추상적인:호흡 상피는 흡입된 유해 물질, 특히 낭포성 섬유증의 병원균에 대한 최초의 화학적, 면역적 및 물리적 장벽을 나타냅니다. CFTR 단백질 기능 장애로 인한 국소 점액 비후, 변경된 점액 섬모 제거 및 감소된 pH는 세균의 과증식 및 과도한 염증을 촉진합니다. 우리는 낭포성 섬유증 환자에서 면역글로불린 A와 관련된 국소 면역에 대한 현재 지식과 상피 내의 호흡기 점막 변경을 요약하는 것을 이 검토에서 목표로 했습니다.

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1. 소개

낭포성 섬유증(Cystic fibrosis, CF)은 1938년 도로시 앤더슨(Dorothy Andersen)에 의해 확인되었으며 백인 인구에서 가장 흔한 치명적인 유전적 상염색체 열성 장애입니다[1-3]. CF는 전 세계적으로 약 85000명에게 영향을 미칩니다[4]. 발생빈도는 인종과 민족에 따라 다르며[3], 북유럽 혈통의 사람들에서 약 3000명 중 1명꼴로 발생하며, 보인자 빈도는 25명 중 1명으로 추정됩니다[5]. CF의 유병률은 특히 매우 효과적인 조절제 요법과 관련된 개선된 생존율과 개선된 진단 방법 및 신생아 선별 검사 덕분에 새로운 사례의 조기 발견으로 인해 증가합니다[3,6].

CF는 1989년에 발견된 CF 막전도 조절자(CFTR) 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다. 이것은 인간 7번 염색체의 장완에 위치하며 ATP 결합 카세트 계열에 속하는 음이온 채널을 암호화합니다[7-10]. CFTR은 모든 상피(비점막, 기관, 폐, 외분비 췌장, 창자, 땀샘, 신장, 침샘, 고환, 자궁)의 정단 표면과 점막하샘의 장액 세포, 단핵구, 면역 세포에서 발현됩니다. , 평활근 세포, 신경 세포 및 심장 세포[11–22]. 정상적인 대기도와 소기도에서는 최근 섬모세포보다 분비세포와 기저세포에 더 많이 분포하고 있다[23]. 그것의 넓은 표현은 질병의 전신적 특성을 설명합니다. CFTR 단백질은 이온의 수송과 상피 장벽을 가로지르는 물의 이동을 조절하는 채널입니다. 이는 원형질막(염화물, 중탄산염, 티오시안산염 및 글루타티온)을 통한 음이온 수송을 담당하고 [24–27] 다른 이온 채널과 상피 Na 플러스 채널(ENaC)과 같은 수송체를 조절하는 것으로 설명됩니다. CFTR [17]. CFTR 유전자의 2000개 이상의 돌연변이가 기술되었으며 382개는 CF를 유발하는 것으로 알려져 있습니다[28,29].

CFTR 기능 장애는 그것이 발현되는 기관에서 많은 증상을 일으키지만 폐 질환은 이환율과 사망률의 주요 원인으로 남아 있습니다[3](2018년 유럽에서 CF 환자의 66.14%의 사망률에 책임이 있음)[30]. 1950년대부터 점진적으로 시행된 증상 치료는 생존과 삶의 질을 향상시켰습니다. CFTR 단백질 결함을 교정하는 표적 치료법이 현재 이용 가능합니다. 교정기(lumacaftor, lumacaftor 및 lumacaftor) 및 증강제(ivacaftor)[31]는 각각 CFTR 접힘 및 처리를 복원한 다음 CFTR 채널 개방을 개선할 수 있습니다. 이러한 약물은 FEV1, 체질량 지수 및 삶의 질을 개선하고 땀 염화물 및 폐 악화 횟수를 감소시킵니다[32-39].

