변경이 없는 신세뇨관의 초기 종양세포 변화에서부터 종양세포의 증식성 유사 둥지의 존재를 통해 종양 모양의 우세한 결절의 형성에 이르는 병변 스펙트럼에 걸쳐 있습니다[8]. 병변은 셀 수 없이 많으며 전체 신장 실질에 영향을 미칠 수 있습니다. 이 맥락에서 발생하는 종양은 대부분 HOCT입니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양), 종양 세포종 및 CRCC도 이 설정에서 보고되지만. 몇몇 저자들은 종양세포종이 CRC로 진행될 수 있다고 제안하기도 했습니다[9]. Tickoo et al. [5] HOCT는(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)-유사 종양세포종 및 CRCC는 이 경우에서 명백한 바와 같이 종양세포 둥지의 점진적인 변형을 통해 발생합니다. 따라서 종양 세포 종양이 다양한 형태의 병변이 겹치는 또 다른 스펙트럼을 나타내야 한다는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
영향을 받는 신장종양세포증다른 저자들이 보고한 것처럼 이것은 아마도 우연한 결과일 수 있지만 여기에서 관찰된 유두 선종과 같은 다른 비종양세포성 병변을 나타내는 경향이 있습니다. 본 증례의 흥미로운 특징 중 하나는 부분적으로 종양세포 상피가 늘어서 있는 피질 낭종의 출현이었다.
호스트(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)현재 신장 종양세포종(RO)과 발색 공포증 RCC[1] 사이에 조직학이 겹치는 종양의 하위 집합으로 분류됩니다. 그러나 HOCT의 형태는(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)종양 세포종과 매우 유사하며 핵 주위 후광의 출현과 같은 사소한 측면에서만 다릅니다. CRCC에 관한 세포학적 차이가 더 두드러집니다. HOCT의 단일한 지위에 대한 하나의 증거(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)Ck7 양성 및 Ck7 음성 세포의 공동 존재입니다. Ck7 발현은 RO에서 음성이고 CRCC에서 양성인 경향이 있습니다. 여기에서 양성 염색 영역과 음성 영역이 번갈아 나타납니다. Ck7 양성 영역 내에서도 음성 세포가 다양한 세포질 염색 강도를 나타내는 양성 세포와 혼합되어 있기 때문에 염색은 결코 균질하지 않았습니다.
그러나 이 중간 발현은 다른 마커에 대해 기록되지 않았습니다(표 1 참조): cKit 및 Pax8에 대한 면역염색은 HOCT에 대해 음성이었습니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양) 그러나 CRCC 및 RO[10-12] 모두에서 양성인 반면 테스트된 다른 마커의 경우 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)다른 종양 유형과 유사한 염색을 보였다[13]. 특정 마커의 발현은 이러한 종양세포 종양의 조직유전학적 기원에 대한 포인터를 제공합니다. 흥미롭게도 E-cadherin과 racemase 발현은 HOCT에서 종양 세포가(잡종 oncocytic/chromophobe 종양), RO 및 CRCC는 신장 집합관에서 공통 기원을 공유합니다. 실제로, 신장 백혈구 증가증의 양성 염색은 RO가 집합관[14-18]에서도 유래한다는 견해를 뒷받침할 것입니다. 본 연구에서 Ck7 및 EMA에 대한 양성 염색은 삽입된 세포의 집합관이 있는 집합관. EMA에 대한 정단 막 염색이 있지만 세포질 염색이 없는 Ck7의 발현은 집합관 주세포의 특징인 반면, Ck7에 대한 음성 염색 및 EMA에 대한 강한 양성 세포질 염색은 삽입된 세포의 특징이다[19]. 이전에 발표된 보고서는 HOCT에서 EMA에 대한 이 단일한 정점으로 강화된 세포질 염색 패턴을 강조하지 않았으며, 이는 하이브리드 종양이 RO 및 발색성 RCC와 구별될 수 있게 하는 독특한 특징일 수 있습니다.