상기도에서는 거의 모든 환자에서 만성 비부비동염과 비용종의 출현을 촉진하는 비염이 발생한다[40]. CF 폐 질환은 점액 막힘, 만성 호중구 염증 및 기관지 확장증 및 폐 실질 파괴를 포함한 점진적인 구조적 폐 손상을 초래하는 재발성 감염을 특징으로 하는 점액 폐쇄성 장애입니다[41,42]. 활성화된 호중구는 기도에서 모집되고(가장 두드러진 염증 세포 집단이 됨) 많은 수의 염증 매개체를 방출합니다[43-45]. 돌연변이 CFTR 채널은 호중구 관련 산화 스트레스에 대응하기 위해 항산화제를 운반하지 않으며, 이는 CF 폐 조직 손상(기관지확장증 및 기관지연화증) 및 진행성 폐 기능 감소를 담당하는 프로 및 항염증성 사이토카인 불균형에 기여합니다[46]. 결함이 있는 면역 반응(점액성 점액, 결함이 있는 면역 세포, 항미생물 분자, 점액섬모 청소율 감소)은 기회 병원균에 의한 급성 및 진행성 만성 폐 감염을 초래합니다[45]. 호흡기 바이러스, 메티실린 민감성 황색포도상구균, 헤모필루스 인플루엔자가 가장 먼저 유행하고 폐 기능 악화 및 생명 예후와 관련된 Pseudomonas aeruginosa와 같은 보다 유해하고 내성이 강한 병원균에 의해 나이가 들면서 대체됩니다[47-49].

2. CF 호흡기 상피의 변경

호흡 상피는 흡입된 병원체에 대한 첫 번째 장벽이며 코에서 말단 호흡 세기관지까지의 기도를 덮고 있습니다[50]. 이 가성중층상피는 크게 4가지 종류의 세포(기도상피세포의 50% 이상을 차지하는 섬모세포, 술잔세포, 기저세포, 곤봉세포)로 구성되어 있으며 화학물질(항균분자, 라이소자임, 락토페린, 프로테아제, 및 항단백분해효소 등), 면역학적 및 물리적 장벽[20,51-54]. 최근에 서로 다른 전사 시그니처에 기초한 주요 상피 세포의 여러 하위 집합이 단일 세포 분석에 의해 기술되었습니다(섬모 세포에 대해 3개, 기저 및 분비 세포에 대해 5개)[55]. 섬모 세포의 첫 번째 하위 집합은 SPAG1, LRRC6 및 DNAAF1과 같은 섬모 사전 조립의 마커를 보여 주었고 두 번째는 성숙한 섬모 세포(TUBA1A 및 TUBB4B)의 마커를 표현했습니다. 전 염증성 혈청 아밀로이드 A 단백질을 발현하는 세 번째 하위 집합은 아마도 면역 반응에 참여했을 것입니다. 분비 세포의 첫 번째 하위 집합은 SCGB1A1 및 세르핀 계열 구성원의 발현을 특징으로 하며 세기관지의 곤봉 세포와 동일한 패턴을 공유합니다. 술잔 세포 자체(두 번째 하위 집합)는 MUC5B 및 MUC5AC, AGR2 및 SPDEF를 발현했습니다. 세 번째 하위 집합은 섬모 세포의 전구체로 생각되며 DNAH, ANKRD, MUC16 및 MUC4의 발현을 나타냅니다. 또 다른 유형의 분비 세포(점액성)는 MUC5B, TFF1 및 TFF3을 발현했습니다. 마지막으로 다섯 번째 하위 집합은 리소자임과 락토페린을 발현하는 장액성 분비 세포입니다. 기저 세포의 경우 5개의 하위 집합이 정의됩니다. 하위 집합 1은 종양 단백질 P63과 사이토케라틴 5 및 15가 풍부합니다. 토포이소머라제 II 알파 및 증식 마커 Ki-67에 대한 아형 2(증식하는 기저 세포); 세르핀 계열에 대한 서브세트 3(분비 세포로 전환되는 기저 세포); 하위 집합 4는 AP-1 계열 구성원인 JUN 및 FOS 표현을 나타냈습니다. 서브세트 5는 -카테닌을 발현하였다. 이들의 정확한 역할은 알려지지 않았으며 건강한 대조군과 CF 환자 간에 비슷한 비율을 나타냅니다[55].

부검 연구에서 편평화생, 염증성 침윤, 기관지확장증, 점액화농성 마개와 같은 CF 환자의 폐 변화가 밝혀졌습니다[57,58]. 그것은 변경된 기도 상피 사양(섬모 세포의 감소 및 술잔 세포의 증가[59]), 망상 기저막의 비후[60], 세포외 매트릭스의 구조적 구성 요소(엘라스틴, 콜라겐, 글리코사미노글리칸)의 분해와 관련이 있었습니다. [61]. Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT)은 분극화된 상피가 중간엽 세포로 탈분화되는 발생 및 복구 동안의 생리학적 과정입니다[62]. 이는 극성 마커(예: ZO-1 또는 E-cadherin)의 손실, 향상된 이동 능력, 스핀들 모양과 같은 중간엽 특징의 획득, 비멘틴의 발현, 피브로넥틴과 같은 세포외 기질 단백질의 분비를 포함합니다. [63,64]. 손상 후 EMT는 중간엽 세포가 병변으로 이동하여 점액 섬모 상피로 재분화할 수 있는 층을 형성합니다. 만성 염증 시 EMT는 지속되며 리모델링으로 이어질 수 있습니다[65]. 여러 연구에 따르면 CF에서 리모델링이 발생하지만 EMT의 존재는 파악하기 어렵습니다[66]. 한 연구에서는 EMT 마커(피브로넥틴 및 N-cadherin)의 발현이 C38 대조군 세포주와 비교하여 IB3 세포(CF 기관지 상피에서 유래된 세포주)에서 증가되었음을 입증했습니다[67]. TGF-신호는 EMT를 촉진하고 이러한 특징은 IB3 세포에서 TGF-억제 시 가역적이었습니다. 또한, TGF-발현은 CF에서 증가하고 망상 기저막의 비후와 관련됩니다. EMT의 존재와 상피 세포의 변화된 분화는 CF 기관지 상피의 비정상적인 표현형을 특징짓는 것을 목표로 하는 보다 최근의 데이터에 의해 확인되었으며 섬모 세포 수 감소, 술잔 세포 수 증가 및 중간엽 마커 발현 증가를 보여줍니다[68](그림 1 , 미공개 데이터). 흥미롭게도, CFTR-발현 상피 세포의 EMT 민감도는 CFTR 조절제에 의해 역전되었으며[69], 말기 CF 환자에서 단일 세포 전사체는 더 적은 기저 세포와 더 많은 세포가 섬모 세포 및 분비 세포로 전이되는 변화된 상피 분화를 확인했습니다. 비-CF 대조군[55].

CF 생리 병리학에서 감염의 역할은 중요합니다. 결핍된 CFTR 단백질은 인간과 돼지(마우스가 아님)에서 중탄산염 배설을 줄이고 기도 표면 액체의 pH를 감소시켜 감염을 촉진합니다[70]. CF 돼지 기도 상피 세포 배양에서 이 산성 환경이 Pseudomonas aeruginosa 살해를 손상시키는 것으로 나타났습니다[71]. 또한 정상적인 성체 돼지 기관에서 중탄산염 분비를 억제하면 점액섬모 수송이 느려지고[72] 점액섬모 청소율 장애는 섬모주위액량 감소와도 관련이 있기 때문에 점액섬모 청소율을 변경합니다[73]. CF 기도 조직은 제어 기도보다 단백질 및 전사 수준 모두에서 감염(바이러스 및/또는 박테리아)에 과도하게 그리고 때로는 다르게 반응합니다. 이는 CF 및 비-CF 대조군 어린이의 일차 기도 상피 세포의 RNA 시퀀싱을 통한 Pseudomonas aeruginosa 및 인간 라이노바이러스 감염에 대한 최근 연구에서 강조되었습니다[74,75]. 이것은 특히 베이스라인[76,77]에서 증가된 IL-8 생산에 의해 CF 기도의 지속적인 염증 반응에 기여할 수 있지만 녹농균 감염 후 연장된 IL-8 mRNA 수준에 의해서도 기여할 수 있습니다. CF 환자의 가래에서 증가된 IL-8 수준 외에도 TNF- 및 IL-1과 같은 다른 전 염증성 사이토카인이 상향 조절됩니다[77]. 기관지 폐포 세척에서 IL-6, IL1, Th1(INF-), Th2(IL-5, IL-13) 및 Th17(IL-17A ) 비-CF 대조군에 비해 사이토카인이 증가하였다[78]. 이러한 과도한 염증 및 변조된 박테리아 살상 및 제거 외에도 CF에서 특히 인간 파라인플루엔자 3 바이러스[79] 또는 라이노바이러스[75,80]에 대한 선천적 항바이러스 방어가 변경된 것으로 보입니다.