HOCT 이후(잡종 oncocytic/chromophobe 종양) 3가지 다른 임상 환경에서 발생하는 분자 변화는 형태학적 특징이 유사하더라도 각 경우에 다를 것으로 예상될 수 있습니다. HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)BHD 증후군과 관련된 [20] HOCT에서는 관찰되지 않는 FLCN 유전자의 생식선 돌연변이가 특징입니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)다른 설정에서 발생합니다. 유사하게, 이 돌연변이는종양세포증, 그러나 BHD 증후군의 맥락에서 발생하는 것으로 보고되었습니다[20].
추가로 흥미로운 고려 사항은 미토콘드리아 DNA 돌연변이가 종양 세포종, CRCC[21] 및 국소 종양에서 흔하다는 것입니다.종양세포증; 그들은 HOCT에 존재할 가능성이 높습니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양), 이것도 아직 결정되지 않았지만. 미토콘드리아 DNA 돌연변이는 3가지 종양 유형 모두에서 보상 메커니즘으로 미토콘드리아 증식을 설명할 수 있습니다. 산발적 HOCT의 2개 그룹에서 세포유전학적 변화를 비교한 연구는 아직 없습니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양). 와 관련이 없는 경우종양세포증, 특히 가장 널리 영향을 받는 21개 및 Y[3,12]의 염색체 1,14,{2}}에서 monosomies 및 polysomies와 같은 세포 유전적 이상이 관찰되었습니다. 대조적으로, HOCT의 세포유전학적 변화에 초점을 맞춘 연구는 거의 없습니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)와 관련된신장 종양세포증[22]. 여기에서 관찰된 12번 염색체의 증가는 이전에 보고된 적이 없습니다.
산발적 HOCT의 분자 발현 프로필(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)종양세포종 및 CRCC와 다릅니다[23]. CNV, 낮은 돌연변이 부하, 드라이버 유전자의 돌연변이 부재 및 세포 유전학적 이상[23,24] 측면에서 종양세포종에 가깝지만 분자 발현 프로필은 다릅니다. HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)또한 분자 발현뿐만 아니라 이전에 표시된 분자 및 염색체 변화에서도 CRCC와 상당히 다릅니다[23,25]. 따라서 분자적 측면에서 HOCT는(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)CRCC보다 종양세포종에 더 가까운 것으로 간주될 수 있습니다[3,12,24,26].
여기서 관찰된 AKT3 유전자 돌연변이는 세포 성장 및 증식을 유도하고 세포자멸사 저항성을 향상시키는 것으로 알려져 있습니다. 저자의 지식으로, 이것은 HOCT의 돌연변이에 대한 첫 번째 보고서입니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)신장의. 흥미롭게도, CRCC의 전형적인 PTEN, TERT, TP53 유전자 돌연변이와 RO[23]의 특징적인 ERCC2 돌연변이는 본 사례에서 관찰되지 않았다. CNV의 부재 및 낮은 돌연변이 부하는 RO에 가까운 유전적 프로필을 나타냅니다.
HOCT의 병인에 대해(잡종 oncocytic/chromophobe 종양), 신장 종양세포증많은 경우에 전조 병변이다[26].종양세포증BHD 증후군 환자에서 원위세뇨관과 집합관에서 발현되는 FLCN 단백질을 암호화하는 FLCN 유전자[4]의 생식선 돌연변이에 기인할 수 있습니다. FLCN이 종양 억제 유전자로 작용하고 그 돌연변이가 강력한 혈관신생 유발 요인인 저산소증 유발 인자 1-알파의 발현을 유도하여 종양 형성을 촉진할 수 있다고 주장되어 왔습니다. 그러나 FLCN 유전자 돌연변이는신장 종양세포증비 유전적 맥락에서 발생합니다. 비록 non-BHD의 원인종양세포증N-니트로소모르폴린을 포함한 특정 화학 발암물질로 처리된 쥐에서 종양세포종이 실험적으로 유도되었는지는 알려져 있지 않습니다[6]. 임상 환경에서,종양세포증만성 신부전 환자 및 투석 중인 환자에서 보고된 바 있다[7,27]. 여기에서 연구 중인 환자는 발암 물질과의 접촉이나 만성 신부전의 이력이 없었습니다.