3. CF 호흡기 상피의 면역글로불린 A 점막 면역

3.1. IgA 구조

면역글로불린(Ig) A는 호흡기 점막(Ig의 70%)에서 가장 풍부한 Ig이며 [81] 점막 관련 림프 조직, 특히 기관지 관련 림프 조직에 위치한 B 세포에 의해 생성됩니다. 전신 면역 체계[82]. 성숙한 B 세포는 T 세포 의존성 및 T 세포 비의존성 클래스 스위치 재조합을 통해 IgA 발현을 얻습니다[83].

Monomeric IgA는 160kDa 단백질[84]이며 IgA1과 IgA2의 두 가지 하위 클래스가 존재합니다(후자는 백인 인구에서 우세한 IgA2m(1)와 아프리카 인구에서 우세한 IgA2m(2)라는 두 가지 동종형 변형을 나타냅니다). IgA2는 힌지 영역에서 13-아미노산 결실로 인해 IgA1과 다릅니다. 가장 많이 생산되는 하위 클래스인 IgA1은 혈청에서 IgA의 약 90%를 차지하는 반면 IgA2의 비율은 점막 조직에서 더 풍부합니다[82]. 골수 형질 세포에 의해 생성된 IgA는 주로 단량체이고 혈청에 존재하는 반면(88%) 점막 분비 형태의 IgA는 대부분 중합체(80%, 대부분 이합체)입니다[50,82,84]. 고분자 면역글로불린 수용체(pIgR)에 결합하는 데 필요한 폴리펩티드[82,84]. 혈청 IgA 농도는 나이가 들면서 증가하고 성별과 흡연 상태에 따라 다릅니다[85].

3.2. IgA 규제 및 역할

pIgR은 상피 세포의 기저외측 표면에서 발현되는 transmembrane 단백질로 상피 밑에 있는 고유층의 형질 세포에 의해 생성되는 이합체 IgA(d-IgA)의 상피 세포 통과를 매개합니다[81]. d-IgA의 결합 유무에 관계없이 pIgR은 엔도사이토시스되어 정단막으로 전달되며, pIgR의 절반은 d-IgA가 없을 때 기저외측 극으로 재활용됩니다[86-88]. pIgR의 발현은 사이토카인(IFN- , TNF- , IL-1, IL-4 및 IL-17), 바이러스, 박테리아, 곰팡이, 레티노산, 및 호르몬 [89]. 트래피킹 동안 또는 정단 극에서 분비 성분(SC)으로 알려진 pIgR의 세포외 리간드 결합 영역은 미확인된 류펩틴 민감성 엔도펩티다아제에 의해 절단되어 자유 형태 또는 분비 IgA(S -IgA) [90]. 루멘에서 S-IgA는 소위 "면역 배제"[91]를 통해 병원균과 입자가 상피에 부착되는 것을 막고 응집하고 중화합니다. 또한 시험관 내 연구에서는 특정 IgA가 인플루엔자 바이러스나 홍역과 같은 바이러스를 중화하는 능력이 있는 것으로 나타났습니다[92-95]. 또 다른 연구에서는 IgA가 고유판(lamina propria)에서 용해성 항원에 결합할 수 있으며, 면역 복합체는 이후에 pIgR 의존적 메커니즘을 통해 내강으로 운반되는 것으로 나타났습니다[96]. S-IgA는 고전적인 보체 경로를 활성화하지 않지만 골수 세포에 의해 발현되는 IgA Fc 수용체에 결합하여 식균 작용, 항체 의존성 세포 매개 세포 독성, 과산화물 생성, 탈과립화, 사이토카인 분비, 항원 제시 및 칼슘 동원을 촉진할 수 있습니다[82, 92,97]. SC도 그 역할을 합니다. 첫째, S-IgA를 안정화하고 호중구 엘라스타제를 포함한 단백질 분해로부터 S-IgA를 보호합니다[81]. 둘째, 인플루엔자 바이러스에 대한 중화 능력을 증가시켜 IgA의 효과적인 기능을 향상시킨다[98]. 마지막으로, SC는 점액을 연결하고 내강과 상피 사이의 경계면을 형성하여 S-IgA의 적절한 위치를 조절합니다[99]. Free SC는 또한 항균 특성을 가지고 있습니다. 예를 들어 폐에서 Streptococcus pneumoniae SpsA 표면 단백질 결합을 감소시키고[100], 호중구 화학유인 물질 IL-8 및 기타 케모카인과 결합하여 이들의 활성을 억제하여 항염증제 역할을 합니다[101]. 대규모 글리코실화는 SC 및 S-IgA의 비특이적 역할에 중요하며 탄수화물의 변화는 결함 있는 SC와 관련이 있습니다[102]. 전체적으로, pIgR은 미생물총과 상피 염증의 조절을 통해 점막 항상성에 중요한 역할을 합니다.

3.3. CF의 IgA 면역

감염 및 염증에서의 역할과 관련하여 pIgR 발현은 이미 만성 폐쇄성 폐질환과 같은 만성 호흡기 질환[103-105], 알레르기성 비염 및 만성 비부비동염과 같은 상기도 질환[106]에서 연구되었습니다. 기도 상피 세포에서 감소하는 것으로 나타났습니다. 세균성 호흡기 감염과 관련하여 Streptococcus pneumoniae는 체외에서 SC와 결합하여 상피 세포를 침범할 수 있습니다[107].

CF에서 여러 연구에서 혈청 내 IgA 농도가 증가한 것으로 나타났습니다[108], 특히 Pseudomonas aeruginosa 만성 감염[109] 및 더 심각한 질병[110]. 이러한 증가는 또한 CF 환자의 가래 또는 기관지폐포 세척[111]뿐만 아니라 CF 객담[112]에서 증가된 자유 SC에서도 제안되었습니다. 특정 항-Pseudomonas aeruginosa IgA는 환자가 만성 감염 [113] 또는 폐 기능 저하 [114]를 앓고 있을 때 혈청에서 상향 조절되는 것으로 나타났지만 [114] 객담 [115] 및 비강 분비물 [116]에서도 증가합니다. 그러나 다른 연구에서는 CF 타액[117]과 위 관류액[118]에서 IgA 분비가 감소한 것으로 나타났습니다. 치료법에 대한 CF 연구에서 pIgR은 기관지 내강으로 알파-1 항트립신을 수송하는 데에도 사용되었습니다[119]. 최근 pIgR 발현과 CF 폐에서 pIgR 조절 장애 및 IgA 면역의 가능한 메커니즘을 평가하기 위해 다중 방식 접근법(폐 조직, 가래, 혈청, 1차 상피 세포 배양 및 CF 마우스 포함)을 사용하는 연구가 수행되었습니다[120] . 이 연구는 CF 폐, 가래 및 혈청에서 상피 pIgR 발현, IgA 생산(Pseudomonas aeruginosa-특이 IgA 포함) 및 IgA + B 세포가 상향조절되었음을 보여주었습니다. B 세포를 포함하는 기관지 주변의 증가된 림프성 응집체는 CF[121]에 설명되어 있으며 가능한 IgA 공급원을 나타냅니다.