여기에 제시된 사례의 두드러진 특징은종양세포증및 B-세포 림프종에 의한 신장 실질의 침윤. 림프종이 다음의 발달을 촉발했는지 여부종양세포증추측의 문제로 남아 있습니다. 림프종에 영향을 받은 신장의 조직병리학적 소견에 대한 보고는 다음을 언급하지 않습니다.종양세포증, 비록 표본 크기가 매우 작았지만. 경피적 신장 생검으로 진단된 총 54명의 B형 림프종 환자로 구성된 2개의 임상 시리즈에서 CLL/잘 분화된 B-림프구 림프종이 있는 18명이 신세관 내 종양세포 변화에 대한 증거가 보고되지 않았습니다[28,29]. RO와 관련된 사례 보고종양세포증이전에 B 세포 소림프구성 림프종으로 진단받은 환자에서 신절제술 수술 표본에서 비정형 림프구 침윤이 관찰되지 않았습니다[30]. 그럼에도 불구하고, 본 사례의2 발견은 림프종이종양세포증. 첫째, 초기 종양세포 병변과 비정형 림프구 침윤 사이에 밀접한 지형학적 관계가 관찰되었지만 이것이 인과 관계인지 또는 단순히 이전에 발달된 영역에 대한 비정형 림프구 세포의 특정 친화성을 반영하는지 여부를 결정할 수는 없었습니다.종양세포증. 둘째, 방사선학적 증거에 따르면 신장 침범은 만성 림프성 백혈병 진단 후 6년에서 10년 사이에 점진적으로 발생했습니다. 그러나 여부를 판단하는 것은 불가능합니다.종양세포증신장 림프종과 독립적으로 자연적으로 발생합니다.
HOCT의 감별 진단(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)다른 호산구성 신장 종양, 특히 투명 세포 암종의 호산구성 변이체, 혈관근육지방종, CRCC의 호산구성 변이체[25], CRCC의 종양세포 변이체[22] 및 저등급 종양세포 종양[31]을 포함해야 합니다. 처음 2개는 HOCT와 상당히 다릅니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)형태 및 면역조직화학적 특징의 관점에서 볼 때 특별한 진단적 문제를 제기하지 않아야 합니다. 대부분의 경우 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)호산구성 CRCC[32]와 관련하여 약간의 형태학적, 면역표현형 및 분자적 차이를 나타내며, 그 자체는 단일 형태학적 패턴과 관련이 없는 이질적 변이체입니다[23,26]. 주요 차이점은 규칙적인 핵과 호산구성 CRCC에서 관찰되는 강렬한 cKit 및 Ck7 발현입니다. CRCC의 종양세포 변이체는 HOCT와 특정 형태학적 및 면역표현형 특징을 공유합니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양). 혼란을 더하기 위해 Trpkov et al. (2019)[31]은 최근 HOCT와 매우 유사한 형태학적 및 면역조직화학적 특징을 나타내는 BHD증후군과 관련이 없는 "신장의 저등급 종양세포 종양"에 대해 보고했습니다.(잡종 oncocytic/chromophobe 종양), 특히 Ck7에 대한 강한 확산 양성 염색 측면에서. CRCC의 호산구성 변이체, 이 낮은 등급의 신장 종양 세포 종양 및 HOCT(잡종 oncocytic/chromophobe 종양)본질적으로 동일한 개체로 보이며, 아마도 공통의 전구체 병변에서 발생하고 조직학적 특성이 겹치는 종양 스펙트럼의 일부를 형성합니다.
결론적으로, 이 기사는 비유전성에서 발생하는 잡종 종양에 대해 보고합니다.신장 종양세포증병인에 관한 흥미로운 질문을 제기하는 Blymphoma와 함께. 이 종양은 CRCC의 호산구성 및 종양세포 변이체 및 최근에 보고된 신장의 저등급 종양세포 종양과 형태학적으로 분명한 유사성을 보였으며, 이는 이 모든 종양이 동일한 신생물군에 속하는 스펙트럼의 일부를 형성할 수 있음을 시사합니다. 다양한 임상 상황에서 발생하는 종양 세포 상피 증식.