그러나, CF 인간 기관지 상피 세포 및 F508del 마우스에서의 실험은 pIgR/SC 생산 및 d-IgA 트랜스사이토시스의 구성적 하향조절이 대조군 세포에 CFTR 억제제를 첨가함으로써 요약된 바와 같이 밝혀냈다. 이 음성 CFTR-pIgR 경로는 CF에서 잘못 접힌 F508del-CFTR의 활성화와 뒤이은 접히지 않은 단백질 반응(UPR)을 수반하여 소포체(ER) 스트레스와 UPR 경로가 점막 표면에서 IgA 생산의 주요 규제 체크포인트임을 나타냅니다. 실제로, ER 스트레스 활성화 UPR은 SC 및 S-IgA 분비를 하향 조절할 수 있었습니다. Pseudomonas aeruginosa로 코팅된 마이크로비드에 의한 만성 폐 감염의 생체 내 모델은 감염이 IL-17 염증 숙주 반응을 통해 F508del 마우스의 폐에서 pIgR 발현 및 IgA 생성을 회복시킬 수 있음을 보여주었습니다[120]. Pseudomonas aeruginosa 감염은 pIgR 발현을 자극하고 ER 스트레스와 UPR 활성화를 더욱 증가시키는 호스트 IL-17 반응을 유도하여 CFTR-pIgR 경로를 조절합니다. ER, Pseudomonas aeruginosa 감염으로 인한 추가 스트레스는 UPR 활성화에 의해 불충분하게 상쇄될 수 있으며 IgA 상향 조절에 기여하는 것으로 나타났습니다[122]. 연속적으로 증가된 Th17 염증(pIgR mRNA를 조절할 수 있음)이 있는 T 세포의 Th17 분화 경향은 CF 및 비CF 기관지확장증 모두에 존재하는 현상이며 아마도 CFTR 결함과 관련이 있을 뿐만 아니라 [123,124]. Pseudomonas aeruginosa 감염에서 상향 조절된 IL-1 및 TNF-와 같은 다른 사이토카인도 pIgR 발현을 상향 조절할 수 있었습니다. 이 최근 연구는 CF 환자의 타액에서 SC의 농도 감소를 보여주는 결과를 조화시킬 수 있습니다. 후천성 세균 감염의 표적이기 때문에 상향 조절은 폐에서만 선택적으로 발생할 수 있음을 시사합니다[120]. CF의 악화 원인인 인간 인플루엔자 A 바이러스와 같은 다른 미생물도 ER 스트레스를 증가시키고 비구조 단백질 1의 발현을 통해 이를 조절할 수 있습니다[125,126]. 그러나 폐 감염이 없는 pIgR 조절 장애는 F508del 모델에서만 평가되었습니다. 따라서 pIgR을 통한 IgA 분비는 non-F508del 환자에서 불명확하며 보다 드문 CFTR 돌연변이에서 추가로 다루어야 합니다[120]. CF 환자에서 변경된 호흡 상피 및 조절 장애 IgA 시스템의 주요 특징은 그림 2 및 표 1에 요약되어 있습니다.

IgA와 마이크로바이옴의 관계와 관련하여 장과 염증성 장 질환에 대한 첫 번째 데이터는 전 염증성 IgA 코팅 박테리아가 염증성 장 질환을 유발할 수 있으며 이러한 박테리아를 근절하는 것이 미래에 유망할 수 있음을 보여주었습니다[127]. 최근에, 크론병에서 NOD2 결핍은 마이크로바이옴/IgA 상호작용을 조절하지 못하는 IgA의 역전사세포증을 증가시키는 것으로 나타났습니다[128]. 다반응성 IgA는 또한 장내 미생물군에 대한 선천적 반응성에 참여하고[129] IgA 결핍에 의한 세균불균형의 유도가 설명되었습니다[130].

폐-장 축은 장내 미생물총이 폐 질환 과정에 미칠 수 있는 영향(및 그 반대)이며 최근 Price 등이 CF에서 검토했습니다. [131]. 예를 들어, 장내 마이크로바이옴 변형은 어린이의 악화 및 슈도모나스 집락화와 관련이 있었습니다[132]. 장내 IgA 생산과 폐 수지상 세포 사이의 가능한 혼선을 고려할 때 S-IgA에 대한 향후 연구는 CF에서 영향을 받는 폐와 장 사이의 연결에 초점을 맞춰야 할 것입니다. 실제로 호흡기/장 점막의 염증을 촉진할 수 있는 IgA 결합 박테리아는 향후 치료의 대상이 될 수 있습니다.

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